Kaj proizvajajo encimi trebušne slinavke?

Trebušna slinavka je organ, ki pripada neposredno dvema pomembnima sistemoma človeškega telesa - prebavnemu in endokrinemu. Od njegove aktivnosti je odvisno veliko število fizioloških procesov. Presnovni procesi v telesu so popolnoma odvisni od sinteze spojin, ki jih proizvaja trebušna slinavka. Zahvaljujoč temu telesu se energija in gradbeni material spremeni v naše telo - beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati.

Ta organ je neposreden in pomemben udeleženec v procesu prebave. Brez nje, natančneje, brez lipaz, ki jih proizvaja, amilaze in proteaze, ta proces ni izvedljiv - z njimi se začne prebava hrane. Poleg encimov trebušna slinavka proizvaja vodo, elektrolite (sestavine pankreasnega soka).

Sok se prenaša v dvanajstnik skozi lastne kanale, nato vstopi v prebavni pas in začne aktivno delati na razgradnji beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Vpliv na maščobe jih lipaze emulgirajo - zato se razgrajujejo. Poleg tega pod vplivom hidrolize soka ogljikovih hidratov in beljakovin vstopi v končno fazo. Rezultat teh postopkov so naslednje pretvorjene snovi:

  • Maščobe - se pretvorijo v karboksilne (maščobne) kisline in glicerin. Lipaza je odgovoren za ta proces, zaradi česar je absorpcija snovi iz želodca v krvni obtok učinkovitejša;
  • Beljakovine - razgradijo v aminokisline pod vplivom tripsinogenov in proteaz, pa tudi kimotripsinogena. Pretvarjajo beljakovine v peptide, na njih vpliva karboksipeptidaza, ki pretvarja peptide v lahke snovi, ki jih telo razgrajuje - aminokisline;
  • Ogljikovi hidrati - razgradijo se v monosaharide zaradi alfa-amilaze, nato pa se pod vplivom drugih snovi monosaharidi pretvorijo v glukozo in je znano, da je dragocen energetski material za ljudi.
  • Poleg prebavnih sestavin telo proizvaja natrijev bikarbonat, ki je raztopina, ki ima nevtralizacijsko aktivnost proti klorovodikovi kislini želodca. Nekateri encimi se takoj sintetizirajo v aktivni obliki, včasih nastanejo pro-encimi, katerih aktiviranje zahteva določene pogoje.

    Shema proizvodnje soka trebušne slinavke poteka po dobro uveljavljeni shemi, v kateri je mogoče izslediti jasno povezavo. Pankreas deluje z roko v roki z žolčnikom. Sproščanje žolčnega soka v tankem črevesu se začne aktivno aktivirati pri izločanju encimov in šele potem se sok pankreasa pošlje v dvanajstnik. Tripsini in kimotripsini v dvanajstniku, katerih raven je normalna, zaustavljajo proizvodnjo encimov, toda signali, da je hrana prišla v želodec (raztezanje sten) ali se bo kmalu zaužila (vonj, okus) - nadaljevanje aktiviranja encimov za nadaljnje dejavnosti razdeljevanja.

    Pomembno je! Snovi pankreasnega soka so v neaktivni fazi. Če bi bili aktivni, bi lahko razcepili svoje tkivo žleze. Aktivno delo začnejo šele, ko se žolč kopiči do zahtevane ravni. Zato je pomembno, da kanali vedno ostanejo prosti za pretok žolča - drugače se prebavnim težavam ni mogoče izogniti.

    Pomanjkanje encimov trebušne slinavke

    Motnje v prebavi vplivajo na delovanje vseh tkiv, organov in sistemov. Ključna vloga pri prebavi pripada encimom trebušne slinavke, včasih pa obnašanje same osebe preprečuje aktivno delovanje in sintetiziranje v zahtevani količini. Njihova pomanjkljivost sproži razvoj kroničnega pankreatitisa, ki ima naslednje dejavnike:

    • Zloraba alkohola;
    • Pomanjkanje režima prehrane;
    • Neredni obroki, vključno z dieto;
    • Prevladovanje ene vrste hrane;
    • Okužbe;
    • Poškodbe organov in njihove posledice;
    • Zdravila, ki jih zdravnik ni pod nadzorom, vključno z encimskimi inhibitorji.

    Pankreatitis je pogosta poškodba trebušne slinavke, za katero je značilna povečana encimska aktivnost prej, kot je potrebno. Običajno se encimi proizvajajo po zaužitju hrane, toda ko se pankreatitis aktivira pred jedjo, se pičkica uniči in sam organ vpliva na lastne encime.

    Razvrstitev encimske pomanjkljivosti

    1. Pomanjkanje notranjega izločanja je najpogostejša patologija - diabetes druge vrste, kadar insulin ni sintetiziran v zahtevani količini. Bolezen se diagnosticira z uporabo krvnega testa za glukozo - hitrost je 5,5 mmol / l;
    2. Pomanjkanje zunanjega izločanja - če se zmanjšajo prebavni encimi. Prenajedanje, zlasti maščobe, je pri teh bolnikih kontraindicirano - encimi ne morejo razgraditi vseh trigliceridov.

    V času trajanja insuficience trebušne slinavke se deli na:

    1. Funkcionalno - začasno stanje, ki ga je mogoče zdraviti;
    2. Organsko - podaljšan poraz telesa, pri katerem ni mogoče hitro vrniti pravilnega dela telesa.

    Pripravki pankreasnih encimov

    Imenovan samo zdravnik po pregledu in prisotnosti naslednjih kliničnih znakov:

    • Slabši apetit;
    • Bolečine v levem hipohondriju;
    • Napadi slabosti in nagnjenja k bruhanju po jedi;
    • Teža in napihnjenost;
    • Splošna slabost, šibkost;
    • Spremembe v značilnostih blata - postane mastna, ali pa obratno. V blatu so vlakna nekuhane hrane, sluz. Barva stola je rumena ali oranžna.

    Pripravki encimov trebušne slinavke so zasnovani tako, da nadomestijo njihovo pomanjkanje. Obstajata dve skupini:

    1. Encimski pripravki - encime, ki so potrebni za pravilno razdelitev snovi;
    2. Anti-encimski pripravki - za odstranjevanje encimov, proizvedenih v količinah, ki presegajo normo.

    Primeri encimskih zdravil:

    • Pankreatin - pridobljen iz trebušne slinavke goveda. Sestava - tripsin, amilaza. Zmanjšuje kislost želodčnega soka. Druge indikacije za prejemanje pankreatina so funkcionalna disfunkcija jeter, trebušne slinavke;
    • Festal - je sestavljen iz učinkovin žolčeve amilaze, lipaze, proteaze. Indiciran je za uporabo pri bolnikih z resnostjo in bolečino v epigastrični regiji;
    • Oraza - je predpisana za disfunkcijo trebušne slinavke.

    Druga zdravila iste skupine - Creon, Mezim, Enzistal, Pangrol, Panezinorm, rastlinskega izvora - Somilaz in Unienzyme. Primeri anti-encimskih sredstev:

    • Panthripin - zavira aktivnost proteolitičnih encimov;
    • Aprotinin - zavira aktivnost polipeptidov.

    Kalinin A.V. Kršitev trebušne prebave in njena medicinska korekcija // Klinični vidiki v gastroenterologiji, hepatologiji. - 2001. - №3. - z. 21-25.

    Kršitev trebušne prebave in njena medicinska korekcija

    Pregled prebave

    Prebavo razumemo kot obdelavo s pomočjo encimov kompleksnih snovi (beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov) v preproste za njihovo kasnejšo absorpcijo. Proces obdelave poteka, ko se prehranska masa premika skozi prebavni trakt. V ustni votlini se hrana zmeša s slino, ki ima aktivnost amilaze, in se mehansko obdeluje. Vrednost želodca se nanaša na odlaganje in redčenje hrane pod delovanjem klorovodikove kisline in pepsina, denaturacijo in začetno hidrolizo beljakovin, nastajanje grudice za evakuacijo v dvanajsternik.

