Diferencialna diagnoza dvanajstnika

Diferencialna diagnoza bolezni peptičnega ulkusa se izvaja s kroničnim gastritisom, duodenitisom. Končna diagnoza je možna po radiološki in fibro-gastroduodenoskopski. raziskave.

Bolezen našega bolnika se mora razlikovati od razjede na dvanajstniku, simptomatskih razjed želodca, ulceriranih tumorjev (vključno z primarnim ulkusnim rakom).

Proti razjedi dvanajstnika navedite:

Pojav bolečine po 1-1,5 urah po jedi, odsotnost izrazitih nočnih in lačnih bolečin (pri razjedi na dvanajstniku, bolečina se običajno pojavi po 2-2,5 urah).

Podatki EGDS in rentgen.

V primeru simptomatskih razjed želodca:

Sezonske bolezni (poslabšanja spomladi in poleti).

Ni preteklih indikacij za dolgotrajno uporabo "ulcerogenih" zdravil (nesteroidna protivnetna zdravila, glukokortikoidna zdravila).

Pomanjkanje ultrazvočnih indikatorjev za spremembe tumorja v trebušni slinavki (značilno za Zollinger-Ellisonov sindrom).

Proti ulceriranim tumorjem (vključno z primarnimi razjedami) je navedeno:

Podatki o biopsiji iz defektne površine sluznice (v citogramu iz želodca celice proliferirajočega žleznega epitela, celice z znaki metaplazije in limfocitne infiltracije.).

Diferencialna diagnoza razjed

Peptično ulkusno bolezen je treba razlikovati od razjed dvanajstnika in želodčne razjede, katere patogeneza povzročajo specifični etiološki dejavniki (zlasti vnos NSAID) ali bolezni v ozadju.

Simptomatske gastroduodenalne razjede (zlasti za zdravila) v večini primerov preidejo v akutno obliko, ki se kaže kot krvavitev v predelu gastrointestinalnega trakta ali perforacija razjed. Njihov potek spremljajo atipične klinične manifestacije (npr. Pomanjkanje periodičnosti in sezonskosti, ki jih izbriše slika poslabšanja).

Razjede gastroduodenuma, ki se pojavijo v Zollinger-Ellisonovem sindromu, so veliko hujše od običajne peptične ulkusne bolezni, poslabšane zaradi večkratne lokalizacije (včasih so tudi razjeda v tankem črevesu), stalen želodec. Pri takšnih bolnikih je značilno povečanje ravni izločanja želodčne kisline (še posebej značilno za bazalne pogoje), povečuje se raven gastrina v serumu (tri in celo štirikrat višja od norme). Za diagnozo Zollinger-Ellisonovega sindroma se uporabljajo posebni iprovocacijski testi (ki vključujejo glukagon, sekretin itd.), Ultrazvok trebušne slinavke.

Razjede gastroduodenuma pri bolnikih, ki imajo bolezen, kot je hiperparatiroidizem, se razlikujejo od običajne peptične ulkusne bolezni (razen pri hudih, rednih recidivih, nagnjenosti k perforaciji in krvavitvam) z izrazitimi znaki povečane obščitnične funkcije (bolečina v kosteh, mišična oslabelost, poliurija). žeja). Končno diagnozo lahko naredimo šele, ko ugotovimo znake poškodbe ledvic, preučimo koncentracijo fosforja in kalcija v serumu, simptome hipertiroidne osteodistrofije in nevrološke motnje.

Pri odkrivanju ulceroznih izrastkov v želodcu je nujno treba izvesti tak postopek, kot je diferencialna diagnoza razjede med malignom razjede, benignimi razjedami in primarno ulcerativno obliko raka želodca. Velike velikosti ulkusnih lezij (zlasti pri mladih bolnikih), prisotnost aklorhidrije, odporne proti histaminom, in povečanje ESR, lokacija razjed na večji ukrivljenosti želodca govori o raku.

Pri endoskopski in radiološki analizi v primerih odkrivanja malignih razjed želodca ugotovimo infiltracijo sluznice okrog okvare razjede, nepravilno obliko ulcerozne rasti, njeno grudasto in neenakomerno in grudasto, togost želodčne stene v kraju lokalizacije razjed.

Pomembno vlogo pri ocenjevanju narave ulceroznih lezij želodčne stene, kot tudi stanja bezgavk regionalnega tipa, igra tak postopek kot endoskopska ultrasonografija. Natančna diagnoza tipa ulkusne rasti se izvede šele po popolni histološki analizi vzorcev biopsije razjed. Glede na verjetnost lažno negativnih rezultatov je treba ponoviti biopsijo do končnega celjenja razjed, pri čemer je treba z vsako analizo vzeti vsaj tri do štiri vzorce tkiva.