    Glavni hidrolitični procesi potekajo v tankem črevesu, kjer se hranila delijo na monomere, absorbirajo in vstopajo v kri in limfo. Obdelava hranil v tankem črevesu ima tri zaporedne medsebojno povezane faze, ki jih združuje A.M. Premog (1967) v konceptu "prebavnega transportnega transporterja" [5, 6]: trebušna prebava, membranska prebava, absorpcija.

    Abdominalna prebava vključuje tvorbo himuma in hidrolizo sestavin hrane do oligo- in monomernega stanja.

    Ključno vlogo pri abdominalni prebavi imajo pankreatični encimi (RV).

    Kratke verige beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob, ki nastanejo v procesu hidrolize v votlini, so končno razčlenjene z mehanizmi prebave membrane. PZh encimi, adsorbirani na hranila, imajo v tej fazi še vedno aktivno vlogo, ki se odvija v parietalni plasti sluzi. Končna hidroliza hranil se pojavi na zunanji membrani enterocitov z uporabo črevesnih hidrolaz.

    Po tem sledi zadnja faza - absorpcija, tj. Prenos deljenih sestavin hranil iz črevesnega lumna v notranje okolje telesa.

    Abdominalna prebava se pojavi v votlini tankega črevesa in se izvaja predvsem z encimi trebušne slinavke.

    Pankreas proizvaja skrivnost, ki vsebuje encime, ki hidrolizirajo vse vrste hranil: beljakovine, ogljikove hidrate, maščobe. Seznam glavnih encimov trebušne slinavke in njihovo sodelovanje pri razgradnji so predstavljeni v tabeli. 1.

    Tabela 1. Prebavni encimi trebušne slinavke

    Encimi, ki hidrolizirajo ogljikove hidrate in maščobe (a-amilazo, lipazo), se izločajo v aktivnem stanju, proteolitični encimi (tripsin, kimotripsin, elastaza, karboksipetidaza) v obliki pro-encimov, ki se aktivirajo v lumnu tankega črevesa. Pomembno mesto v aktivaciji imajo intestinalni encimi (enterokinaza) in sprememba pH od 9,0 v kanalih trebušne slinavke do 6,0 v dvanajstniku. Glavna vloga pri tem je izločanje bikarbonata v trebušni slinavki. Nezadostna proizvodnja bikarbonata zmanjšuje pH duodenuma in onemogoča delovanje glavnih encimov, ki delujejo v lumnu tankega črevesa. Pri pH, ki je blizu nevtralne vrednosti (okoli 6), encimski enterokinazni encim pretvori neaktivni tripsinogen v aktivni tripsin, ter tripsin pa aktivira druge proteolitične encime (glej sliko).

    Sl.1. Aktivacija proteolitičnih encimov pankreasa

    V procesu trebušne prebave se ogljikovi hidrati (škrob, glikogen) hidrolizirajo s pankreatično a-amilazo v disaharide in majhno količino glukoze; pod delovanjem proteolitičnih encimov (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidaza in elastaza) nastajajo peptidi z nizko molekulsko maso in majhna količina glukoze; v prisotnosti žolča se maščobe hidrolizirajo s pankreatično lipazo v di- in monogliceride maščobnih kislin in glicerola.

    Učinek encimov trebušne slinavke se zmanjšuje, ko se premikajo iz duodenuma v terminalni ileum. Vendar je stopnja zmanjšanja aktivnosti posameznih encimov različna. Medtem ko je lipaza najhitreje izgubila svojo aktivnost in je v ileumu normalno določena le v neznatnih količinah, so proteaze, zlasti amilaza, bolj stabilne in ohranijo 30 in 45% svoje aktivnosti v terminalnih delih tankega črevesa. Osnova za zmanjšanje aktivnosti lipaze je njena proteoliza pod vplivom proteaz in predvsem kimotripsina. Pri zdravih ljudeh in bolnikih s kronično eksokrino insuficienco trebušne slinavke opazimo neenakomerno zmanjšanje aktivnosti encimov od proksimalnega do distalnega tankega črevesa [10, 11]. To pojasnjuje dejstvo, da se motnje prebave maščob razvijajo mnogo prej kot škrob ali beljakovine (tabela 2).

    Tabela 2. Dinamika zmanjšanja aktivnosti encimov vzdolž tankega črevesa,%

    * Kritična raven zmanjšanja encimske aktivnosti.

    Abdominalna prebava se pojavi v vodnem okolju, v katerem se raztopijo encimi. Glavna značilnost maščob je njihova netopnost v vodi. Za hidrolizo maščob s pankreatično lipazo je potrebna njena emulzifikacija. Funkcijo emulgiranja opravljajo žolčne kisline. V tankem črevesu konjugalne žolčne kisline, ki so površinsko aktivne snovi, ki se adsorbirajo na površini maščobnih kapljic, tvorijo najtanjši film, ki preprečuje, da bi se najmanjše kapljice maščobe združile v večje. Ko se to zgodi, ostro zmanjšanje površinske napetosti na meji dveh faz, vode in maščobe, vodi do tvorbe emulzije z velikostjo delcev 300–1000 mmk in micelijsko raztopino z velikostjo delcev 3–30 mmk [5, 6].

    Regulacija izločanja trebušne slinavke

    Skrivnost trebušne slinavke je sestavljena iz dveh sestavin - anorganske in organske

    Duktalni in centroakinarni epitel izloča skrivnost, ki je bogata z elektroliti, zlasti bikarbonati, kot del vodne raztopine. Funkcija tega izločanja trebušne slinavke je nevtralizacija kislih želodčnih želodčnih vsebnosti, ki vstopajo v dvanajstnik in prenos prebavne želodca v črevesno (trebušna in začetna parietalna faza). Glavni spodbujevalec izločanja anorganske komponente je sekretin, ki ga proizvajajo S-celice duodenalne sluznice kot odziv na klorovodikovo kislino, ki prihaja iz želodca. Glandupociti pankreatičnih acinov sintetizirajo in izločajo hidrolizne encime pod vplivom pankreozimina (holecistokinina). Hrana spodbuja sproščanje pankreatičnega imina (tabela 3).

    Tabela 3. Značilnosti izločanja trebušne slinavke

    Jedo zagotavlja začetne refleksne učinke na trebušno slinavko. V prihodnosti se stopnja izločanja ohrani z regulacijo njegove funkcije. Duodenopancreatic samoregulacija se izvaja po univerzalnem načelu negativne povratne informacije.

    Izločanje trebušne slinavke je prilagojeno živilskim režimom in prehrani, najprej se nanaša na encimski spekter. Prilagoditev lahko razdelimo na počasno in hitro (nujno). Bistvo počasnega prilagajanja je preoblikovanje in fiksiranje v encimskem spektru izločanja trebušne slinavke kot posledica dolgotrajnega vnosa določene sestave hrane. Na primer, prednostna poraba ogljikovih hidratov poveča delež a-amilaze v encimski sestavi izločanja, prevladujoča beljakovinska prehrana povečuje vsebnost proteolitičnih encimov v soku.

    Nujna prilagoditev encimskega spektra hranilnemu vnosu v dvanajstnik je značilna tudi za izločanje trebušne slinavke. Izločanje encimov se popravi z razmerjem v duodenalnem himu hranila (kot stimulansa) in hidrolitičnega encima (kot selektivni zaviralec izločanja ustreznega encima). Pri relativnem presežku encima (v primerjavi s substratom) je sekrecija selektivno inhibirana. S presežkom substrata stantantriento se ta inhibicija selektivno odstrani in poveča izločanje encima, ki je primanjkuje in je potreben za hidrolizo tega hranila [2, 7]. Enzimi, ki jih zaužijejo, prav tako zmanjšajo endogeno tvorbo ustreznih encimov v trebušni slinavki.

    Kršitve trebušne prebave so lahko povezane z nezadostno hidrolizo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Najbolj resne motnje so opažene pri boleznih prostate, ki se pojavljajo z eksokrino insuficienco. Pomanjkanje trebušne slinavke se razvije kot posledica zmanjšanja delujočega žleznega tkiva in se opazi pri kroničnem pankreatitisu, malignih tumorjih in cistični fibrozi. Podobne motnje so možne tudi z zmanjšanjem proizvodnje pankreozimina, sekretina in enterokinaze v sluznici dvanajstnika. Poleg tega zmanjšanje pH v tankem črevesu povzroči inaktivacijo enterokinaze in encimov pankreasa v njegovi votlini. Posledično so možne motnje trebušne prebave pri bolnikih s spremembami sluznice tankega črevesa in s povečano kislinsko funkcijo želodca.

    Tudi trebušna prebava je oslabljena v odsotnosti zadostne količine žolčnih kislin, ki so potrebne za prebavo maščob. Koncentracija žolčnih kislin v črevesju se zmanjša s hudimi jetrnimi obolenji, obstruktivno zlatenico in povečano izgubo žolča z blatom. Še posebej pomembne so njihove izgube po resekciji ileuma. Pri bolnikih z bakterijsko kontaminacijo zgornjega tankega črevesa lahko pride do prezgodnje mikrobiološke dekonjugacije in absorpcije žolčnih kislin. Posledično se zmanjša količina žolčnih kislin, ki sodelujejo pri emulgiranju maščob.

    Torej so vzroki za pomanjkanje trebušne prebave:

    1. Pankreatogena prebavila
    1. Kronični pankreatitis
    2. Vmesna ali popolna pankreotomija
    3. Rak trebušne slinavke
    4. Cistična fibroza
    5. Zmanjšana aktivnost enterokinaze (Zollinger-Ellisonov sindrom, pomanjkanje pankreoimina in sekretina) t
    2. Pomanjkanje žolčne kisline
    1. Prirojene
    2. Za obstruktivno zlatenico
    3. Pri primarni biliarni cirozi
    4. Pri hudih poškodbah jetrnega parenhima
    5. V nasprotju s enterohepatično cirkulacijo žolčnih kislin.

    Klinične motnje trebušna prebava. Bolniki z nezadostno izločilno funkcijo trebušne slinavke in okvarjenim prebavnim sistemom se pritožujejo zaradi napetosti v trebuhu, prekomerne tvorbe plina, občutka transfuzije in tresenja v trebuhu. V hujših primerih se pojavijo polifekalija, stearja, driska in hujšanje. Trofičnih motenj (suha koža, tupost in krhkost nohtov in dlak, razpoke v kotih ustnic, jezika, itd.) Praktično ni opaziti pri motnjah trebušnega prebavnega sindroma. To je temeljna razlika med njim in sindromom oslabljene absorpcije (tabela 4). Pri bolnikih z boleznimi jeter in žolčevodov, ki jih spremlja pomanjkanje žolčnih kislin, je lahko tudi prebava maščob motena in lahko se pojavi več ali manj izrazita steatorrja.

    Tabela 4. Diferencialno-diagnostični znaki kršitev ravni asimilacije hranil (po A. Loginov in A. I. Parfenov, 2000)
    Tabela 5. Primerjalna sestava encimskih pripravkov

    Ime zdravila

    * Sodobne mikrosferične priprave.

    Pri bolnikih z okvarjenim prebavnim prebavnim pojavom pankreasne geneze imajo pripravki, ki vsebujejo samo encime trebušne slinavke, dober terapevtski učinek.

    Dolgo časa pri zdravljenju eksokrinih insuficienc uporabljamo encimske pripravke iz trebušne slinavke (panzinorm, pankreatin, mezim-forte), ki so pilule ali tablete s premerom več kot 5 mm. Iz želodca skupaj z živili lahko v dvanajsternik vstopijo trdni delci, ki ne presegajo 2 mm [9]. Večji delci, zlasti pripravki v obliki tablet in tablet, se evakuirajo med med-prebavnim obdobjem, ko v dvanajstniku ni drobovja. Pomanjkanje istočasnega vstopa tradicionalnih encimskih pripravkov s hrano v črevesje naredi njihov nadomestni učinek nezadosten.

    Sedaj je bilo ugotovljeno, da morajo imeti zdravila, namenjena za nadomestno zdravljenje, naslednje lastnosti:

    • visoka specifična lipazna aktivnost,
    • odporni na želodčni sok,
    • hitra evakuacija želodca in mešanje s himusom,
    • kratek čas raztapljanja lupine mikroskopsko v tankem črevesu,
    • hitro sproščanje aktivnih encimov v tankem črevesu,
    • aktivno sodelovanje pri trebušni prebavi.

    Creon in pancitrot, ki predstavljata novo dozirno obliko za nadomestitev encimske pomanjkljivosti trebušne slinavke, izpolnjujejo sodobne zahteve za encimske pripravke. Za njih je značilna hitra in enakomerna porazdelitev učinkovine v želodcu s popolno zaščito pred inaktivacijo encimov s kislino želodčnega soka. To dosežemo z polnjenjem želatinske kapsule z mikrotabletami ali mikrogranulami s pripravki Pancreatina (1 do 2 mm v premeru), prevlečenim z enterično prevlečeno prevleko. V nekaj minutah se raztopi v želodcu, kapsula sprosti mikrotablete, ki ostanejo odporne na delovanje visoko kislega želodčnega soka za 2 uri.Mikrotablete so enakomerno pomešane z želodčnim himusom in evakuirane v tanko črevo, kjer se hitro raztopijo v alkalnem mediju in sprostijo encime. To zagotavlja hiter začetek delovanja zdravila v tankem črevesu. Pri večini bolnikov s kršitvijo izločajoče funkcije trebušne slinavke je za jemanje 1 kapsule z obroki dovolj, da se izloči steatorrja. Pri hudih oblikah odpovedi s hudo steatorrojo se število kapsul poveča na 4-5.

    Ko se standardnemu zdravljenju s pankreatinom dodajo antisekretna sredstva (zaviralci H2, zaviralci protonske črpalke), se učinkovitost encimskih pripravkov poveča, saj je njihovo optimalno delovanje zagotovljeno pri pH v lumnu tankega črevesa> 5. Poleg nadomestne terapije imajo eksogeni encimi, zlasti v kombinaciji z ontsekretnimi zdravili, po zakonu o povratnih informacijah lastnost, da zatrejo lastno izločanje trebušne slinavke, dajo počitek žlezi, kar vodi do zmanjšanja bolečin.

    Vnos žolčnih kislin v encimske pripravke bistveno spremeni njihov učinek na delovanje prebavnih žlez in gibljivost prebavnega trakta. Žolčni pripravki, najbolj priljubljeni med katerimi so prebavni in praznični, se uporabljajo pri steatrihu hepatogenega izvora. Prispevajo k izboljšanju proizvodnje žolča in soka trebušne slinavke. Žolčne kisline povečajo kontraktilno funkcijo žolčnika, kar omogoča uspešno uporabo teh zdravil za zdravljenje hipomotorne diskinezije (hipokinezije) žolčevodov. Krepitev črevesne gibljivosti prispeva k razrešitvi obstoječega zaprtja pri bolnikih.

    Hemicelulaza v sestavi kompleksnih encimskih pripravkov (prebavnih, prazničnih) spodbuja razdelitev polisaharidov in izboljša prebavo rastlinskih živil. Žvečilni pripravki trajajo 1-3 tablete med ali takoj po obroku, brez žvečenja, 3-4 krat dnevno do 2 meseca. Zdravi posamezniki jih lahko vzamejo za lajšanje dispeptičnih simptomov po prenajedanju, zlasti bogati maščobni hrani.

    Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom ali cirozo jeter, kot tudi pri holestatskih boleznih, želodčni bolezni, vnetnih boleznih debelega črevesa, je treba previdno uporabljati pripravke, ki vsebujejo žolče, pri bolnikih s kroničnim hepatitisom ali cirozo (4, 8).