Diferencialna diagnostika peptične razjede

Diferencialna diagnoza, različne klinične manifestacije peptične razjede, anatomske in topografske korelacije prebavnih organov, skupna živčna regulacija, njihove funkcionalne povezave ustvarjajo redne predpogoje za pojav podobnih kliničnih simptomskih kompleksov pri različnih organih trebušne votline in določene težave pri diferencialni diagnozi.

V praksi se je treba pogosto razlikovati od peptične ulkusne bolezni od drugih bolezni želodca in dvanajstnika, žolčevodov in trebušne slinavke.

Kronični gastritis je v nasprotju s peptičnim ulkusom značilen za večjo resnost dispeptičnih pojavov. Pogosto je občutek teže v zgornjem delu trebuha in občutek hitre sitosti po jemanju majhne količine hrane, zgage, bruhanja s kislinsko vsebino in motenj blata. Opažena je monotonija tečaja, kratka obdobja poslabšanja z manj hudo bolečino kot pri peptični razjedi. Obstaja značilno pomanjkanje sezonske pogostnosti in povečanje bolečine med potekom bolezni. Splošno stanje bolnikov ni posebej moteno. Vendar, da izključite gastritis, ki ga vodijo le pritožbe bolnika, je nemogoče. Potrebne so ponavljajoče se rentgenske in endoskopske preiskave, pri katerih se poleg odsotnosti niše razkrije tudi značilna togost gube želodčne sluznice, njeno lajšanje.

Kronični gastroenteritis, kot tudi peptična razjeda, se lahko po jedi manifestirajo kot bolečina v epigastrični regiji. Toda te bolečine spremlja črevesno ropotanje, hude bolečine med palpacijo pa se ugotavljajo v popkovni regiji in spodaj. V blatu je določeno veliko število izdelkov nepopolne prebave hrane (mišična vlakna, nevtralne maščobe, škrob). Pomembni so radiografski znaki, spremembe v želodčni sluznici, hitra evakuacija kontrasta iz tankega črevesa, zgodnje polnjenje (po 2-3 urah) cekuma.

Duodenitis in pioroduodenitis

Duodenitis in piloroduodenitis pogosto spominjata na kliniko peptičnega razjeda. Za razliko od slednjih so značilne:

1) resnost stalne lakote in nočne bolečine, zaustavitev vnosa hrane in pozni dispeptični pojavi;

2) s prekinitvami s kratkimi obdobji poslabšanja, ki se izmenjujejo s kratkimi remisijami. Rentgenski pregled ne kaže znakov razjede, določajo se hipertrofirane in atipično prepletene gube sluznice z zrnastim reliefom. Ponavljajoče študije, gastroduodenoskopija, omogočajo pravilno diagnozo.

Bolezen peptične ulkuse je treba pogosto razlikovati od periduodenitisa, ki ni ulcerativna etiologija. Ponavadi so posledica razjede na dvanajstniku, ki se kaže v sindromu pyloric pri kliniki peptične razjede. Po celjenju razjede, pri preostalem peripeodenitisu se zmanjša intenzivnost bolečine, postanejo trajne, sezonska pojavnost izgine. Ne-ulcerozni periduodenitis lahko povzroči holecistitis, duodenalni divertikulum, ki je zapleten zaradi vnetja ali ulceracije, kroničnega slepiča. V nasprotju s peptično razjedo se ta periduodenitis manifestira s stalnimi bolečinami v epigastrični in desnem hipohondriju, poslabšuje pa se po jedi in sevanju v hrbet. Opazujemo tudi bruhanje, slabost in občutek teže v epigastriju. Pri diagnozi jim veliko pomoč pomaga z rentgenskim pregledom, pri katerem se ugotovi deformacija čebulice, dvanajstnika, njeno hitro praznjenje in odsotnost neposrednih radioloških znakov peptične razjede.

Rak želodca, zlasti v začetni fazi, lahko kaže različne klinične simptome in je podoben kliniki za razjedo. Z lokalizacijo tumorja v pyloric lahko opazimo intenzivno bolečino, ohranimo želodčno izločanje. Posebej težavno je diferencialno diagnozo ulcerozno-infiltratnih in primarno-ulceroznih oblik raka, ki jih lahko spremljajo značilni znaki peptične razjede. V nekaterih primerih lahko želodčna razjeda po kliničnem poteku spominja na rak želodca, na primer, ko je dolgotrajen kalezni razjed s trajno bolečino, zmanjšano izločanje želodca in nastajanje velikega vnetnega infiltrata, ki ga določa palpacija trebuha. Pri raku želodca so najbolj značilni znaki: kratka anamneza, višja starost bolnikov, pritožbe zaradi splošne šibkosti, hitra utrujenost, stalna boleča bolečina, ki je malo odvisna od vnosa hrane. Mnogi imajo anemijo, povečano ESR, obstojno latentno krvavitev. Za ulcerozno-infiltrativne oblike so značilni vztrajnost kliničnih simptomov in pomanjkanje učinka uporabljenega zdravljenja. Z fluoroskopijo poleg niše, infiltracije in togosti stene želodca, zlomov gubic sluznice, se odkrije odsotnost peristaltike v prizadetem območju okoli niše. Študija dinamike bolezni, rentgenskih, citoloških in gastroskopskih raziskav s ciljno biopsijo je ključnega pomena pri diferencialni diagnozi raka in želodčnih razjed.

Žolčnata bolezen in kronični holecistitis

Žučne žleze in kronični holecistitis lahko pogosto posnemajo želodčni razjed, ki se kaže v bolečinah v zgornjem delu trebuha in dispeptičnih motnjah. Značilni znaki so, da je bolezen žolčnih kanalov pogostejša pri ženskah, pri osebah s hipertenzivno konstitucijo in debelostjo. Manjkajo pogostost poslabšanj in dnevni ritem bolečine. Pojav bolečine po jedi je predvsem posledica narave hrane (mastna hrana, meso, jajca, pikantne jedi, kumarice, gobe). Obstajajo bolečine v različnih časih po obroku in se razlikujejo v polimorfizmu - različna intenzivnost in trajanje. Pogosto so krči v naravi napadov (kolike) in bolj intenzivni kot pri peptični razjedi. Lokalizirane bolečine v desnem hipohondriju in sevajo v desno ramo in ramo. Obćutek se lahko pojavlja redno.

Pri kroničnem holecistitisu je trajanje poslabšanj krajše, običajno je določeno z dnevi, pri peptični razjedi - po tednih, mesecih, s postopnim zmanjšanjem njihove intenzivnosti.

Od objektivnih znakov se povečuje občutljivost jeter, palpacije in udarcev v desnem hipohondru in coni holedokusa-pankreasa. Pozitivni simptomi Ortnerja, Murphyja, phrenicusa so simptom. Ob poslabšanju holecistitisa, vročine, patoloških sprememb v žolču so opazili rahlo povečanje bilirubina v krvi in ​​urobilin v urinu. Pogosto se zmanjša izločanje želodca.

Vprašanje končne diagnoze je rešeno z rentgenskimi in endoskopskimi študijami želodca, dvanajstnika in žolčevodov, ki pomagajo pri ugotavljanju kroničnega holecistitisa, povezanega z peptično ulkusno boleznijo, ki jo opazimo tudi pri nekaterih bolnikih.

V takih primerih je treba slednje razlikovati od žolčne diskinezije, ki pogosto spremlja razjedo na dvanajstniku. Za razliko od holecistitisa, se pri vseh delih žolča pri diskineziji med intubacijo dvanajstnika ne spremeni. Pri holangiografiji so opazili motilne motnje žolčnika, kanala in sfinkterja Oddi. Z remisijo akutne peptične ulkusne bolezni klinične manifestacije diskinezije žolčevodov izginejo ali zmanjšajo.

Kronični pankreatitis v svojem poteku lahko spominja na peptični ulkus. Z njo, kot tudi s peptično razjedo, se opazijo bolečine v zgornjem delu trebuha po zaužitju na višini prebave. Vendar pa se pogosto pojavijo po maščobnih živilih, so negotovi, v primeru nastanka kamnov v pankreatičnih kanalih postanejo krči. Bolečina je praviloma lokalizirana levo od srednje črte v zgornjem delu trebuha, pogosto obkroža, seva do levega ramenskega in ramenskega lista. S primerjalno ali globoko palpacijo se občutljivost razkrije levo od srednje črte. Pri nekaterih bolnikih se poveča število diastaz v urinu, včasih tudi glikozurija. Diagnozo kroničnega pankreatitisa v odsotnosti radiografskih in endoskopskih znakov peptične ulkuse potrjuje pankreatografija, skeniranje trebušne slinavke, angiografija.

Kronična slepiča v nekaterih primerih ima lahko nekaj podobnosti s peptično razjedo. To je posledica dejstva, da se pri kroničnem apendicitisu bolečine po obrokih pogosto opažajo v epigastrični regiji, kar je mogoče razložiti s prisotnostjo refleksnega spazma pilorusa ali periduodenitisa, ki se je razvil kot posledica širjenja okužbe preko limfnih poti iz ileocekalne regije. V zgodovini so v nasprotju s peptično razjedo pri kroničnem apendicitisu, v anamnezi akutnega napada apendicitisa, pogostost poslabšanj s kratkotrajno bolečino in njihovo povečanje med hojo ter fizični stres. Pri palpaciji in tolkanju se določi območje hude bolečine na omejenem območju ileocekalne regije. Pri težko diagnosticiranih primerih pomaga rentgenski pregled gastroduodenalnega sistema in ileocekalni kot.

Divertikula želodca in dvanajstnika

Divertikule želodca in dvanajstnika so pogosto asimptomatske. Pri doseganju velike velikosti divertikula se pojavijo bolečina in občutek teže v epigastrični regiji, bruhanje. S komplikacijo vnetja ali ulceracije je lahko klinična slika zelo podobna klinični sliki peptične razjede. Opažena bolečina po obroku, pogostost poslabšanj. Diagnoza v teh primerih je težka in odločilna tukaj sta rentgenska in gastroduodenoskopija.