    Razlogi za neučinkovitost nadomestne terapije so lahko:

    • napačna diagnoza, steatorrhea izredno pankreaticnega izvora (giardijaza, celiakija, pretirano mikrobno diseminacijo tankega črevesa),
    • kršitev predpisanega načina (zmanjšanje pogostnosti jemanja zdravila, asinhrono jemanje s hrano),
    • nezadostna količina encima
    • izguba dejavnosti drog zaradi dolgotrajnega ali nepravilnega shranjevanja,
    • inaktivacijo encima v kislih vsebinah želodca.
    1. Kalinin A.V., Khazanov A.I., Spesivtsev V.N. Kronični pankreatitis: etiologija, klasifikacija, klinika, diagnostika, zdravljenje in preprečevanje. - M., 1999. - 43s.
    2. Korotko GF Regulacija izločanja trebušne slinavke // Ros.zhurn.gastroenterol., Hepatol., Coloproctol. - 1999. - №4. - C.6-15.
    3. Loginov A.S., Parfenov A.I. Bolezni črevesja: vodnik za zdravnike. - M.: Medicine, 2000. - 632s.
    4. Osadchuk MA, Kashkina E.I., Bolashov V.I. Bolezni trebušne slinavke. - Saratov, 1999. - 186s.
    5. Parfenov A.I. Prispevek A.M. Ugoleva v razvoju enterologije // Ros.zhurn.gastroenterol., Hepatol., Koloproktol. - 1993. - №3. - C.6-12.
    6. Ugolev A.M. Fiziologija in patologija parietalne (kontaktne) prebave. - L., 1967. - 216 s.
    7. Ugolev A.M., Radbil O.S. Hormoni prebavnega sistema: fiziologija, patologija, teorija funkcionalnih blokov. - M.: Science, 1995. - 283s.
    8. Yakovenko E.P. Encimski pripravki v klinični praksi // Klinična farmakologija in terapija. - 1998. - №1. - str.
    9. Adler, G., Mundlos, S., Kuhnelt, P., Dreyer, E. Pomočniki optimizirajo zdravljenje encimov // Digestija. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - str.
    10. DiMagno E.P., Go V.L.W., Summerskil W.H.J. Razmerje med povezavami trebušne slinavke in malabsorpcijo pri hudi insuficienci trebušne slinavke // N. Engl. J. Med. - 1973. - Vol.288. - P.813-815.
    11. Layer P., Groger G. Usoda pankreasnih encimov v zdravju in insuficienci trebušne slinavke // Digestija. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - P.10-14.
    12. Lankisch P.G. Zdravljenje eksokrine insuficience trebušne slinavke pri kroničnem pankreatitisu // Digestija. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - str. 21-29.
    13. Sarles H., Pastor J., Pauli A.M., Barthelemy M. Določanje funkcije pankreasa. Statistična analiza kroničnega pankreatitisa (duodenalna intubacija, test tolerance na glukozo, test znojenja) // Gastroenterologija. - 1963. - Vol.99. - P.279-300.
    14. Stead R.J., Skypala I., Hodson M.E. Zdravljenje steatorrheje pri cistični fibrozi: primerjava enterično obloženih mikrosfer pankreatina in pankreatina, prevlečenega z ne enterično prevleko, in adjuvanta cimetidina // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1988, dec. Vol.2, N6. - P.471-482.

    Kršitev trebušne prebave in njena medicinska korekcija.

    Državni inštitut za napredno medicinsko izobraževanje Ruske federacije

    Klinični vidiki v gastroenterologiji, hepatologiji. - 2001, - №3, - str. 21-25.

    Encimi trebušne slinavke - ki so. Pripravki z insuficienco encimov trebušne slinavke.

    Pravilna absorpcija hranil in normalna prebava sta posledica encimov trebušne slinavke, ki vstopajo v tanko črevo. S pomočjo trebušne slinavke se izvajajo presnovni procesi v telesu, nadzoruje se sladkor v krvi, izločajo se hormonske spojine, ki sodelujejo pri regulaciji biokemičnih mehanizmov.

    Kaj so encimi za prebavo

    S pomočjo trebušne slinavke proizvajajo naravne encime za prebavo. Vključeni so v razgradnjo glavnih hranilnih snovi: ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob. Encimi trebušne slinavke so snovi, ki ločujejo kompleksne sestavine hrane na preproste dele, ki se še absorbirajo v celice telesa. Zaradi visoke specifičnosti delovanja encimov pride do organiziranosti in regulacije pomembnih procesov v telesu. Obstajajo tri skupine snovi:

    • Lipaze so encimi, ki razgrajujejo maščobe. Proizvajajo ga trebušna slinavka in so del želodčnega soka.
    • Proteaze - ti encimi razgrajujejo beljakovine in normalizirajo gastrointestinalno mikrofloro.
    • Amilaza - snovi, potrebne za predelavo ogljikovih hidratov.

    Funkcija encimov trebušne slinavke

    Človeška trebušna slinavka je največja žleza pri človeku. Če je njegovo delo moteno, to vodi do neuspeha mnogih sistemov. Funkcionalni namen tega telesa je izvedba zunanje in notranje sekrecije, ki zagotavlja prebavo. Brez encimov, ki jih proizvaja žleza, človeški želodec ne more normalno prebaviti hrane in hranila postanejo neaktivna in se slabo absorbirajo v kri.

    Prebavni encimi, ki jih proizvaja trebušna slinavka

    Zaradi visoke specifičnosti učinkov encimov se v telesu opravi natančna organizacija pomembnih vitalnih procesov. Prebavni encimi so zelo aktivni, razgrajujejo različne organske snovi, kar prispeva k dobremu prebavljanju hrane. Seznam vseh glavnih encimov in njihovo sodelovanje v prebavnem procesu je predstavljen v tabeli:

    Hidroliza trigliceridov, da nastanejo maščobne kisline

    Polisaharidno cepitev (glikogen, škrob)

    Cepi proteinske beljakovine

    Cepi notranje vezi proteina

    Digestira elastin, proteine ​​vezivnega tkiva

    Karboksipeptidaza A in B

    Cepi zunanje vezi beljakovin,

    Proteolitično

    Proteolitični encimi, pomembni za razgradnjo, razbijejo peptidne vezi v molekulah beljakovin in razgradijo molekularne produkte. S starostjo se proizvajajo manj in manj encimskih podatkov. Poleg tega so zunanji dejavniki in okužbe slabi za njihovo sintezo. Zato te snovi včasih ne bodo dovolj. Če črevesje vsebuje malo proteolitičnih encimov, beljakovin ni mogoče hitro prebaviti.

    Lipaza

    Encimska lipaza, ki jo sintetizira človeško telo, katalizira hidrolizo netopnih estrov in pospešuje raztapljanje nevtralnih maščob. Ta encim skupaj z žolčem spodbuja prebavo maščobnih kislin in rastlinskih vitaminov E, D, A, K in jih spreminja v energijo. Poleg tega je lipaza vključena v absorpcijo polinenasičenih kislin in vitaminov. Najpomembnejši encim, zaradi katerega je polna predelava lipidov, velja za lipazo trebušne slinavke, ki razgrajuje maščobo z emulgirano žolčo.

    Amilaze

    Izraz amilaza se nanaša na celo skupino encimov. Obstajajo tri vrste snovi: gama, alfa, beta. Za telo ima alfa-amilaza poseben pomen (ime je grškega izvora). To je snov, ki razgrajuje kompleksne ogljikove hidrate. Visoka koncentracija tega encima je opažena v trebušni slinavki, majhna - v žlezi slinavke.

    Encimska analiza

    Obstajajo posebni testi za določanje encimske aktivnosti trebušne slinavke. Preučujemo encim, lipazo, amilazo, ki jo lahko odkrijemo v serumu urina ali krvi, manj pogosto pa jih najdemo v plevralni tekočini. Najpogostejši encimski test je diagnoza serumske amilaze. Če je amilaza več kot 130, to kaže na možni pankreatitis, indeks od 60 do 130 pa kaže na težave z trebušno slinavko. 3-kratni presežek kaže akutni pankreatitis ali črevesno perforacijo.

    Serum lahko testiramo na lipazo, saj se šteje za občutljivo, če gre za lezijo trebušne slinavke. Pri bolezni se lipaza poveča za 90%. Če se ta encim ne poveča in je amilaza velika, je vredno razmisliti o drugi bolezni. Na podlagi rezultatov biokemičnega krvnega testa lahko zdravnik natančno postavi diagnozo, izbere program zdravljenja. Krvni test se izvaja na prazen želodec. Bolje je, da analizo vzamemo zjutraj, ko so encimski kazalci bolj objektivni. Poleg darovanja krvi se lahko opravijo tudi naslednji testi:

    • Analiza blata.
    • Posebni testi, ki stimulirajo telo z zdravili in aminokislinami. Po njih se potrebni encimi določijo z vsebino črevesja.
    • Analiza urina Zbira se samo v čistih posodah za enkratno uporabo.
    • Analiza seruma.