Bolezen peptičnega ulkusa je treba razlikovati od simptomatskih razjed, katerih patogeneza je povezana z določenimi boleznimi ozadja ali specifičnimi etiološkimi dejavniki, na primer z vnosom NSAID.

Simptomatske, zlasti zdravilne, razjede se najpogosteje pojavijo akutno, včasih pa se kažejo krvavitve v prebavilih ali perforacije. Klinična slika poslabšanja teh razjed se izbriše, ni sezonskosti in pogostosti bolezni.

Za razjede gastro-dvanajstnika z Zollinger-Ellisonovim sindromom je značilno izredno hudo gibanje, multipla lokalizacija, vztrajna driska. Pregled takih bolnikov kaže na močno povišan nivo izločanja želodca (zlasti bazalnega), vsebina gastrina v serumu pa je 3-4 krat višja od normalne. Pri diagnozi Zollinger-Ellisonovega sindroma, provokativnih testov (s sekretinom, glukagonom), so pomembni ultrazvok trebušne slinavke.

Pri gastroduodenalnih ulkusih pri bolnikih s hiperparatiroidizmom so poleg hudega pojava s pogostimi ponovitvami in nagnjenosti k krvavitvam in perforaciji značilni znaki povečane funkcije obščitničnih žlez: šibkost mišic, bolečine v kosteh, žeja, poliurija. Diagnozo postavimo na podlagi preučevanja vsebnosti kalcija in fosforja v serumu, prisotnosti hipertiroidne osteodistrofije, značilnih znakov poškodb ledvic in nevroloških motenj.

Tuberkuloza v želodcu je ena redkih lokalizacij tuberkuloznega procesa. Patološke spremembe se lahko kažejo kot samotne ali milijardne tuberkuloze, difuzne hiperplastične oblike in pogosteje (do 80%) kot ravne površinske ali majhne globoke krater podobne razjede. Takšne razjede so pogosto lokalizirane v predelu pyloric in antral, kar pogosto povzroča zoženje pilorusa ali deformacijo želodca. Klinično se bolezen manifestira z bolečino v epigastrični regiji, vendar manj izrazito kot z želodčno razjedo. Opažena driska, zmanjšano izločanje želodca. Pri bolnikih s pogostimi tuberkuloznimi lezijami pljuč in drugih organov. Odsotnost značilnih kliničnih simptomov, atipična rentgenska slika pogosto povzroča velike težave pri diagnosticiranju bolezni in le histološka preiskava vzorcev biopsije ali kirurškega materiala omogoča pravilno diagnozo.

Želodčna limfogranulomatoza je redka bolezen, želodčne spremembe pa se pogosteje pojavljajo pri sistemski bolezni in redko kot izolirani obliki. Za limfogranulomatozne tvorbe v steni želodca je značilna tvorba tumorskih podobnih vozlov, ki stojijo v lumnu želodca, ali površinske ali globoke razjede. Klinična slika izolirane lezije je zelo podobna kliniki raka ali kaleznih razjed. Ulcerozne oblike se kažejo z epigastrično bolečino, latentno ali obilno krvavitvijo. Od pogostih simptomov so opazili zvišano telesno temperaturo, slabost, izgubo telesne mase, potenje in srbenje. V krvi odkrijejo levkopenijo z nevtrofilijo, eozinofilijo in limfopenijo. Zaradi redkosti izolirane limfogranulomatoze želodca, izvirnosti klinike in morfoloških sprememb v steni želodca, podobno kot želodčna razjeda, predstavlja diagnoza izjemne težave. Diagnozo postavimo z mikroskopskim pregledom vzorcev biopsije, ki jih jemljemo z fibrogastroskopijo ali iz reseciranega želodca.

Duodenostasis je kršitev motorno-evakuacijske funkcije dvanajstnika. Lahko se razvije pri boleznih žolčevodov in trebušne slinavke, periduodenitisu ali pa je neodvisna bolezen nevrogenega izvora, manifestira se z občasnimi napadi bolečine v epigastrični regiji, ki spominja na bolečino pri peptični razjedi. Njegova posebnost so: pojav izolirane otekline v desnem hipohondru med napadom bolečine, bruhanje želodčne vsebine s primesjo znatne količine žolča.

Diagnozo ugotavljamo z rentgenskim pregledom, ki kaže na zastoj v dvanajstniku in njegovo širitev, stenotično peristaltiko in antipistalizem, retrogradno zastoj barija v želodcu in upočasni njeno praznjenje.

Pri diafragmatski herniji, kot tudi pri peptični razjedi, se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v epigastrični regiji med ali po obroku, nočne bolečine, občutka teže pri epigastriju in dispeptičnih motenj. V nekaterih primerih je očitna ali skrita ezofagealno-želodčna krvavitev. Te težave so povezane z razvojem ulceroznega ezofagitisa, lokaliziranega gastritisa.