    Kaj je encimska pomanjkljivost trebušne slinavke

    Pankreas, kot vsak drugi organ, lahko ne uspe. Najpogostejša bolezen je njen neuspeh. Pri encimski pomanjkljivosti snovi, ki jih povzroča trebušna slinavka, simptom bolezni postane nepopolna in težka prebava, kar vodi do presnovnih motenj in razvoja patoloških stanj. Vzroki za neuspeh so lahko:

    • Zastrupitev s hrano.
    • Zaviralci encimov.
    • Pomanjkanje vitaminov.
    • Naklonjenost tkiv trebušne slinavke.
    • Nepravilna prehrana. Jedo slano in mastno hrano.
    • Zmanjšana raven beljakovin.
    • Zmanjšan hemoglobin.
    • Slaba dednost.

    Encimi trebušne slinavke

    Prebavni proces in absorpcija hranil iz hrane je posledica pankreasnega soka, ki ga proizvaja trebušna slinavka, ki vstopa v črevesje. Izločanje trebušne slinavke vsebuje encime, ki imajo vodilno vlogo pri prebavi hrane.

    Mehanizem proizvodnje, vrste in funkcije

    Pankreas je organ za mešano izločanje, saj ne proizvaja le prebavnih encimov, temveč tudi hormone - insulin, glukagon in lipokain. Insulin in glukagon uravnavata presnovo ogljikovih hidratov, hormonska snov, kot je lipokain, pa je odgovorna za biokemične procese v jetrih. Hormoni so prisotni tudi v pankreasnem soku in podpirajo normalno prebavo v tankem črevesu.

    Ko koma hrane vstopi v dvanajstnik, se impulz prenese na trebušno slinavko, na katero se odzove tako, da sprosti potrebno količino izločanja trebušne slinavke. Vsebuje encime trebušne slinavke v neaktivni obliki - proenzimi.

    Kanal, po katerem se sok pankreasa premika v dvanajstnik, se imenuje Virsungijev kanal in se nahaja po celotni dolžini žleze. Konča se v zadnjem delu trebušne slinavke z Oddijevim sfinkterjem. Za večino ljudi se kanal Virsungiy poveže s skupnim žolčnikom, skupnim žolčnikom in vstopi v dvanajstnik.

    Žolč reagira na hrano z sproščanjem žolča, ki se zmeša v skupnem kanalu s sokom trebušne slinavke. Po tem se začne aktivacija encimov za predelavo maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov. Pod vplivom encimskih snovi se kompleksni ogljikovi hidrati razgradijo na glukozo, beljakovine - na aminokisline, maščobe - na maščobne kisline in glicerin.

    Pankreatični encimi opravijo največ dela dela na prebavi hrane. Živila, predelana z encimi, vstopajo v tanko črevo, kjer se hranila absorbirajo skozi črevesne stene v kri, s čimer jih dobavljajo v organe in tkiva v telesu.

    Ker encimi, ki jih proizvaja trebušna slinavka, delujejo tam, kjer je prebavni proces najbolj intenziven, vse nepravilnosti v organu vplivajo na človekovo dobro počutje. Obstajajo težave s črevesjem (razburjena blata), pojavljajo se dispeptične manifestacije - napenjanje, napihnjenost in slabost. Zaradi pomanjkanja encimov trebušne slinavke se številni izdelki ne absorbirajo in razvije pankreatitis.

    Proteaza

    Obstajajo 3 glavne vrste encimov - amilaza, lipaza in proteaza. Amilaze razgrajujejo škrob in ogljikove hidrate, naloga lipaze je hidrolizirati maščobe in proteaza je odgovorna za razgradnjo beljakovin.

    Proteazna skupina vključuje eksopeptidaze, ki cepijo zunanje peptidne vezi v beljakovinah in peptidih in endopeptidaze, ki so odgovorne za hidrolizo notranjih protein-peptidnih vezi. Karboksipeptidaza A in B, proteolitični encimi, ki razbijajo peptidne vezi in so del izločanja pankreasa, pripadajo eksopeptidazam.

    Endopeptidaze so pepsin, gastriksin in kimozin, ki jih izločata sluznica želodca, in proenzimi trebušne slinavke tripsin, kimotripsin in elastaza. Želodčni encimi aktivno razgrajujejo beljakovinske molekule in katalizirajo klorovodikovo kislino na 95%.

    Nato v delo sodelujejo encimi trebušne slinavke, ki prebavijo beljakovine v črevesju. Najprej tripsin, kimotripsin in elastaza razgradijo velike proteinske molekule v manjše peptide. Nato se pod delovanjem karboksipeptidaze peptidi hidrolizirajo v aminokisline, ki jih absorbira črevesna stena.

    Sok pankreasa vsebuje 6 vrst proteaz, ki se razlikujejo po strukturi aktivnega centra:

    • serin;
    • treonin;
    • cistein;
    • aspartil;
    • metaloproteaza;
    • glutamin.

    Treba je opozoriti, da so proteaze del večine zdravil z encimi, ki se uporabljajo za obnovitev delovanja trebušne slinavke in odpravo negativnih simptomov.

    Amilaze

    Amilolitični encimi trebušne slinavke razgradijo izdelke, ki vsebujejo škrob, v preproste sladkorje, imenovane oligosaharide. Zahvaljujoč amilazi se po zaužitju škrobnih živil, kot sta riž ali krompir, pojavi značilen sladkorni priokus. Ta encim je prisoten tudi v slini, pod katero se začne prebavni proces.

    V ustni votlini se škrob razgradi na dekstrin, zaradi obdelave polisaharidov z želodčnim sokom pa nastanejo dekstrin in maltoza. Končna faza je delitev ogljikovih hidratov v dvanajstniku 12 na glukozo in fruktozo pod delovanjem Y-amilaze.

    Laktaza, ki razgrajuje laktozo (mlečni sladkor) v mlečnih proizvodih, spada tudi v amilolitične encime.

    Pomanjkanje encimov amilaze lahko kaže na razvoj številnih bolezni: pankreatitis, mumps (mumps), diabetes in pankreatične tumorje.

    Lipaza

    Lipolitični encimi delujejo kot katalizator za hidrolizo lipidov in razgradijo maščobo v telesu. Lipaza se aktivira v črevesju in razgradi maščobna živila v glicerol in višje maščobne kisline. Ta encim je razdeljen na hidrofilne in hidrofobne dele, ki delujejo izključno na površini vodne maščobe. Predpogoj za prebavo maščob je zato njihova fragmentacija v majhne fragmente žolča - tako se območje stika z lipazo poveča.

    Povišana raven lipaze v krvnem testu je opažena pri različnih boleznih prebavil in ledvic, presnovnih boleznih (diabetes, protin, debelost), peritonitisu, mumpsu. V nekaterih primerih se lipaza poveča zaradi dolgotrajnega zdravljenja z barbiturati, narkotičnimi analgetiki, heparinom in indometacinom.

    Če v telesu ni dovolj lipaze, je vzrok lahko zmanjšanje funkcije trebušne slinavke, cistična fibroza (cistična fibroza), razvoj maligne neoplazme v kateremkoli organu razen pankreasa. Včasih nizko raven lipaze povzroči neuravnotežena prehrana s prevlado maščobnih živil.

    Diagnoza in simptomi eksokrine funkcije upadajo

    Opravijo se laboratorijski testi, da se določi, kateri encimi v trebušni slinavki ne proizvajajo v zadostni količini. Glede na rezultate krvnih preiskav, urina in blata se lahko predpišejo instrumentalne študije in upoštevajo obstoječi simptomi encimskih pripravkov.

    Norme vzdrževanja encimov so naslednje:

    • kri: amilaza - 29-99, lipaza - 22-66, tripsin - 19,7 - 30,3 mg / l;
    • krvni serum: elastaza - 01 - 4 ng / ml;
    • urin: amilaza (diastaza) - max 100 u / l;
    • koprogram: elastaza - od 200 µg / g.

    Pomanjkanje encimov trebušne slinavke vodi do resnih kršitev prebavne funkcije in telesa kot celote. V primeru prekomerne proizvodnje encimov se ugotovi akutno vnetje trebušne slinavke - pankreatitis. Zmanjšana sinteza encimov pomeni prehod bolezni v kronično obliko.

    Naslednji vzroki lahko privedejo do vnetnih in destruktivnih sprememb v trebušni slinavki in zamenjave žleznega tkiva z vlaknastim tkivom:

    • prenajedanje in zloraba mastne hrane, alkoholne pijače;
    • prisotnost tumorjev - cist, tumorjev (benignih in malignih), fibroze;
    • patologije dvanajstnika in žolčevodov;
    • kirurške operacije na trebušni slinavki.

    Pri pomanjkanju encimov pride do številnih značilnih lastnosti:

    • polifekalna (velike količine izločenih blata);
    • kašasto, tekoče blato, sivkaste barve z bleščečo, mastno površino in neprijetnim vonjem;
    • prisotnost neprebavljenih delcev hrane v blatu;
    • občutek polnosti v želodcu in slabost, zgaga;
    • neprijeten okus v ustih;
    • zmanjšan apetit;
    • napenjanje, mehurčki v želodcu;
    • izguba teže, anemija, šibkost, nespečnost in glavobol;
    • bolečine v trebuhu po jedi;
    • intoleranco za mastno in začinjeno hrano.

    Ker se sinteza lipaze najprej zmanjša, je ena od prvih motnja v blatu - postane viskozna ali pol-tekoča. Treba je omeniti, da so simptomi skoraj enaki kot pri presežku encimov in s pomanjkanjem. Vendar pa se lahko v primeru prekomerne proizvodnje encimov telesna temperatura dvigne, bolečinski sindrom postane oster, izrazit.

    Encimska zdravila

    Encimi za trebušno slinavko se imenujejo na podlagi rezultatov pregleda in na podlagi obstoječih simptomov. Režim in odmerjanje sta odvisna od starosti in teže pacienta ter oblike bolezni. Pri encimski nadomestni terapiji se uporabljajo zdravila, ki vključujejo lipazo, amilazo in tripsin. To je najprej Pancreatin in njegovi derivati ​​- Creon, Mezim Forte, Pangrol, Pancytrat itd.

    Najpogosteje zdravniki priporočajo jemanje Creona, ker se bolje absorbira in ima pomembne koristi. Creon ni na voljo v tabletah, ampak v kapsulah z dvojno zaščito. Vsaka kapsula vsebuje veliko mini-mikrosfer, ki se ne uničijo pod agresivnim vplivom želodčne klorovodikove kisline in dosežejo svoj cilj - v črevesje. Poleg tega je v zdravilo Créon vključen dimetikon, ki zmanjšuje nastajanje plina.

    Veliko zdravil ima kombinirano sestavo, dopolnjeno s sestavinami žolča. Predpisani so za sočasno zdravljenje jeter in žolčnika. Festal, Digestal, Cotazim Forte, Enzistal so kombinirana zdravila.

    Pri akutnem pankreatitisu se inhibitorji encimov najprej uporabljajo za zatiranje delovanja trebušne slinavke - Somatostatin, Contrical, Ingitril, Glukagon, Gordox in drugi.Po lajšanju akutnih simptomov preidejo na uporabo zdravil, ki vsebujejo encime.

    V primeru napak v prehrani ali pri blagih simptomih pankreatitisa se lahko uporabljajo rastlinski encimi - na primer Oraza, Pepfiz, Unienzim, Wobenzym, Solizim, Abomin.

    Koristi prehrane

    Da bi dosegli največji učinek zdravljenja z encimi, potrebujete pravo prehrano. Temelji na načelih prehrane številka 5, ki bistveno pospešuje okrevanje:

    • zrnatost - število obrokov na dan najmanj 5;
    • teža enega dela ne sme presegati 200 gr.
    • vse jedi se kuhajo na pari, pečijo ali pečejo;
    • temperatura hrane je okoli 35-40 °;
    • maščobe, ocvrte, alkohol - pod prepovedjo.

    Priporočajo se pari in nizko-maščobne ribe, piščančja jajca, ajda, ovsena kaša, jabolka, banane in skuta.

    Za ponovno vzpostavitev delovanja trebušne slinavke z encimskimi pripravki je treba opraviti pregled. Na podlagi rezultatov so za vsakega bolnika izbrani individualni režim zdravljenja in odmerjanje zdravil.

    Encimi trebušne slinavke: vloga pri prebavi in ​​zdravljenju eksokrine insuficience

    Trebušna slinavka je mešani organ za izločanje: opravlja endokrine in eksokrine funkcije. Prvi je sinteza in sproščanje hormonov, kot sta insulin in glukagon, v kri. Glavna naloga drugega je izločanje soka trebušne slinavke, ki pri vstopu v tanko črevo sodeluje v procesih prebave. V primeru nezadostnosti te funkcije so moteni procesi predelave hrane v prebavnem traktu, kar vodi v prekinitev dela celotnega organizma.

    Strukturna in funkcionalna enota eksokrinskega dela tega organa je pankreasni acinus. Sestavljen je iz acinarnih celic in izločilnih kanalov, ki funkcionalno spominjajo na rastlinsko strukturo. Celice so "delavci", ki sodelujejo pri izdelavi encimov, in kanali so nekateri transportni sistemi, ki oddajajo nastali produkt v spodnji del dvanajstnika.

    Glavni encimi, ki jih proizvaja trebušna slinavka, so prikazani v naslednji tabeli: t

    Pankreas proizvaja proteolitične encime v neaktivni obliki. Da bi začeli delovati, potrebujejo alkalno okolje, ki je v tankem črevesu. Če se encimi začnejo uporabljati prej, neposredno v samem organu, bo to pripeljalo do njegovega samo-prebave in uničenja.

    Eden od agresivnih encimov je tripsin. Da bi preprečili prezgodnjo aktivacijo v telesu, obstaja zaviralec, ki preprečuje ta proces. Sistem kanalov opravlja tudi zaščitno funkcijo. V kolikor je pod pritiskom, vsi encimi vstopijo v krvni obtok in imajo strupen učinek na telo. Hkrati je v biokemični analizi krvi opaziti povečanje njihove ravni.

    Z razvojem tega stanja se zmanjšuje število encimov žleze. Če niso dovolj, hrana ni popolnoma prebavljena, zaradi česar je težko absorbirati. Zato ima telo pomanjkanje hranil.

    Lahko se pojavijo tudi naslednji simptomi:

    • Driska
    • Hitra izguba teže zaradi izgube beljakovin.
    • Steatorrhea - prisotnost neprebavljenih maščobnih kapljic v blatu. Izmet, medtem ko je težko umiti stene stranišča, in voda v stranišču je prekrita s svetlečim filmom.
    • Polifekalna.
    • Izguba apetita.
    • Nestrpnost do maščobnih, začinjenih, bogatih beljakovinskih živil in drugih živil, ki prispevajo k razvoju driske.

    Prav tako se zmanjša absorpcija vitaminov, topnih v maščobah, zaradi pomanjkanja lipaze, kar vodi do njihove neučinkovitosti:

    Seminarji

    Dragi kolegi!
    Potrdilo udeleženca seminarja, ki bo ustvarjeno v primeru uspešne izpolnitve testne naloge, bo nakazalo koledarski datum vaše spletne udeležbe na seminarju.

    Seminar "BOLEZNI PANCRE: FOKUS NA POLITERMNI TERAPIJI" t

    Avtor: Uspensky Yu.P., Vologzhanin DA, Fominykh Yu.A.

    Izvaja: Republikanska medicinska univerza

    Ogledi: 2,014

    Datum: od 06.06.2015 do 02.06.2016

    Glede na literaturo je incidenca kroničnega pankreatitisa (CP) med boleznimi prebavil do 20%, medtem ko je svetovna tendenca povečanja pojavnosti (2-krat v zadnjih 30 letih). Razširjenost CP v Rusiji med odraslimi se je v zadnjih 10 letih povečala 3-krat, med mladostniki 4-krat. V 15-25% primerov je bolezen po naravi zelo destruktivna in jo spremljajo različni zapleti, ki so glavni vzrok smrti. Smrtnost pri nekrozi trebušne slinavke ostaja izjemno visoka in po mnenju različnih avtorjev znaša od 15 do 90%.

    Dokazano je, da je glavni etiološki dejavnik v razvoju pankreatitisa alkohol. Pri osebah, ki dnevno zaužijejo več kot 100 g etanola, se tveganje za razvoj CP poveča za 11-krat v primerjavi z ne-pivci. Vendar pa ni mogoče določiti praga odmerka, katerega presežek je poln razvoja CP, kar kaže na različno individualno občutljivost na alkohol in na možno vlogo drugih dejavnikov pri razvoju alkoholne CP (Lin Y. et al., 2001). V nasprotju z alkoholno boleznijo jeter se lahko razvije kronični in celo akutni pankreatitis z uporabo tako imenovanih »družbeno sprejemljivih« odmerkov alkohola. Posledica tega je, da je alkohol v 75 do 90% primerov vodilni etiološki dejavnik (M.W. Buchler et al, 2004).

    Po raziskavi je bolezen bistveno »mlajša«: povprečna starost bolnika se je zmanjšala za 11 let - s 50 na 39. Podatki, ki jih je dobil V.P. Novikova (2014), po kateri je med 5. in 7. razredom 52% anketirancev že poskusilo alkohol, med učenci od 8. do 9. razreda pa je 91% že poznalo alkohol, med učenci 10–11 pa 100%.

    Znatno razširjenost pankreatitisa določajo:

    1. Osrednja vloga trebušne slinavke (trebušne slinavke) pri organizaciji trebušne prebave. Hidrola pankreasa razgradijo 80% polisaharidov, 85% beljakovin, skoraj vse lipide.

    2. Intenzivnost metabolnih potreb telesa, podprta z neposrednim vplivom številnih ključnih hormonov (insulin, glukagon, somatostatin itd.).

    3. Nizka proliferativna aktivnost trebušne slinavke (Gerlovin E.Sh., 1978).

    4. Zapletenost učinkovite regulacije dela telesa v povezavi s kombinacijo eksokrinih in endokrinih funkcij.

    5. Visoka občutljivost trebušne slinavke na delovanje alkohola. Pomembno je omeniti, da je nevarna doza za trebušno slinavko 2-krat manjša kot pri jetrih (tabela 1) (Bujanda L., 2000).

    Tabela 1. Doze alkohola, povezane s tveganjem za poškodbe jeter.

    Varni odmerki alkohola

    (530 ml vodke) na teden

    Nevarni odmerki alkohola

    80-160 ml etanola

    (200-400 ml vodke) na dan

    Zelo nevarni odmerki alkohola

    (> 400 ml vodke) na dan

    Opredelitev Patogeneza. Dejavniki kroničnega vnetja trebušne slinavke.

    Kronični pankreatitis je kronična presnovna deterministična bolezen s poudarkom na lokalnih vazospastičnih reakcijah, ki vodijo do fokalne hipoksije in kasnejšega avtolitičnega uničenja organa. Neskladje med sposobnostmi vaskularnega organa telesa, da zagotovi potrebno intenzivnost sintetičnih procesov, je še posebej izrazito z nezadostno obremenitvijo žleze z obilnim vnosom hrane in alkohola. Razmeroma težko prilagoditev trebušne slinavke na nenadne spremembe v prehrani v kvantitativnem in kvalitativnem smislu (bogata in mastna hrana, alkohol) je eksperimentalno dokazala I.P. Pavlov.

    Poškodbe telesa sprožijo splošne in lokalne kompenzacijske protivnetne mehanizme: sintezo tripsin inhibitorja (mastociti), orosomukoidnega, C-reaktivnega peptida; pride do prerazporeditve pretoka krvi, zmanjšanja motorične aktivnosti želodca in črevesja. Pomanjkanje kompenzacijskih reakcij, namenjenih predvsem odpravi hipoksije, vodi do nekroze trebušne slinavke, z ustreznostjo kompenzacijskih reakcij pa je izvor alteracije lokaliziran in nadomeščen z vezivnim tkivom.

    Naslednji dejavniki se štejejo kot razlogi za kronalizacijo alternativnih procesov v žlezi:

    A - vaskularna patologija, hipoksija.

    1. Hipertenzija trebušne slinavke kot posledica motene vegetativne regulacije visceralnega pretoka krvi. Za bolezen so značilne vegetativne krize, ki jih spremljajo krči žleznih arterij. Ob krizi se oblikujejo invaginati mišične in mišično-elastične arterije, ki povzročajo lokalno akutno ishemijo. Področja nekroze in hipoksije tkiva v procesu rehabilitacije se nadomestijo s vezivnim tkivom. Ponavljajoče se krize tvorijo organsko fibrozo.

    2. Ishemična vaskularna bolezen trebušne votline (arterioskleroza, ateroskleroza trupa celiakije in mezenterične arterije) - hipotrofija in fibroza trebušne slinavke se razvijejo s simptomi sekretorne insuficience. V primeru arterijske tromboze je treba organ organsko uničiti.

    B - presnovna patologija membrane, povezana s poškodbami celičnih membran in posledičnim uničenjem celice.

    1. Okoljski dejavniki (konzervansi, težke kovine, pesticidi, gospodinjske kemikalije, elektromagnetno sevanje) vplivajo na nastanek celičnih membran, zato obstaja možnost poškodbe organa.

    2. Zloraba snovi (alkoholizem, detergenti, kemikalije, droge).

    3. Dedna patologija membrane.

    B - patologija duktalnega sistema trebušne slinavke (postopno sklerotično vpletanje organa se praviloma ne pojavi na njegovih otočkih).

    1. Povezan z zunanjimi vzroki, ki poslabšujejo odtok soka trebušne slinavke (duodenalna diskinezija (duodenalna diskinezija), žolčnate bolezni, tumorji žleze in bradavice Vater, organska fibroza).

    2. Pravzaprav duktalna (cistična fibroza, tvorba kamna v kanalih, vnetne lezije kanalov, ki se vzpenjajo).

    G - neuspeh zaviralcev proteaz (za katerega je značilno ponavljajoče se gibanje bolezni z nastankom odpovedi funkcijskih organov).

    1. Sistemska (splošna izčrpanost, patologija jeter).

    2. Intraorganska (kršitev sinteze in akumulacije inhibitorjev s strani organa - problem je slabo razumljen).

    Avtoimunski mehanizem kronične poškodbe trebušne slinavke, kljub eksperimentalnim podatkom iz literature (Kanayan A.S., Permyakov N.K., Titova G.P., et al., 1984), ni prejel prepričljivih kliničnih dokazov, nasprotno, uporaba glukokortikoidi lahko prispevajo k poslabšanju bolezni.

    Exokrina funkcija trebušne slinavke.

    Proteolitična aktivnost prebavnega soka trebušne slinavke je sorazmerno visoka od prvih mesecev življenja in dosega največ 4–6 let. Lipolitična aktivnost se poveča v prvem letu otroka. Aktivnost pankreatične amilaze se do konca prvega leta življenja poveča 4-krat in doseže največje vrednosti za 9 let.

    Amilazo izločajo ne le trebušna slinavka, ampak tudi žleze slinavk. Obe obliki imata približno enako aktivnost in sodelujeta pri razgradnji škroba in glikogena. Amilaza iz žlez slinavk lahko prebavi škrob, preden vstopi v tanko črevo in pride v stik s pankreatično amilazo. Amilaza hidrolizira l-1,4-glikozidne vezi škroba in glikogena, vendar ne more odtrgati <1,6-vezi, ki jih hidrolizirajo črevesni krtačni mejni encimi.

    Pankreasna lipaza katalizira razgradnjo trigliceridov hrane do dveh maščobnih kislin in monogliceridov. Deluje skupaj z žolčnimi kislinami.

    Ko hrana vstopi v prebavni trakt, trebušna slinavka izloča pankreatične encime in bikarbonate v tanko črevo, nevtralizira klorovodikovo kislino in ohranja alkalno okolje v dvanajstniku, kar je potrebno za normalno delovanje encimov.

    V fizioloških razmerah trebušna slinavka proizvede od 50 do 1500 ml sekrecije na dan. Sok pankreasa je brezbarvna alkalna tekočina (pH = 7,8–8,4). Vsebuje organske snovi (beljakovine) in anorganske sestavine (bikarbonati, elektroliti, mikroelementi) ter sluz izločilnih kanalov.

    Encimski del skrivnosti se oblikuje v acinarnih celicah, tekočina (voda-elektrolit) - mucin in bikarbonat - v epitelu kanalov. S pomočjo encimov trebušne slinavke (lipaza, amilaza in proteaze), ki igrajo ključno vlogo pri eksokrini funkcije trebušne slinavke, se živilske snovi delijo (tabela 2).

    Tabela 2. Prebavni pankreatični encimi

    Encim pankreasa

    A1,4-glikozidne vezi škroba, glikogena

    estri holesterola, vitamini, topni v maščobah, tri-, di-, monogliceridi

    vezave notranjih proteinov (osnovne aminokisline)

    vezave notranjih proteinov (aromatske aminokisline, levcin, glutamin, metionin)

    vezave notranjih proteinov (nevtralne aminokisline)

    Karboksipeptidaza A in B *

    zunanje vezi proteina, vključno z aromatskimi in nevtralnimi alifatskimi aminokislinami (A) in bazičnimi aminokislinami (B) iz karboksilnega konca

    * se tvorijo v trebušni slinavki v neaktivni obliki (proenzimi) in se aktivirajo v dvanajstniku.

    V aktivni obliki izločamo lipazo, amilazo in ribonukleazo. Večina encimov je neaktivnih v obliki proenzimov, ki se aktivirajo v dvanajstniku z enterokinazo (sl. 1).

    Slika 1. Mehanizem aktivacije pankreatične peptidaze

    Sindrom eksokrine insuficience trebušne slinavke.

    Sindrom eksokrinih insuficienc trebušne slinavke je posledica zmanjšanja mase njegovega eksocrinskega parenhima kot posledice atrofije, fibroze, neoplazije ali kršitve iztoka izločanja trebušne slinavke v dvanajstniku (dvanajstniku) zaradi obstrukcije izločilnih kanalov trebušne slinavke s kamenčkom, tumorjem, oteklino in želodčnimi tumorji v dvanajstniku (dvanajstniku).

    Poleg primarne insuficience trebušne slinavke, ki je povezana z zmanjšanjem volumna delujočega parenhima trebušne slinavke, se izolira tako imenovana sekundarna pankreasna insuficienca, pri kateri pankreatični encimi niso aktivirani ali inaktivirani v črevesju (tabela 3). Praviloma je za to stanje značilno zmanjšanje intraduodenalnega pH-vrednosti pod 5,5; duodenalna motorna disfunkcija; hiter prehod črevesne vsebine; prekomerna rast bakterij v tankem črevesu; pomanjkanje žolča in enterokinaza itd.

    Tabela 3. Vzroki za pomanjkanje trebušne slinavke

    Bolezni sluznice tankega črevesa (zmanjšanje izločanja in stimulacije holecistokinina v trebušni slinavki) t

    Gastrinom (inaktivacija RV encimov)

    Lipomatoza trebušne slinavke odraslih (z debelostjo)

    Anastomoza na Billrothu II (slabo mešanje hlebe s PZh encimi)

    Resekcija trebušne slinavke, pankreathektomija

    Prirojena insuficienca enterokinaze

    Pomanjkanje izolirane lipaze

    Pomanjkanje vnosa beljakovin iz hrane

    Postholecistektomijski sindrom, jetrna ciroza (pomanjkanje žolčnih kislin, asinhronizem žolča in sok pankreasa v dvanajstnik)

    Ageneza, hipoplazija trebušne slinavke

    Prekomerna rast bakterij v tankem črevesu

    Infiltracijska rast s subtotalno zamenjavo delujočega parenhima brez motenja odtoka

    Lokalna poškodba trebušne slinavke z razvojem bloka (kalitev, kompresija) glavnega kanala trebušne slinavke

    Razvoj eksokrine insuficience trebušne slinavke je odvisen od številnih sekundarnih dejavnikov, vključno z značilnostmi motilitete prebavil, izločanja želodca, žolča in tankega črevesa, absorpcije, izločanja hormonov in učinkov abdominalne operacije (stanje po gastrektomiji in gastrektomiji, holecistektomiji itd.). Kljub širokemu razponu eksokrinih insuficienc trebušne slinavke pa je kronični pankreatitis najpogostejši vzrok za razvoj tega sindroma.

    Ker trajanje CP napreduje, se izločanje encimov zmanjša, vendar se zmanjšanje aktivnosti encimov pojavi neenakomerno.

    1. Ugotovljeno je bilo, da je izločanje lipaze iz pankreasa najprej zmanjšano, zmanjšanje izločanja amilaze in proteaz pa se pojavi nekoliko kasneje.

    2. Pomanjkanje lipaze je v primerjavi s stopnjo zmanjšanja izločanja proteaz izrazitejše, ker se pomanjkanje pankreatičnih proteaz lahko nadomesti z intestinalnimi proteazami in peptidazami, pankreatična amilaza - s salivarnimi in intestinalnimi amilazami ter kompenzacijska sposobnost sline in želodčne lipaze glede na druge encime pankreasa je bistveno nižja..

    3. Zmanjšanje izločanja bikarbonata pri eksokrini insuficienci trebušne slinavke povzroči padec pH v dvanajstniku. Pri pH pod 5,0 se lipaza uniči hitreje kot drugi encimi. Zaradi nizkega intraduodenalnega pH se zmanjša tudi obarjanje maščobnih kislin in moti nastajanje micelov, kar posledično vpliva tudi na zmanjšano absorpcijo maščob.

    Tako je razvoj steatorrhea pri CP posledica kršenja lipolize trebušne slinavke, ki je posledica zmanjšanja sinteze pankreatične lipaze, kršitve izločanja bikarbonata s kislinami PDK in obarjanjem žolčnih kislin.

    Klinične manifestacije lezij trebušne slinavke

    Za razliko od akutnega pankreatitisa, ki se kaže v epizodah intenzivne bolečine pasu v epigastriju, se sindrom bolečine v trebuhu pri kroničnem pankreatitisu lahko spreminja. Najpogosteje pri bolnikih opazimo bolečine v epigastričnem in paraumbiličnem območju, dolgočasno in vztrajno naravo ali občutek napetosti in nelagodja v celotnem epigastriju. Abdominalgia se poveča po pitju alkohola, uživanju maščobnih živil, prenajedanju. Treba je opozoriti na dnevni ritem bolečine: pred kosilom se skrbi malo, po kosilu pa se pojavijo ali postopoma povečujejo zvečer.

    Znano je, da so kompenzacijske sposobnosti trebušne slinavke zelo velike, zato se kršitev izločanja trebušne slinavke kaže le, če je močno prizadeta. Zlasti se pri odraslih razvijejo steatorrhea in creatorea z zmanjšanjem izločanja trebušne slinavke in tripsina za več kot 90%.

    Klinični znaki eksokrine (eksokrine) insuficience trebušne slinavke so:

    - driska;
    - napenjanje;
    - bolečine v trebuhu;
    - steatorrhea;
    - slabost;
    - ponavljajoče bruhanje;
    - izguba apetita;
    - splošna šibkost;
    - izguba teže;
    - zmanjšanje telesne dejavnosti;
    - zaostajanje rasti (s hudimi oblikami maldigestije).

    Številne klinične manifestacije pri bolnikih s CP so posledica prehranskih motenj (tabela 4).

    Tabela 4. Simptomi prebavnih motenj in absorpcije ter njihovi razvojni mehanizmi pri bolnikih s CP