Za razliko od peptičnega ulkusa v diafragmatskih kilah je bolečina lokalizirana visoko v epigastriju, v procesu xiphoida in za prsnico. Njihova stroga periodičnost ni, intenzivnost in trajanje sta različni. Bolečine pogosto sevajo navzgor in nazaj - v hrbet, v levo ramo. Značilen je pekoč občutek za prsnico ali vzdolž požiralnika med ali po jedi. Ključnega pomena pri diferencialni diagnozi teh bolezni je usmerjen rentgenski pregled prsnega koša in gastroduodenalnih organov.

Hernija bela linija trebuha

Kila bele linije trebuha v nekaterih primerih lahko povzroči ostre bolečine v epigastrični regiji in dispeptične motnje ter peptično razjedo. Pri drugih bolnikih je epigastrična kila lahko povezana s peptično razjedo in osnovna bolezen ni diagnosticirana. Diferencialna diagnoza teh dveh bolezni po skrbnem pregledu bolnika ne povzroča težav, vendar prisotnost epigastrične kile obvezuje zdravnika, da opravi rentgenski pregled želodca in dvanajstnika, da bi preprečil diagnostične in taktične napake pri odločanju o operaciji.

V črevesni diskineziji so klinične manifestacije lahko podobne kliniki za razjedo. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v epigastrični regiji ali drugih lokalizacij, dispeptičnih motenj. Razločevalni znaki diskinezije, zapleteni zaradi kolitisa, so: dolgotrajna zaprtost v anamnezi, periodična zamenjava zaprtja z "lažno" drisko, občutek nepopolnega praznjenja črevesja. Pogosto bolečine niso odvisne od narave zaužite hrane, po odvajanju iz blata in plina je olajšano stanje. Objektivno študijo določajo bolečine vzdolž debelega črevesa, pogosto prečne, padajoče in sigmoidne.

Pri rentgenskem pregledu opazimo izrazit spazem teh delov debelega črevesa ali popolnega kolospasma. Diskinezija črevesja, kolitis lahko spremlja peptične razjede, vendar odsotnost znakov peptične razjede s fluoroskopijo ali fibrogastroduodenoskopijo daje prednost diskineziji.

Diferencialna diagnoza. Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika.

Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika.

Značilne (YAB 12pk), lačne in nočne bolečine, bruhanje kislega, stisnjenega blata s komplikacijami krvavitve. V 8-10% primerov je možen asimptomatski YAB, ko se perforacija pojavi v ozadju popolnega počutja, brez predhodnih simptomov. Eden od glavnih simptomov perforacije ulkusa je odsotnost jetrne tromosti pri perkusijah, kar kaže na prisotnost prostega plina v trebušni votlini pod kupolo trebušne prepone na desni, ki jo zaznavamo z rentgenskim pregledom bolnika na levi strani ali stoji.

Značilna je ponavljajoča se akutna bolečina v desnem hipohondriju, ki jo spremlja povišana telesna temperatura, ponavljajoče bruhanje in včasih zlatenica. Z razvojem peritonitisa je diferencialna diagnoza težavna, vendar video endoskopska tehnika pomaga prepoznati vzrok bolezni. Objektivno se lahko mišična napetost zazna le v desnem zglobnem predelu, kjer je včasih določena povečana, napeta in boleča žolčnik. Opaženi so pozitivni simptomi Ortnerja, simptom phrenicus, visoka levkocitoza, tahikardija.

Pred začetkom bolezni se pojavijo napake v prehrani (zaužitje maščobne, začinjene, obilne hrane, alkohola). Značilna nenadno pojavljanje herpes bolečine, ki ga spremlja neomejeno bruhanje želodčne vsebine z žolčem. Bolnik kriči od bolečine, ne najde udobnega položaja v postelji. Objektivno: trebuh je otečen, mišice trebušne stene trebušne stene napete, peristaltika je oslabljena. Razkrivajo se pozitivni simptomi Resurrection in Mayo-Robson. V krvi je levkocitoza s premikom v levo, visoka amilaza in včasih bilirubin. Pri video endolaparoskopiji so na peritoneumu in v večjem omentumu, hemoragičnem izlivu, trebušni slinavki s črnimi krvavitvami najdeni plaki maščobne nekroze.

Za nastanek slepiča je značilna pojava bolečine v epigastriju (ali popkovni regiji - simptom Kocherja), lokalizacija v desni aliakalni regiji. Bolečina se poslabša pri hoji. Simptomi peritonealnega draženja postanejo pozitivni, telesna temperatura raste. V napredovalnih primerih se razvije lokalno in nato difuzno gnojno peritonitis, katerega vzrok je lahko perforacija destruktivno modificiranega dodatka. Za potrditev diagnoze je lahko včasih potrebno opraviti videoendolaproskopijo ali srednjo laparotomijo.

Akutna črevesna obstrukcija.

Bolečine v trebuhu so paroksizmalne, krče. Obstaja hladen znoj, bledica kože (z davljenjem). Bolečine lahko izginejo: na primer, prišlo je do torzije, nato pa se je izravnalo črevo, kar je privedlo do izginotja bolečine, vendar je izginotje bolečine zelo zahrbtno znamenje, saj pri zamašeni CN obstaja nekroza črevesja, ki vodi do smrti živčnih končičev, torej do izginotja bolečine.

Pojavi se ponavljajoče bruhanje, najprej z vsebino želodca, nato z vsebino 12 p. (bruhanje žolča je 12 pk). Nato se pojavi bruhanje z neprijetnim (fekalnim) vonjem. Jezik je suh. Napetostno distanca in asimetrija, zadrževanje blata in plina.

Lahko se sliši tudi črevesni hrup, tudi na daljavo, vidna je okrepljena peristaltika. Lahko čutite napihnjeno črevo (simptom Val). Bolnike je treba raziskati na rektum: ampula rektuma je prazna (Grekovov simptom ali »Obukhov simptom«).

Pri pregledu ne-kontrastne fluoroskopije trebušnih organov so se pokazale Kloyberjeve sklede.

Tromboza mezenteričnih žil.

Zanj je značilen nenaden začetek bolečine v trebuhu brez kakršne koli lokalizacije. Bolnik je nemiren, hiti okoli v postelji. Intoksikacija in arterijska hipotenzija se hitro razvijajo, možen je videz tekočega blata s primesjo krvi, vendar pogosteje ni blata. Želodec je otekel brez napetosti mišic sprednje trebušne stene, peristaltika ni prisotna. Tahikardija, pogosto atrijska fibrilacija. Za diagnostične namene se izvaja video endolaparoskopija, pri kateri se vizualizirajo hemoragični izliv in nekrotične spremembe v črevesnih zankih.

Piling aneurizme abdominalne aorte.

Pogosteje je v starosti zaradi aterosklerotičnih sprememb v tej aorti. Začetek bolezni je akuten, z močnimi bolečinami v epigastriju. Trebuh ni otečen, vendar je v mišicah prednje trebušne stene nekaj napetosti. Pri palpaciji trebuha se lahko določi boleča, podobna tumorju pulzirajoča tvorba, nad katero se sliši grob sistolični šum. Označena je tudi tahikardija z znižanjem krvnega tlaka. Pulsacija ilealnih arterij je šibka ali odsotna, spodnje okončine so hladne. Z vpletenostjo aorte in usta ledvičnih arterij v bifurkacijskem procesu so odkriti znaki akutne ledvične ishemije, anurija s povečanjem znakov srčnega popuščanja.

Akutni miokardni infarkt.

Abdominalna (gastralgična) različica nastopa miokardnega infarkta (MI) je pogostejša v posteriorni diaphragmatski (nižji) MI, ki se kaže v močni bolečini v epigastriju ali v desnem hipohondriju, desni polovici trebuha. Hkrati se pojavijo bruhanje, napenjanje, driska, črevesna pareza. Palpacija trebuha je zaznamovala napetost in bolečina v sprednji trebušni steni. To možnost je treba razlikovati s pankreatitisom, perforirano želodčno razjedo, holecistitisom, apendicitisom, črevesno obstrukcijo, toksikoinfekcijo, povzročeno s hrano. Diagnozo te variacije miokardnega infarkta naredimo na podlagi EKG v dinamiki, resorpcijsko-necrotičnem sindromu, pojavu markerjev nekroze miokarda, upoštevanju biokemičnih sprememb, značilnih za akutne bolezni trebušnih organov, fizičnih sprememb srčno-žilnega sistema (aritmije, padec krvnega tlaka, gluhost srčnega zvoka). ).

Kadar mora jasno definirana klinična slika bolezni slediti naslednjim taktikam:

· Stalno (urno) opazovanje pacienta ob upoštevanju dinamike abdominalnega sindroma in srčnih manifestacij bolezni;

· Ponavljajoče se ponavljajoče se EKG posnetke, vključno s vodi do neba;

· Dinamični nadzor ciljnih biokemičnih parametrov;

· Nadzorovanje takih bolnikov skupaj s kirurgom;

· Kasneje, potem ko bolnik zapusti težko stanje, temeljit pregled prebavnega trakta.

Nižjo pljučnico in / ali plevritis.

Akutni pojav je značilen z znaki vnetja pljučnega tkiva (kašelj, bolečine v šivu v prizadeti polovici prsnega koša, znaki zastrupitve, povezava bolečine z dihanjem). Pri diagnozi pomaga rentgenski pregled prsnega koša, v dvomljivih primerih - endovolaproskopija.

Zdravljenje.

Vprašanje uporabe zdravil za bolečine v trebuhu je precej zapleteno. Nekateri ljudje verjamejo, da je napačna odločitev, da se akutna bolečina v trebuhu ne prepreči v predbolnišnični fazi zaradi tveganja, da bi ublažili vzorec akutne kirurške patologije, kar lahko oteži diagnozo. Zagovorniki lajšanja bolečine menijo, da lahko ustrezno zgodnje lajšanje bolečine prepreči razvoj bolečega šoka.

Če povzamemo, lahko rečemo, da je v primeru bolečin v trebuhu, ki jih povzročajo akutne bolezni trebušnih organov, uvedba analgetikov še vedno kontraindicirana v predbolnišnični fazi. Kompleksnost razlikovanja kirurške patologije od nekirurških na tej stopnji je zelo pomembna, zato je treba, če je mogoče, vzdržati dajanja analgetikov, dokler se klinična situacija ne pojasni.

Za žolčne kolike, holestazo, ledvično ali sečevodno koliko, sindrom razdražljivega črevesa je mogoče uporabljati antispazmodična zdravila. Infuzijsko zdravljenje v predobalni fazi služi samo za varen prevoz bolnika v bolnišnico. V ta namen se uporabijo reopoliglukin, disol, trisol, 5% raztopina glukoze, fiziološka raztopina natrijevega klorida.

Preprečevanje.

Zaradi varnosti in preprečevanja hudih zapletov so bolniki z bolečino v trebuhu, za katero se sumi, da imajo „oster trebuh“, nujno hospitalizirani.

Napeti ascites

Ascites (iz grške "askos" - vreča, vreča) je stanje, v katerem se v trebušni votlini kopiči tekočina.

Etiologija ascitesa v 90% primerov je povezana s kroničnimi jetrnimi obolenji: portalna hipertenzija (nastala zaradi ciroze jeter), alkoholni hepatitis, obstrukcija jetrnih ven (Budd-Chiari sindrom).

Drugi vzroki ascites vključujejo (srčno popuščanje konstrikcijski perikarditis) bolezni srca, malignih neoplazem (karcinomatoza, pseudomyxoma peritonej), bolezni peritonej (infekcioznega peritonitisa), huda hypoalbuminemia (nefrotski sindrom) in drugih bolezni (tumorji in ciste na jajčnikih, pankreatitis, sarkoidoza, sistemski eritematozni lupus, miksedem).

V patogenezi ascitesa s cirozo jeter se povečuje aktivnost renina, aldosterona, angiotenzina, vazopresina v krvi, kot tudi aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Za pojasnitev razvoja ascitesa z dekompenzirano okvaro jeter, ki se pojavlja pri sindromu portalne hipertenzije, so bile predlagane tri glavne teorije.

Teorija »prekomernega polnjenja žilne postelje« navaja trditev, da je osnova za razvoj ascitesa povečanje reabsorpcije Na + v ledvičnih tubulih, očitno pod vplivom določenega »dražljaja« iz prizadete jeter. Povečano reapsorpcijo natrija spremlja povečanje volumna plazme.

Osnovno stališče druge teorije (teorija "nezadostno polnjenje vaskularne plasti") je, da se na začetku nastanka ascitesa v ozadju portalne hipertenzije in hipoalbuminemije opazi zmanjšanje volumna intravaskularne tekočine, kar vodi do aktivacije mehanizmov za določanje Na +.

Teorija "periferne vazodilatacije" je modificirana teorija "nezadostnega polnjenja vaskularne plasti" in je po sodobnih konceptih najbolj smiselna. Zagovorniki te teorije kažejo, da je glavni vzrok za nastanek ascitesa razvoj arteriole dilatacije, ki jo spremlja povečanje zmogljivosti žilne postelje, zmanjšanje učinkovitega volumna plazme in kompenzacijsko povečanje reabsorpcije Na + v ledvicah.

Razvoj ascitesa z malignimi tumorji in okužbami s peritonealnimi lezijami. Pri raku je možnih več mehanizmov ascitesa:

zaradi hematogene ali kontaktne metastaze z razvojem peritonealne karcinomatoze in sekundarnega vnetnega izločanja; kot posledica kompresije ali kalitve limfnega iztočnega trakta s tumorjem; s porazom velikih žil (na primer z razvojem Budd-Chiari sindroma); zaradi velike metastatske poškodbe jeter.

Nalezljivi peritonitis (najpogosteje tuberkuloza) spremlja izločanje beljakovinsko bogate tekočine v trebušno votlino in difuzija vode iz krvnega obtoka po gradientu onkotskega pritiska.

Razvrstitev.

Ascites je razvrščen glede na količino tekočine, prisotnost okužbe z ascitnimi tekočinami in odziv na zdravljenje z zdravili.

Po količini tekočine v trebušni votlini:

· Pomembni (intenzivni, masivni ascites).

Po okužbi z vsebino:

· Spontani bakterijski peritonitis.

Glede na varianto odgovora na zdravljenje z zdravili:

· Možna je terapija z zdravili;

· Ognjevzdržni (torpidni za zdravljenje) ascites.

Kriteriji za odpornost (neodzivnost) ascitesa so odsotnost izgube telesne mase bolnika ali zmanjšanje za manj kot 200 g / dan za 7 dni pred dieto z nizko vsebnostjo soli (5 g soli na dan) in intenzivno zdravljenje z diuretiki (spironolakton po 400 mg / dan in furosemid pri 160). zmanjšanje izločanja natrija z urinom manj kot 78 mmol / dan. Govori se tudi o odpornem ascitesu v primerih, ko se po laparocentezi ne zmanjša ali ponovno pojavi, ali pa zapleti z diuretiki ne dovoljujejo predpisovanja diuretikov v učinkovitih odmerkih. V praksi so merila za odporni ascites odkrita pri manj kot 10% bolnikov s cirozo.

Klinika

Ascites se lahko pojavi nenadoma ali pa se razvije več mesecev. Majhna količina ascitne tekočine ne sme povzročiti simptomov.

Ascites lahko spremlja občutek teže in bolečine v trebuhu, napenjanje. Ko bolnik poveča volumen tekočine v trebušni votlini, se pojavijo naslednji simptomi: težava pri upogibanju trupa, težko dihanje pri hoji, otekanje nog, napihnjenost, povečanje telesne mase, inverzija popka ali popkovne kile; moški imajo edem skrotuma, pri ženskah lahko pride do otekanja velikih sramnih ustnic.

Pri fizičnem pregledu bolnikov z ascitesom v volumnu več kot 500 ml lahko zaznamo motnost tolkalnega zvoka in nihanje (simptom, ki kaže na prisotnost proste tekočine v trebušni votlini).

Tolkanje trebuha razkriva dolgočasje nad stranskimi predeli trebuha, v sredini pa zvok bobniča. Premikanje bolnika na levo stran povzroči, da se topi zvok premakne navzdol, nad levo polovico trebuha, na desni pa se pojavi zvok bobna.

Ob prisotnosti sakulirane tekočine zaradi adhezivnega peritonitisa tuberkulozne etiologije ali ciste jajčnikov se območje zaznavanja tolkalnega zvoka ne spremeni, ko se spremeni položaj bolnika.

Za identifikacijo majhne količine tekočine se pri položaju pacienta uporablja tolkala: z ascitesom se v spodnjem delu trebuha pojavi nejasen ali dolgočasen zvok, ki izgine, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj. Z istim namenom se uporablja taka palpacijska tehnika, kot je fluktuacija tekočine: zdravnik uporablja drobno potiskanje vzdolž površine trebuha z desno roko, dlan leve roke pa čuti val, ki se prenaša na nasprotno steno trebuha. Pri masivnem, še posebej intenzivnem ascitesu je palpacija trebušne stene boleča, nastopi poprsje.

Bolniki imajo periferne edeme, katerih resnost ne ustreza resnosti ascitesa. Pojavijo se kot posledica kompresije spodnje vene cave z ascitno tekočino in tudi kot posledica hipoalbuminemije. Poleg tega obstajajo simptomi, kot so krčne žile na nogah, hemoroidne vene; gibanje diafragme navzgor (pride do zasoplosti), premik srca in povečan pritisk v vratni veni; diafragmatske kile in ezofagealni refluks, ki prispevajo k eroziji požiralnika in krvavitvi iz krčnih žil. Na raztegnjeni prednji trebušni steni lahko vidite venske kolaterale (»Meduzina glava«).

Pleuralni izliv, navadno na desni strani, je prisoten pri približno 10% bolnikov z ascitesom zaradi ciroze. Eden od glavnih mehanizmov za nastanek plevralnega izliva je gibanje peritonealne tekočine skozi diafragmatske limfne žile. Pri tem lahko igrajo pomembno vlogo pridobljene napake v diafragmi in povečan portalni tlak. Izločanje ali zmanjšanje ascitesa vodi do izginotja plevralnega izliva.

Pri pregledovanju bolnikov z ascitesom se lahko odkrijejo znaki kronične bolezni jeter: zlatenica, palmarno eritema in vene pajkov. Palpacija jeter je lahko težavna zaradi kopičenja ascitne tekočine v trebušni votlini.

Prisotnost mesta "sestra Mary Joseph" (gosta bezgavka v popku) je lahko dokaz za peritonealno karcinomatozo zaradi tumorjev v želodcu, trebušni slinavki ali primarnih jetrnih tumorjih.

Odkrivanje Virchowovega vozlišča (supraklavikularna bezgavka na levi) je v prid malignim novotvorbam v zgornjem GI traktu.

Pri bolnikih s kardiovaskularnimi boleznimi ali nefrotskim sindromom je mogoče odkriti Anasarko.

Značilen zaplet ascitesa je lahko spontani bakterijski peritonitis.

Ali niste našli tistega, kar ste iskali? Uporabite iskanje: