Limfni folikli v črevesju

Organi človeškega prebavnega trakta so izpostavljeni številnim boleznim in motnjam. Limfna hiperplazija je patološka proliferacija celic iz različnih plasti.

Limfna hiperplazija je patološki proces, ki je povezan s sistematično celično proliferacijo. Tako nastane folikularno tkivo sluznice in submukozne plasti. Ljudje različnih starostnih kategorij so predmet te bolezni. Širjenje bolezni ni povezano s spolom, regionalnimi posebnostmi in različnimi odvisnostmi od hrane.

Endokrina sfera služi kot osnova za diagnosticiranje limfofolikularne hiperplazije. V praktični medicini pa pogosto pride do poraza bolezni prebavnega sistema. Kaj povzroča razvoj patologije v prebavnem traktu? Predisponirajoči dejavniki obstajajo veliko število. Kronične druge bolezni, pomembna uporaba rakotvornih snovi, redne stresne situacije in sistemske psihične motnje.

Značilnosti limfoidne hiperplazije

Vzroki patološke motnje

Zdravniki povezujejo potek hiperplazije z različnimi procesi izpostavljenosti tkivu. Tako obstaja sistematično povečanje števila celic. Prenehanje bolezni je lahko zelo problematično. Različni zdravstveni problemi (debelost, patologija jeter, hiperglikemija) so lahko predpogoj za rojstvo te bolezni. Še posebej je treba izpostaviti tako skupino dejavnikov kot dednost.

Limfofolikularna hiperplazija nastopi iz naslednjih razlogov:

  1. disfunkcionalni procesi notranjega izločanja želodčne sluznice;
  2. odstopanja v hormonskem razmerju;
  3. motnje v živčni regulaciji prebavnega trakta;
  4. negativni vpliv rakotvornih snovi, ki aktivirajo patološko delitev celic;
  5. aktivnost elementov, ki nastanejo po razpadu tkiva;
  6. blastomogeni dejavniki;
  7. učinki prebavne motnje kronične, avtoimunske, atrofične narave;
  8. biološko delovanje bakterij, kot je Helicobacter pylori;
  9. sistematične živčne motnje + stres;
  10. okužba s herpesom;
  11. kršitev procesa gibljivosti želodca in dvanajstnika 12;
  12. okvare imunskega sistema (vključno s patološkim).

Simptomi bolezni

Lokalizacija patološkega segmenta v večini primerov vpliva na potek bolezni. Medicina opredeljuje naslednja merila: povečanje temperature, splošna šibkost, znatno povečanje limfocitov in zmanjšanje ravni albumina. Limfofilkularna hiperplazija nima simptomov med benigno lezijo sistema. Negativni simptomi (hudi primeri) so povezani s hiperplastičnimi lezijami prebavil. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu in dispeptičnih motenj.

Hiperplazija in njene razvojne faze so neposredno povezane z velikostjo in širjenjem foliklov:

  • Zero stage. Popolna odsotnost foliklov ali njihova blaga oblika. Položaj teh struktur je kaotičen;
  • Prva faza. Širjenje majhnih formacij (mehurčkov) v razpršene in posamezne strukture;
  • Druga faza. Gosta formacija brez tvorbe kompleksnih konglomeratov;
  • Tretja faza. Folikule združimo v velike kolonije, sluznica postane popolnoma hiperemična;
  • Četrta stopnja. Prisotnost erozivnih mest, ki jih izraža sluznica s prisotnostjo plaka tipa fibrin. Sluznica ima mat barvo in vaskularni vzorec.

Praktična medicina danes skoncentrira veliko bazo znanja o značilnostih nastajanja in poteku patologije.

Limfofolikularna hiperplazija prebavil kaže klinične kazalnike le v 4. stopnji v obliki črevesne krvavitve. Obstaja razvoj bolečinskega sindroma različne intenzivnosti (trebušno področje). Opredelitev bolezni je lahko tudi preprost dogodek. To je posledica dejstva, da specifični simptomi preprosto niso prisotni.

Črevesna hiperplazija

Spodnji del tankega črevesa je ime ileuma. Iz lekcij anatomije se lahko spomnimo, da je to področje sesalnega organa obloženo s sluznico z velikim številom vilic. Površina prebavnega organa je napolnjena z limfnimi žilami in kapilarami, ki so aktivno vključene v uporabo koristnih učinkovin. Limfni sinus učinkovito absorbira maščobne elemente, krvne žile pa absorbirajo strukture sladkorja in aminokislin. Sluznične in submukozne plasti (del tankega črevesa) v svoji strukturi se odlikujejo z obtočnimi gubami. V procesu absorpcije potrebnih snovi se oblikujejo posebni encimi, ki sodelujejo pri prebavi hrane.

Limfoidna hiperplazija je posledica človeške imunske pomanjkljivosti. Tudi proliferativni procesi črevesnih sten imajo pomemben učinek. Motnje diagnosticirajo strokovnjaki z izredno reakcijo na zunanji vir draženja limfoidnega tkiva. Klinične manifestacije patološke motnje so naslednje: t

  • Prisotnost rahlega blata (povečan poziv 7-krat v 24 urah);
  • Fekalne mase imajo nečistoče v obliki sluzi in krvi;
  • Spazmodične bolečine so trebušne;
  • Ostra in pomembna izguba teže;
  • Pogosto nastajanje plinov + otekanje (tresenje) v želodcu;
  • Pacient doživlja apatijo za delovanje. Za telo je značilna šibkost.

Vlaknasta endoskopija, kvalitativni testi (kri, urin, blato) so dokaj učinkoviti in zanesljivi načini diagnosticiranja bolezni. Limfno hiperplazijo preučujemo v segmentih ileuma in ne potrebujemo uporabe terapevtskih tehnik. Kompleks zdravljenja in preventivnih ukrepov vključuje strogo upoštevanje optimizirane prehranske sheme (prehrana). Pri hudem vnetju (rak, Crohnova bolezen) je pozornost usmerjena na jemanje zdravil. Alternativa je lahko operacija.

Diagnostični proces

Patološko stanje sluznice za prepoznavanje zelo problematično. Asimptomatičnost je glavni sovražnik odkrivanja bolezni (v zgodnjih fazah) tudi za kvalificirane strokovnjake. V nekaterih primerih se limfoidni folikli odkrijejo naključno (npr. S kolonoskopijo). Na žalost dostojno število pacientov poišče zdravnika s črevesno krvavitvijo (ali akutno bolečino v trebuhu). Ti znaki kažejo na zadnjo fazo bolezni.

Rast plasti v želodcu in črevesju preučujemo z uporabo endoskopske tehnologije. Kolonoskopija, FGD, rectonomanoscopy so tiste metode, ki so učinkovito in zanesljivo dokazane v medicini. Seznam lahko vključuje tudi rentgenske žarke in kontrastna sredstva. Mehanizem omogoča kvalitativno oceno stopnje razvoja novo nastalih celic. Endoskopska tehnika omogoča pridobitev biološkega materiala za histološke študije. Diagnoza hiperplazije (vključno s folikli) obvesti bolnika, da obstaja tveganje za spremembo nenormalnih območij v maligne tumorje. Predsodke o boleznih so banalni, a precej učinkovit mehanizem za ohranjanje zdravja že več let.

Nasvet 1: Kako zdraviti limfofolikularno hiperplazijo

Vsebina članka

  • Kako zdraviti limfofolikularno hiperplazijo
  • Kako zdraviti blastocista v črevesju
  • Kaj je folikel

O bolezni

Limfoflikularna hiperplazija lahko prizadene organe endokrinega sistema, črevesje, najpogosteje pa hiperplazija želodca in črevesja. To je verjetno posledica velikega števila dejavnikov tveganja za vse dele prebavil:

- dolgotrajni vnetni procesi v želodcu, na primer kronični gastritis;
- uživanje rakotvornih snovi, to je izdelkov, ki vsebujejo nevarne dodatke, s črkovno oznako E;
- poškodbe sluznice bakterije Helicobacter pylori;
- dolgotrajen stres.

S porazom endokrinega sistema sprožijo pogosteje že obstoječe endokrine ali sistemske bolezni. Torej obstaja limfofolikularna hiperplazija timusne žleze, ki se je razvila v ozadju že obstoječe lezije hipofize.

Simptomi

Glede na lokalizacijo patološkega procesa so lahko simptomi zelo različni. Od skupnih simptomov, zvišane telesne temperature, šibkosti, lahko opazimo spremembe v krvni sliki: povečanje ravni limfocitov in zmanjšanje albumina. Najpogosteje je limfofolikularna hiperplazija benigna in zato asimptomatska.

S hudo hiperplazijo v prebavnem traktu bolnika začne motiti bolečine v trebuhu in dispeptične pojave.

Diagnostika

Ker je za bolezen značilna prekomerna rast sluznice, se lokalizacija v želodcu in črevesju lahko ugotovi z endoskopskimi metodami (FGDS, kolonoskopija, sigmoidoskopija), kot tudi med radiološkim pregledom s kontrastom. Ko rentgenske diagnoze z uporabo porazdelitve kontrasta, lahko določite stopnjo rasti na novo nastala tkiva. Pri endoskopskih metodah je možno pridobiti spremenjeno tkivo za histološko preiskavo.

Spremembe v krvni sliki visoke limfocitoze so značilne za poškodbe endokrinega sistema. Znatno povečanje limfocitov mora vedno opozoriti zdravnika.

S potrjeno diagnozo »limfofolikularne hiperplazije« je potrebno redno pregledovati, ker nenormalno zaraščena tkiva postanejo maligna. Če se to zgodi, zgodnje odkrivanje procesa prispeva k dobri prognozi.

Zdravljenje

Pri benignem poteku bolezni zdravljenje ni potrebno.

Če se hiperplazija sluznice želodca pojavi s hudimi simptomi, potem je predpisana terapija za zmanjšanje kislosti želodca in izkoreninjenje Helicobacter pylori.

V primeru malignega poteka bolezni je zdravljenje le operativno. S porazom prebavnega trakta med operacijo se opravi resekcija želodca ali odstranitev dela črevesja. Po obdobju okrevanja se bolnik normalizira. Glavna stvar je, da še naprej spremljate zdravnika, da bi preprečili ponovitev bolezni.

S porazom endokrinega sistema in krvotvornih organov z malignostjo procesa, bo zdravljenje dolgotrajno in kombinirano, ki združuje kirurške metode in kemoterapevtske postopke.

Pristojni odnos do vašega zdravja, zdravniški pregledi in pregledi enkrat letno vam bodo pomagali, da ne boste zamudili nastopa bolezni, da bi lahko pravočasno začeli učinkovito zdravljenje.

  • Limfofolikularna hiperplazija želodca v želodcu
  • Hiperplazija sluznice in tkiva - vzroki, simptomi in zdravljenje
  • Stopnja limfofolikularne hiperplazije. Potek limfofolikularne hiperplazije
  • Maligni tumorji danke in debelega črevesa. Limfo-folikularna hiperplazija

Nasvet 2: Kako zdraviti Helicobacter pylori

Vsebina članka

Shemi zdravljenja z zdravilom Helicobacter Pilori

Znanstvene študije so pokazale, da bakterija Helicobacter pylori povzroča kronični gastritis, razjede v prebavilih, limfom in rak želodca. Obstaja več shem za zdravljenje te bolezni. Izbira bo odvisna neposredno od individualnih značilnosti pacienta, tolerance pripravkov in občutljivosti mikroorganizma na antibiotike. Vsak režim zdravljenja za Helicobacter pylori odlikujejo antibiotiki in antacidi, kot tudi število zdravil.

Prva shema vključuje tri zdravila: klaritromicin (500 mg), metronidazol (200-400 mg) ali amoksicilin (1,0 g), zaviralec protonske črpalke (lansoprazol, omeprazol, Pantoprazol). "). Takšen način zdravljenja naj traja 7 dni, vsako zdravilo je treba piti dvakrat na dan. Teden dni kasneje se antibiotiki prekinejo in jemanje enega od zaviralcev protonske črpalke naj se nadaljuje še tri tedne. Drugi režim zdravljenja vključuje jemanje zdravila De-Nola v odmerku 240 mg, „amoksicilin“ (1,0 g) in „klaritromicin“ (250 mg). Zdravila je treba jemati 10 dni dvakrat na dan. Ob koncu sprejemanja antibiotikov "De-Nol" je treba vzeti še tri tedne. Če je bolnik zaskrbljen zaradi bolečinskega sindroma, se temu režimu zdravljenja doda zaviralec receptorjev H2-histamin (Famotidin, Ranitidin).

Z neučinkovitostjo takšne terapije se uporablja naslednja shema: „De-Nol“ v odmerku 120 mg do štirikrat na dan, „tetraciklin“ v odmerku 500 mg štirikrat na dan, „Metronidazol“ 500 mg trikrat na dan. Podobno zdravljenje izvajamo v tednu. Če so bile vse te sheme neučinkovite, se uporabi alternativno zdravljenje. Vključuje »De-Nol« v istem odmerku in »Furazolidon« (200 mg). Ta zdravila je treba jemati tudi v sedmih dneh. Če želite določiti odmerek, pogostost dajanja in trajanje zdravljenja naj zdravnik. Učinkovitost vsake možnosti zdravljenja je treba potrditi z laboratorijskimi in instrumentalnimi študijami.

Zdravljenje folikalnih zdravil Helicobacter pylori

V dogovoru z zdravnikom lahko uporabite folk zdravila za zdravljenje Helicobacter pylori. Še posebej, to bolezen se uporablja propolis tinkture. Zaužijte ga v 10-15 kapljicah pred obroki za en mesec. Učinkovito in zbira rman, šentjanževko in ognjič. Mešanica teh zelišč se vlije v vrelo vodo, vztraja za eno uro in vzame pol skodelice pred jedjo. Lahko pijete zelje sok - eno kozarec trikrat na dan za en mesec. Sok iz rdeče pese lahko pomaga tudi pri zdravilu Helicobacter. Pred uporabo jo pustite stati približno dve uri v odprti posodi, nato jo razredčite z vodo za polovico in vzemite 100 mililitrov trikrat na dan.

Nasvet 3: Kako zdraviti mikroadenome hipofize

Limfna črevesna hiperplazija

Razvojni mehanizem

Osnova bolezni je delitev celic, ki je običajno potrebna. Toda pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov se začne nenormalna rast epitelnega tkiva organa prebavnega sistema.

Med diagnostičnimi aktivnostmi ima zdravnik možnost, da vizualizira področja sluznice prekrita z ukrivljenostjo. Gube telesa so deformirane, njihova dolžina se poveča.

Poleg tega so želodčne jame podvržene tudi zunanjim spremembam. Praviloma se v začetni fazi med endoskopskim pregledom, ki je predpisan iz drugega razloga, naključno najdejo deformacije in rasti.

Najpogostejša bolezen je območje, kjer se nahaja antrum. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da je to območje med prebavo hrane najbolj obremenjeno. Kardio želodca in telesa ter dna lahko sodelujejo v patološkem procesu. Bolezen nima specifične lokalizacije. Po ICD-10 je želodčnim polipom dodeljena koda D13.1.

Posebnost bolezni je, da nastale neoplazme ne degenerirajo v tumor benigne ali maligne narave.

Razlogi

V večini primerov se hiperplazija pojavi, ker bolnik ni zaključil zdravljenja nobene bolezni, kot je želodčna razjeda, gastritis ali druga vnetja. To vodi do aktivne delitve celic, kar prispeva k nastanku polipov. Helicobacter pillory lahko povzroči tudi te spremembe. Včasih se pojavijo patologije zaradi različnih nalezljivih bolezni. Vendar to niso edini razlogi za pojav hiperpazije, obstajajo tudi drugi:

  • kršitev hormonskega ozadja bolnika, na primer prekomerna količina estrogena;
  • dednost, zato, če ima ženska adenomatozno polipozo, jo lahko podeduje njena hči ali vnukinja, pri čemer se ta bolezen oblikuje tudi v človeškem želodcu;
  • pacient je že dolgo jemal zdravila, od katerih so prizadete želodčne stene;
  • karcinogeni so vstopili v telo, kar prav tako prispeva k širjenju želodčnega epitela.

Želodčna hiperplazija je reakcija telesa na nepredvidene poškodbe sten želodca (fizične in patološke), ki jih lahko povzroči več razlogov. Najpogostejši vzroki za takšno škodo so:

  • Gastritis in druga akutna vnetja sluznice. To je vnetje, ki je eden glavnih vzrokov aktivne delitve celic, kar vodi do nastanka polipov. Vsi so verjetno slišali za bakterijo, kot je Helicobacter pillory, ki je vzrok za difuzne spremembe v epigastrični regiji;
  • Kršitve splošnega hormonskega ozadja. Na primer, presežek estrogena v telesu lahko povzroči razvoj hiperplazije;
  • Dednost. Ena od možnih dednih bolezni ženske linije je adenomatozna polipoza. To je zelo redka bolezen, ki se podeduje. Ko so prisotni, se polipi začnejo tvoriti na dnu želodca;
  • Dolgotrajna uporaba zdravil. Zelo pogosto, s povišano aceton, ljudje so predpisane posebne inhibitornih zdravil, ki prispevajo k zmanjšanju kislosti. Če jih vzamete dlje časa, trpijo stene želodca in zato nastanejo poškodbe, ki izzovejo to bolezen;
  • Moteno hormonsko ravnovesje želodca. V prisotnosti funkcionalnih motenj v dvanajstniku dvanajstnika, telo aktivno proizvaja gastrin, snov, ki draži sluznice.

Glavni razlog je dolgotrajno draženje sluznice, ki vodi do poškodb in ran. Razlogi so:

  • Kronične bolezni (gastritis, razjede in druga vnetja) in zapostavljene okužbe (intestinalni, rotavirus). Prekomerna delitev - zaščitna reakcija na agresorja. Na primer, v ozadju kroničnega limfoidnega gastritisa (fokalne kopičenje limfocitov v epitelu v obliki foliklov) se lahko razvije limfofolikularna hiperplazija želodca prve stopnje. Pomembno je omeniti, da se začne manifestirati samo iz 3. faze, preden jo lahko zaznavamo naključno med FGS.

Zdravniki imenujejo hiperplazijo endoskopske bolezni. V večini primerov simptomi patologije niso prisotni, zgostitev epitela kot posledica visoke stopnje delitve celic je zaznana med pregledom želodca z endoskopom. Natančno določite vrsto bolezni, ki je možna šele po biopsiji tkiva.

Limfofolikularna hiperplazija je pomembna proliferacija tkiv in celic notranje sluznice želodca. Veliko število organoidnih celic (mitohondriji, lizosomi, golgi kompleksi, membrane in endoplazmatski retikulum) so našli v novotvorbah, ki zagotavljajo izvajanje specifičnih funkcij v procesu vitalne aktivnosti.

Razlogi za znatno rast tkiva želodčne sluznice so lahko:

  • Hormonske motnje v telesu.
  • Kršitev koordinacijskega vpliva živčnega sistema želodca na celice in tkiva.
  • Kršitve v razvoju notranjega izločanja želodca.
  • Učinek produktov razgradnje tkiva zaradi bolezni organa.
  • Tudi vnetje sluznice dolgo časa reagira na rast (kronični gastritis).
  • Stalno bivanje pod stresom. Živčne motnje.
  • Bakterije rodu Helicobacter Pylori in njihova aktivnost v telesu so močan provokator bolezni.
  • Patologije, povezane z okvarjenim delovanjem človeškega imunskega sistema (avtoimunske bolezni).
  • Dednost.
  • Okužba herpesa.
  • Okrepiti patološko delitev tkiv in celic lahko proizvodi z visoko vsebnostjo rakotvornih snovi.

Aktivna rast celic sluznice vodi do tvorbe tjulnjev in rasti. Eden od najpomembnejših primerov je želodčna polipoza. Vendar lahko v nekaterih primerih takšne rasti povzročijo nepopravljive posledice in nastanek malignih tumorjev.

Vzroki za nastanek želodčne hiperplazije (kot tudi podobni procesi, ki se pojavljajo v drugih organih) trenutno niso dobro razumljeni. Verjetno je lahko razvoj takšnih procesov različen. Med njimi so:

  • kršitev hormonske regulacije želodca;
  • različne okužbe (npr. Helicobacter pylori);
  • motnje živčne regulacije želodca;
  • genetska predispozicija za podobne patologije;
  • izpostavljenost rakotvornim snovem;
  • vnetnih procesov;
  • gastritis ali razjede;
  • kršitve sekrecijske funkcije.

Vrste hiperplazije

Obstaja več vrst želodčne hiperplazije, od katerih se vsaka pojavi na svoj način.

Fokalno

Fokalna hiperplazija sluznice želodca je vrsta polipa, zgodnje faze. Pogosto prizadene določena območja sluznice, "žarišča" bolezni, z jasno omejenimi mejami.

Ta fokus je lahko različnih oblik ali velikosti, izgleda kot majhen odlomek. Te žarnice so običajno drugačne barve, zato so jasno vidne v ozadju intaktne sluznice. Pacient ima lahko le eno lezijo ali mnoge izmed njih.

Osrednja hiperplazija želodca se pojavi, preden je bolnik imel erozijo ali kakšno drugo škodo.

Limfoidna

Limfna hiperplazija želodca je povečanje števila limfocitov v človeških bezgavkah. S to patologijo trpijo bezgavke, ne le odziv telesa na vnetje.

Toda povečanje števila limfocitov se lahko poveže z vsako vrsto okužbe, kot je protinapad imunskega sistema. Limfni vozlišči igrajo pomembno vlogo v telesu, pomagajo pri spopadanju z virusi, preprečujejo njihovo razmnoževanje, se borijo z bakterijami.

Folikularno

Želodčna folikularna hiperplazija je precej pogosta bolezen. V sluznici želodca so celice in limfni sistem. Če se začnejo hitro razdeliti, se pojavi ta patologija.

Epitel epitela

Ta patologija želodca, kaj je to? Ima ime: "hiperplazija ovojnice - neenoten epitelij". To je nevarna bolezen, ki lahko povzroči otekanje.

Columnar epithelium, pod vplivom škodljivih dejavnikov spremembe: število epitelijskih celic, in njihovo strukturo. Celice se povečajo v velikosti, mucin se nabira v citoplazmi, jedro pa se izloči v bazo.

Bolnik oblikuje nove želodčne jamice v obliki žlebičkov.

Oddelek Antral

Razvrstitev želodčne hiperplazije je posledica narave potrditve tkiv in vrste celic, ki so bile izpostavljene proliferaciji.

Fokalna hiperplazija

Bradavična ali žariščna hiperplazija želodčne sluznice je podtip patologije, pri kateri se morfološke spremembe nahajajo na enem ali več mestih.

Polipi na sluznicah spominjajo na bradavico benignega značaja: lahko so v obliki izboklin ali imajo nogo. Istočasno se atrofirajo območja sluznice, ki jih polipoza ne prizadene, zato se formacije dobro razlikujejo po vizualnem endoskopskem pregledu želodca, diagnoza pa ni težavna.

Hiperplazija antruma

Antrumova hiperplazija je podtip bolezni, pri kateri patološke spremembe vplivajo le na spodnji del želodca.

Glandularna hiperplazija

Pri tej vrsti bolezni so celice želodca, ki so odgovorne za proizvodnjo žlez, predmet proliferacije. V telesu nastajajo rastline iz vezivnega tkiva s kapilarami, ki lahko doseže velike velikosti.

Statistično je ta podvrsta redka.

Foveolar

Foveolarno hiperplazijo imenujemo tudi regenerativna polipoza. V tej obliki patologije rastejo in zgostijo gube sluznice želodca. Pogost vzrok bolezni je pogosta uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil. V tej obliki bolezni je klinična slika običajno precej izrazita.

Limfoidna

Glede na to, kateri deli želodca in tkiva so prizadeti, obstaja več vrst in oblik bolezni. Vse so prikazane v tabeli.

Limfo-folikularna hiperplazija: vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje

Limfofilkularna hiperplazija (LFG) je maligna ali benigna rast limfnega tkiva sluznice. V večini primerov je limfna hiperplazija posledica benignih bolezni. Patologijo lahko najdemo v organih endokrinega sistema, pogosteje pa v prebavnem traktu (v želodcu, dvanajstniku in ileumu). Diagnozo potrdimo s histološko preiskavo odstranjenega limfoidnega tkiva. Simptomi se lahko zelo razlikujejo glede na osnovno bolezen.

V mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICD-10) so benigne neoplazme prebavil označene s kodo, želodčne novotvorbe - z D13.1.

Kaj je limfofolikularna hiperplazija?

Generalizirani znaki limfofolikularne hiperplazije so zvišanje temperature, občutek šibkosti, količinsko povečanje limfocitov.

Limfoidna hiperplazija prebavnega trakta je razdeljena na lokalno (lokalno) in difuzno (difuzno). Z lokalno hiperplazijo limfoidnega kolona se oblikujejo vidni polipi. Difuzna limfoidna hiperplazija - diseminirana benigna neoplazma; Domneva se, da je to splošni odziv limfnih celic sluznice na neznan stimulus.

Nodularno limfoidno hiperplazijo čebulice dvanajstnika označujejo številni posamezni mukozni vozlički. Najpogostejši vzrok maligne limfofolikularne hiperplazije črevesa ali želodca je ekstranodalni B-celični limfom iz celic obrobnega območja (maltoma ali MALT-limfoma).

Nekatere študije kažejo, da je maltom nekoliko bolj pogost pri ženskah kot pri moških. V razširjenosti bolezni niso bile ugotovljene nobene pomembne rasne razlike; Nekatere študije kažejo, da je limfofolikularna hiperplazija ileuma nekoliko bolj pogosta pri belcih kot pri črncih.

Simptomi

Simptomi LFG so zelo različni in odvisni od osnovnega vzroka. V nekaterih primerih so lahko podobni simptomom raka na želodcu. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih bolj verjetno, da bodo imeli zgago, slabost, bruhanje, driska in napenjanje.

Na začetku se bolniki počutijo šibki, trpijo zaradi izgube apetita in včasih zaradi slabosti. Včasih pride do razpršenega občutka pritiska v trebuhu. Samo na zadnji stopnji, poleg nočno potenje, se pojavijo bolečine v trebuhu, vročina. Včasih se telesna masa zmanjša.

Pri črevesni krvavitvi v črevesju je možna črevesna krvavitev.

Razlogi

Spremljajoči problemi, kot so debelost in nenormalne funkcije jeter, lahko sprožijo vzročni mehanizem limfofolikularne hiperplazije.

Pri okužbah ali vnetjih v telesu se delo imunskega sistema poveča: v bezgavkah se delitev imunskih celic - limfocitov - pospeši. Glavna funkcija bezgavk je limfna filtracija. Da bi zagotovili znatno povečanje imunskih funkcij bezgavk, je to normalen in zdrav znak povečane aktivnosti imunskega sistema.

Limfni vozel se lahko poveča tudi zaradi rasti malignih celic. Praviloma limfni vozli, ki jih prizadene onkologija, pri dotiku ne povzročajo bolečine in se težko premikajo, ko se združijo z okoliškim tkivom.

V steni želodca so številne bezgavke. Če so maligno povečane, se imenujejo limfom želodca. Večina želodčnih limfomov so maligni maltomas, ki so omejeni na sluznico želodca. MALT pomeni "limfatično tkivo, povezano s sluznico".

Obstajajo primarni in sekundarni želodčni limfomi. Primarni predstavlja približno 80% vseh limfomov prebavnega trakta. Razvijajo se neposredno iz limfoidnih celic želodčne sluznice. Ni drugih bolezni, ki bi prispevale k razvoju bolezni. Sekundarni limfomi želodca se razvijejo kot posledica metastaz tumorjev, ki se nahajajo v drugih organih.

Ileum predstavlja približno 60% celotne dolžine tankega črevesa in je tako pri odraslih do 3 m. Ileum vsebuje veliko število limfoidnih foliklov, ki se imenujejo Peyerovi plaki. Limfofolikularna hiperplazija ileuma se pojavi zaradi primarne ali sekundarne imunske pomanjkljivosti kot tudi kronične vnetne črevesne bolezni - Crohnove bolezni.

Limfoidna hiperplazija debelega črevesa se pogosto pojavlja v kombinaciji s polipozo. Limfofolikularna hiperplazija črevesja je pogosta pri novorojenčkih in otrocih do 6 let. Točen vzrok limfatične hiperplazije ni bil ugotovljen. Menijo, da je lahko limfna hiperplazija odziv na različne dražljaje (zdravila, sestavine hrane).

Diagnostika

Pregled vam omogoča, da določite stopnjo porazdelitve tumorjev in endoskopijo - pridobite potreben vzorec tkiva za biopsijo, da pridobite informacije o prisotnosti ali odsotnosti histologije

Na začetku se opravi fizični pregled bolnika in zbere zgodovina. Slikovne metode (računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco in pozitronska emisijska tomografija) ne prikazujejo natančno LFH, vendar so lahko koristne za potrditev diagnoze.

Gastro-endoskopija lahko razkrije lokalne spremembe v sluznici želodca.

Kolonoskopija in rektonomanoskopija se uporabljata za odkrivanje črevesne limfo-folikularne hiperplazije.

Znake poškodbe kostnega mozga lahko ugotovimo s histološko preiskavo. Histološko je za limfofolikularno hiperplazijo sluznice želodca značilno veliko število imunokompetentnih celic v sloju lamele sluznice.

Citogenetske študije lahko razkrijejo kromosomske nepravilnosti v malignih celicah. Najpogostejše anomalije so trizomija 3, t (11; 18) in redko t (1; 4).

Razvrstitev

V medicini obstajajo benigne in maligne oblike LFG.

Določanje stopnje maltoma se izvaja v skladu z Ann Arborovo klasifikacijo Mednarodne raziskovalne skupine za ekstranodalni limfom, ki je bila prilagojena. Obstajajo 4 glavne faze razvoja maltoma. V stopnjah I in II opazimo prizadetost oddaljenih in najbližjih bezgavk. Za stopnjo III in IV sta značilna vpletenost sosednjih organov in tkiv, pa tudi bezgavke na obeh straneh diafragme.

Zdravljenje

Ne poskušajte sami zdraviti bolezni, če najdete prve znake bližajoče se bolezni, se za nasvet obrnite na svojega gastroenterologa.

Benigna limfofolikularna hiperplazija ne zahteva zdravljenja.

Če v zgodnji fazi diagnosticiramo maligno rast limfoidnega tkiva želodca, lahko zdravljenje z antibiotiki pomaga odpraviti Helicobacter pylori.

Večina limfofolikularnih hiperplazij želodca se odzove na sodobne metode zdravljenja - radioterapijo in kemoterapijo.

V poznejših fazah lahko pomaga operacija, pri kateri se odstrani samo prizadeti del ali celoten želodec. Popolna odstranitev želodca se imenuje gastrektomija.

Tumorje, ki so omejeni na notranjo plast želodčne stene (sluznice), lahko odstranimo med gastroskopijo. V tem primeru se odstrani le del tumorja in neposredno sosednje tkivo. Za globoko vrasle tumorje je potrebno odstraniti del ali celoten želodec, vključno z okoliškimi bezgavkami, vranico in delom trebušne slinavke. Če želite obnoviti prehod hrane, je preostanek želodca ali konca požiralnika povezan s tankim črevesom.

Dodatna kemoterapija (izvedena pred in po operaciji) lahko izboljša možnosti preživetja pri bolnikih z lokaliziranimi tumorji, pri katerih obstaja večje tveganje za ponovitev bolezni.

Če se je tumor razširil na trebušno votlino (peritonealna karcinomatoza), se lahko življenje bolnika podaljša s kirurško odstranitvijo prizadete peritonealne membrane v kombinaciji s tako imenovano hipertermično intraperitonealno kemoterapijo.

Če tumorja ni mogoče popolnoma odstraniti, se operacija ne izvede. V tem primeru lahko zdravljenje z zdravili (kemoterapija, morda v kombinaciji z drugimi zdravili) ublaži simptome, podaljša in izboljša kakovost življenja.

Če je želodec tesno stisnjen s tumorjem, lahko vstavite plastično ali kovinsko cev (ti stent), ki vam lahko pomaga normalno jesti.

Mnogi bolniki imajo po operaciji težave s prebavo.

Napoved

Prognoza je odvisna od stopnje tumorja; 5-letna stopnja preživetja pri bolnikih z zgodnjo fazo počasnega maltoma je 50%. V poznejših fazah je napoved slaba; petletna stopnja preživetja je 25%.

Zgodnje zdravljenje lahko bistveno podaljša življenje bolnikov z limfofolikularno hiperplazijo.

Kaj je limfoidni folikel v črevesju

Organi človeškega prebavnega trakta so izpostavljeni številnim boleznim in motnjam. Limfna hiperplazija je patološka proliferacija celic iz različnih plasti.

Limfna hiperplazija je patološki proces, ki je povezan s sistematično celično proliferacijo. Tako nastane folikularno tkivo sluznice in submukozne plasti. Ljudje različnih starostnih kategorij so predmet te bolezni. Širjenje bolezni ni povezano s spolom, regionalnimi posebnostmi in različnimi odvisnostmi od hrane.

Endokrina sfera služi kot osnova za diagnosticiranje limfofolikularne hiperplazije. V praktični medicini pa pogosto pride do poraza bolezni prebavnega sistema. Kaj povzroča razvoj patologije v prebavnem traktu? Predisponirajoči dejavniki obstajajo veliko število. Kronične druge bolezni, pomembna uporaba rakotvornih snovi, redne stresne situacije in sistemske psihične motnje.

Značilnosti limfoidne hiperplazije

Vzroki patološke motnje

Zdravniki povezujejo potek hiperplazije z različnimi procesi izpostavljenosti tkivu. Tako obstaja sistematično povečanje števila celic. Prenehanje bolezni je lahko zelo problematično. Različni zdravstveni problemi (debelost, patologija jeter, hiperglikemija) so lahko predpogoj za rojstvo te bolezni. Še posebej je treba izpostaviti tako skupino dejavnikov kot dednost.

Limfofolikularna hiperplazija nastopi iz naslednjih razlogov:

  1. disfunkcionalni procesi notranjega izločanja želodčne sluznice;
  2. odstopanja v hormonskem razmerju;
  3. motnje v živčni regulaciji prebavnega trakta;
  4. negativni vpliv rakotvornih snovi, ki aktivirajo patološko delitev celic;
  5. aktivnost elementov, ki nastanejo po razpadu tkiva;
  6. blastomogeni dejavniki;
  7. učinki prebavne motnje kronične, avtoimunske, atrofične narave;
  8. biološko delovanje bakterij, kot je Helicobacter pylori;
  9. sistematične živčne motnje + stres;
  10. okužba s herpesom;
  11. kršitev procesa gibljivosti želodca in dvanajstnika 12;
  12. okvare imunskega sistema (vključno s patološkim).

Simptomi bolezni

Lokalizacija patološkega segmenta v večini primerov vpliva na potek bolezni. Medicina opredeljuje naslednja merila: povečanje temperature, splošna šibkost, znatno povečanje limfocitov in zmanjšanje ravni albumina. Limfofilkularna hiperplazija nima simptomov med benigno lezijo sistema. Negativni simptomi (hudi primeri) so povezani s hiperplastičnimi lezijami prebavil. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu in dispeptičnih motenj.

Hiperplazija in njene razvojne faze so neposredno povezane z velikostjo in širjenjem foliklov:

  • Zero stage. Popolna odsotnost foliklov ali njihova blaga oblika. Položaj teh struktur je kaotičen;
  • Prva faza. Širjenje majhnih formacij (mehurčkov) v razpršene in posamezne strukture;
  • Druga faza. Gosta formacija brez tvorbe kompleksnih konglomeratov;
  • Tretja faza. Folikule združimo v velike kolonije, sluznica postane popolnoma hiperemična;
  • Četrta stopnja. Prisotnost erozivnih mest, ki jih izraža sluznica s prisotnostjo plaka tipa fibrin. Sluznica ima mat barvo in vaskularni vzorec.

Praktična medicina danes skoncentrira veliko bazo znanja o značilnostih nastajanja in poteku patologije.

Limfofolikularna hiperplazija prebavil kaže klinične kazalnike le v 4. stopnji v obliki črevesne krvavitve. Obstaja razvoj bolečinskega sindroma različne intenzivnosti (trebušno področje). Opredelitev bolezni je lahko tudi preprost dogodek. To je posledica dejstva, da specifični simptomi preprosto niso prisotni.

Črevesna hiperplazija

Spodnji del tankega črevesa je ime ileuma. Iz lekcij anatomije se lahko spomnimo, da je to področje sesalnega organa obloženo s sluznico z velikim številom vilic. Površina prebavnega organa je napolnjena z limfnimi žilami in kapilarami, ki so aktivno vključene v uporabo koristnih učinkovin. Limfni sinus učinkovito absorbira maščobne elemente, krvne žile pa absorbirajo strukture sladkorja in aminokislin. Sluznične in submukozne plasti (del tankega črevesa) v svoji strukturi se odlikujejo z obtočnimi gubami. V procesu absorpcije potrebnih snovi se oblikujejo posebni encimi, ki sodelujejo pri prebavi hrane.

Limfoidna hiperplazija je posledica človeške imunske pomanjkljivosti. Tudi proliferativni procesi črevesnih sten imajo pomemben učinek. Motnje diagnosticirajo strokovnjaki z izredno reakcijo na zunanji vir draženja limfoidnega tkiva. Klinične manifestacije patološke motnje so naslednje: t

  • Prisotnost rahlega blata (povečan poziv 7-krat v 24 urah);
  • Fekalne mase imajo nečistoče v obliki sluzi in krvi;
  • Spazmodične bolečine so trebušne;
  • Ostra in pomembna izguba teže;
  • Pogosto nastajanje plinov + otekanje (tresenje) v želodcu;
  • Pacient doživlja apatijo za delovanje. Za telo je značilna šibkost.

Vlaknasta endoskopija, kvalitativni testi (kri, urin, blato) so dokaj učinkoviti in zanesljivi načini diagnosticiranja bolezni. Limfno hiperplazijo preučujemo v segmentih ileuma in ne potrebujemo uporabe terapevtskih tehnik. Kompleks zdravljenja in preventivnih ukrepov vključuje strogo upoštevanje optimizirane prehranske sheme (prehrana). Pri hudem vnetju (rak, Crohnova bolezen) je pozornost usmerjena na jemanje zdravil. Alternativa je lahko operacija.

Diagnostični proces

Patološko stanje sluznice za prepoznavanje zelo problematično. Asimptomatičnost je glavni sovražnik odkrivanja bolezni (v zgodnjih fazah) tudi za kvalificirane strokovnjake. V nekaterih primerih se limfoidni folikli odkrijejo naključno (npr. S kolonoskopijo). Na žalost dostojno število pacientov poišče zdravnika s črevesno krvavitvijo (ali akutno bolečino v trebuhu). Ti znaki kažejo na zadnjo fazo bolezni.

Rast plasti v želodcu in črevesju preučujemo z uporabo endoskopske tehnologije. Kolonoskopija, FGD, rectonomanoscopy so tiste metode, ki so učinkovito in zanesljivo dokazane v medicini. Seznam lahko vključuje tudi rentgenske žarke in kontrastna sredstva. Mehanizem omogoča kvalitativno oceno stopnje razvoja novo nastalih celic. Endoskopska tehnika omogoča pridobitev biološkega materiala za histološke študije. Diagnoza hiperplazije (vključno s folikli) obvesti bolnika, da obstaja tveganje za spremembo nenormalnih območij v maligne tumorje. Predsodke o boleznih so banalni, a precej učinkovit mehanizem za ohranjanje zdravja že več let.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija tankega črevesa s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo

V problemu patologije tankega črevesa so posebej zanimiva stanja imunske pomanjkljivosti, ki jih spremlja razvoj enega od vrst limfoproliferativnih procesov - benigna nodularna limfoidna hiperplazija.

Tanko črevo, ki ima obsežno mejno površino, je v stalnem stiku s številnimi antigeni: prehrambno, virusno, zdravilno, patogeno in oportunistično (pogojno patogeno) črevesno floro.

Zaradi tesnega stika z antigeni v sluznici tankega črevesa se razvije močno limfoidno tkivo, ki tvori imunokompetentni sistem, v katerem se pojavijo reakcije celičnega tipa, in senzibilizacija limfocitov, sledi diferenciacija v plazemske celice, ki sintetizirajo imunoglobuline.

Limfoidne strukture tankega črevesa so del enega samega MALT-sistema (MALT - mukozno vezano limfoidno tkivo) - limfoidnega tkiva, povezanega s sluznicami, ki tvorijo poseben izločevalni sistem, v katerem celice sintetizirajo imunoglobuline.

Limfoidno tkivo stene tankega črevesa predstavljajo naslednje strukture, ki se nahajajo na različnih anatomskih ravneh: intraepitelijski limfociti, locirani med enterociti epitelija villi in kriptami sluznice; limfociti, ki tvorijo lastno ploščo; skupine limfoidnih foliklov submukoze in samotnih foliklov.

Vzroki razvoja in patogeneze nodularne limfoidne hiperplazije črevesja

Vir intraepitelnih limfocitov so limfociti lamine propria sluznice, ki lahko migrirajo skozi osnovno membrano površinskega epitela v obeh smereh in včasih izstopajo v črevesni lumen. Intraepitelni limfociti običajno tvorijo približno 20% vseh celic ovojnega epitela sluznice tankega črevesa. V povprečju je 20 intraepitelijskih limfocitov na 100 enterocitov v jejunumu in 13 limfocitov v ileumu. P. van den Brande et al. (1988) v študiji materiala, odvzetega iz ileuma, v kontrolnih pripravkih ugotovili, da so večinoma intraepitelijski limfociti T-limfociti (T-supresorji), redko - B-oblike. Po L. Yagerju (1990) so intraepitelijski limfociti T-celice, od katerih je 80-90% celic T-supresorjev, posamezne celice imajo marker NK-celic, B-limfociti so odsotni. Vendar pa obstaja še eno stališče: intraepitelijski limfociti pripadajo posebnemu podtipu limfocitov.

Intraepitelni limfociti imajo imunoregulacijsko aktivnost, ki vpliva na sintezo imunoglobulinov s B celicami strome lamine proprije sluznice. Njihov citotoksični potencial je relativno nizek.

Število limfocitov, ki se nahajajo v stromi lamine propria sluznice tankega črevesa pri zdravi osebi, je 500-1100 celic na 1 mm 2 površine. Sestavljeni so iz B-in T-limfocitov, prav tako so našli "ničelne" celice. Med B-limfociti prevladujejo sintetizirajoče celice IgA, pri normalni črevesni sluznici pa približno 80% plazemskih celic sintetizira IgA, 16% - IgM in približno 5% - IgG. T-limfocite so v glavnem zastopani s T-pomočniki in T-supresorji s prevalenco T-pomagal v nespremenjeni sluznici.

Posebno strukturo imajo skupinski limfoidni folikli (Peyerjevi obliži), ki se nahajajo v submukozi po vsej sluznici tankega črevesa, še posebno dobro razviti v ileumu.

Nad skupino limfoidnih foliklov je "lok" - del sluznice polkrogle oblike, v območju katerega ni vilic in se število žarkastih celic drastično zmanjša. Strukturna značilnost epitela, ki pokriva »lok«, je prisotnost specializiranih M-celic, na vrhu katerih ni mikrovilov, glikokaliksov in v citoplazmi je terminalna mreža in lizosomi. Značilno je, da se namesto mikrovilij razvije mikrovilus, ki temelji na originalnih procesih in gyrusih. M-celice so v tesni prostorski povezavi z intraepitelnimi limfociti, ki jih vsebujejo velike gubice citoleme ali njenih žepov, ki prihajajo iz bazalne površine M-celic. Obstaja tesen stik med M-celicami in sosednjimi limbičnimi enterociti, kot tudi z makrofagi in limfociti lamine proprije. M-celice so sposobne izrazitega pinocitoza in so vključene v transport makromolekul iz črevesne votline v Peyerjeve plake. Glavna funkcija M-celic je sprejem in transport antigena, torej igrajo vlogo specializiranih celic, ki zagotavljajo absorpcijo antigenov.

Zarodni center foliklov Meyerovich plakovov, po P. van den Brande et al. (1988), običajno vsebuje velike in majhne B-limfocite in majhno število T-pomoči in T-supresorjev. Območje plašča vključuje B-limfocite, ki proizvajajo IgM, in obroč, ki ga tvorijo T-limfociti, v katerih je značilno več T-pomočnikov kot T-supresorjev. Limfociti Peyerjevih obližev nimajo lastnosti morilcev. Obstajajo tudi dokazi, da B-celice Meyerovich plakov niso sposobne tvoriti protiteles. Ta značilnost je lahko posledica nizke vsebnosti makrofagov v njihovih zarodnih centrih. Vendar so limfociti Meyerovich plakov pomembni prekurzorji za celice lamina propria sluznice, ki proizvajajo Ig.

S pomočjo posebnih epitelijskih M-celic antigeni prodrejo v Peyerjeve obliže in stimulirajo antigen-reaktivne limfocite. Po aktivaciji limfociti z limfo preidejo skozi mezenterične bezgavke, vstopijo v kri in lastno ploščo sluznice tankega črevesa, kjer se transformirajo v efektorske celice, ki proizvajajo imunoglobuline, predvsem IgA, in ščitijo velika področja črevesja, sintetizirajo protitelesa. Podobne celice se selijo v druge organe. 55% B-limfocitov je v Peyerjevih obližih med vsemi celičnimi elementi, ki sestavljajo njihovo strukturo, 30% v periferni krvi, 40% v vranici, 40% v rdečem kostnem mozgu, 25% v bezgavkah timusna žleza - samo 0,2%. Tako visoka vsebnost B-limfocitov v skupini limfoidnih foliklov kaže na prevladujočo vlogo Peyerjevih obližev pri proizvodnji B-limfocitov.

Solitarni limfoidni folikli sluznice tankega črevesa niso tesno povezani z epitelijem. Sestavljeni so iz B-limfocitov, T-limfocitov in makrofagov. Do danes funkcije funkcije niso dobro razumljene.

V sistemu imunskih mehanizmov je zelo pomembno tudi stanje lokalne imunosti v sluznici telesa, zlasti v tankem črevesu.

Okužba sluznic z virusi in bakterijami se začne z njihovo adhezijo na epitelne celice površinskega epitela. Funkcijo zaščite v zunanjih skrivnostih opravljajo predvsem sekretorni IgA (SIgA). Ker je SIgA povezana z bakterijami in virusi, preprečuje njihovo lepljenje na površino epitela in zagotavlja »prvo obrambno linijo« sluznic pred vplivom antigenov.

SIgA je vsebovana v skrivnosti vseh eksokrinih žlez: mleko, slina, izločki prebavil, izločki sluznice dihalnih poti (nosna, žrela, traheobronhialna), solze, znoj, izločki sečil.

Sekretni IgA je kompleks, ki sestoji iz dimera, molekule sekretorne komponente, ki ščiti SIgA pred proteolizo, in molekule J-verige. J-veriga (povezovanje) je polipeptid, obogaten s cisteinom, z molekulsko maso 15000. J-veriga je sintetizirana, prav tako kot IgA, predvsem s plazemskimi celicami tanke črevesne sluznice lamina propria. Sekretorna komponenta (sekrecijski del) je glikoprotein in je sestavljena iz ene polipeptidne verige z molekulsko maso 60.000 in se sintetizira lokalno z epitelnimi celicami.

Tako ima limfno tkivo tankega črevesa vlogo aktivne pregrade pri uvajanju tujih antigenov. Pri zdravi osebi je njeno delo skladno in v celoti ščiti telo pred delovanjem patogenih dejavnikov. Vendar pa se pri patologiji, zlasti z razvojem splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti s prevladujočim pomanjkanjem proizvodnje protiteles, kot odgovor na intenzivno antigensko stimulacijo v sluznici tankega črevesa in v nekaterih primerih v želodcu in kolonu v antrumu, razvije dodatna struktura - benigna nodularna limfoidna hiperplazija, ki prispeva k določeni korelacijo v sintezi imunoglobulinov zaradi sproščanja velikega števila limfocitov v stromo sluznice lamina propria.

Glede na histološko klasifikacijo črevesnih tumorjev, ki jo je leta 1981 sprejela v Ženevi, se nodularna limfoidna hiperplazija pripisuje benignim tumorsko-podobnim lezijam, ki imajo v sluznici tankega črevesa pojav večkratnih polipoznih tvorb (Ženeva, 1981).

Prvič leta 1958. G. G. Fircin in S. R. Blackborn so na odprtju v sluznici tankega črevesa našli številne nodule, ki so temeljile na limfoidnem tkivu.

Za benigno nodularno limfoidno hiperplazijo so značilna svetla endoskopska slika, jasni radiološki znaki, nekatera morfološka merila in klinične značilnosti bolezni.

Nedavno so raziskovalci opazili povezavo med razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije in običajno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo.

Po P. Hermans et al., Je incidenca benigne nodularne limfoidne hiperplazije pri bolnikih s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo 17-70%.

Makroskopsko benigna nodularna limfoidna hiperplazija ima pojav večkratnih polipoznih struktur brez nog, velikosti od 0,2 do 0,5 cm v premeru, ki štrlijo nad površino sluznice tankega črevesa.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija je praviloma endoskopska ugotovitev, ki jo odkrijemo kot nodule na ozadju hiperemične sluznice tankega črevesa.

Za določitev stopnje razvoja in razširjenosti tega procesa v tankem črevesu pri diagnozi benigne nodularne limfoidne hiperplazije uspešno uporabljamo sondo enterografijo - eno od vrst rentgenskega pregleda.

V zadnjih letih se je v naši državi in ​​v tujini veliko pozornosti posvetilo preučevanju stanj imunske pomanjkljivosti, v katerem sta izolirani okvare celičnih in humoralnih vezi imunskega sistema ter njihova kombinacija.

Pri patologiji prebavnega sistema, zlasti tankega črevesa, je zelo pomembna spremenljiva imunska pomanjkljivost z okvarjeno humoralno in celično imunostjo. Izraz "spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevladujočim pomanjkanjem imunoglobulina" je predlagal WHO leta 1978.

Trenutno številni avtorji prav tako uporabljajo izraze "skupna spremenljivka, pridobljena hipogamaglobulinemija s poznim začetkom".

Avgusta 1985 je bila na posebnem srečanju Svetovne zdravstvene organizacije o primarnih imunskih pomanjkljivostih predlagana razvrstitev, po kateri se razlikujejo naslednje 5 osnovnih oblik primarnih imunskih pomanjkljivosti (WHO razvrstitev, 1985): t

  • imunske pomanjkljivosti s prevalenco okvare protiteles;
  • kombinirana imunska pomanjkljivost;
  • imunske pomanjkljivosti zaradi drugih večjih napak;
  • pomanjkanje komplementa;
  • okvare v funkciji fagocitov.

Pogostna variabilna imunska pomanjkljivost (skupna variabilna imunska pomanjkljivost) je razvrščena kot kombinirana imunska pomanjkljivost in je razdeljena na splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivost s pretežnim pomanjkanjem celične imunosti in prevalenco pomanjkanja protiteles.

Pogostna spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevladujočim pomanjkanjem protiteles, ki jo spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankega črevesa, je glavni klinični problem, saj po eni strani limfna nodularna hiperplazija kot reaktivna tvorba v določeni meri kompenzira pomanjkanje sinteze protiteles v pogojih razvitega organizma. imunske pomanjkljivosti, zlasti v zgodnjih fazah, na drugi strani pa lahko postane vir razvoja malignih tumorjev - limfomov prebavil t echnogo trakt.

Klinika benigne limfoidne limfoidne hiperplazije tankega črevesa pri bolnikih s splošno variabilno imunsko pomanjkljivostjo s prevladujočim pomanjkanjem protiteles vključuje vse simptome sindroma te imunološke pomanjkljivosti in znake nodularne limfoidne hiperplazije.

Bolniki opažajo bolečine v trebuhu, predvsem okoli popka. S precejšnjim povečanjem števila limfoidnih vozlov postane bolečina paroksizmalna, zaradi periodične invaginacije pa se lahko pojavi črevesna obstrukcija. Poleg tega so značilne intoleranca za hrano, napihnjenost, driska, izguba telesne teže.

Povprečna starost bolnikov je 39,36 + 15,28 let, povprečno trajanje bolezni je 7,43 ± 6,97 let, izguba telesne teže je 7,33 ± 3,8 kg. Vzpostavljena je bila povezava med razvojem nodularne limfoidne hiperplazije in ligardioze. Ta skupina bolnikov ima povečano tveganje za razvoj malignih tumorjev.

V obdobju poslabšanja bolezni bolniki opazijo povečano utrujenost, splošno slabost, zmanjšanje ali popolno izgubo delovne sposobnosti.

Eden od stalnih znakov imunske pomanjkljivosti pri tej patologiji je zmanjšanje odpornosti telesa na okužbe. "Vhodna vrata" okužbe so tako imenovane kontaktne površine: sluznica črevesja, dihalni trakt in koža. V sindromu pomanjkanja tvorbe protiteles prevladujejo bakterijske okužbe, ki jih povzročajo stafilokoki, pnevmokoki, streptokoki in Haemophilus influenzae.

Značilna ponavljajoče se kronične bolezni dihalnega sistema: ponavljajoča se pljučnica, ponavljajoči se traheobronhitis, pa tudi sinusitis, vnetje ušesa, cistitis, kronični pielonefritis, furunkuloza. Z dolgim ​​potekom bolezni se lahko razvije emfizem, pnevmokleroza. Eden glavnih simptomov je pojav splenomegalije.

Rezultati nedavnih študij kažejo, da so bolezni imunske pomanjkljivosti spremljali avtoimunske bolezni, kot so hemolitična in perniciozna anemija, avtoimunska nevtropenija, trombocitopenična purpura. Vpliva tudi na vezivno tkivo: lahko se razvijejo dermatomiozitis, skleroderma, revmatoidni artritis. V sindromu pomanjkanja protiteles je občutljivost na viruse encefalitisa, meningitis visoka.

Najpogosteje se pri splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti pojavlja sindrom oslabljene absorpcije različne jakosti (v 35-95% primerov), pogosto - resnost II in III. Razvoj sindroma oslabljene absorpcije III resnosti spremlja velika izguba telesne teže, hipoproteinemični edem, anemija, hipokalcemična tetanija, osteomalacija, hiperkatabolna eksudativna enteropatija, zmanjšana absorpcija vitamina B12 in elektrolitov.

Diagnoza nodularne limfoidne hiperplazije črevesja

Eden od glavnih znakov bolezni je zmanjšanje seruma vseh treh razredov imunoglobulinov (AM, G), še posebej pomembnega v razredu A, ki opravlja glavno pregradno funkcijo pri zaščiti sluznice pred prodiranjem tujih antigenov v notranje okolje telesa. Pri tej obliki imunske pomanjkljivosti z nodularno limfoidno hiperplazijo je bilo pri številnih bolnikih značilno nihanje vsebnosti različnih imunoglobulinov, ki jih je po Manciniju odkrila metoda radialne imunodifuzije. Vendar pa je uporaba neparametričnih meril pri matematični obdelavi, zlasti Kruskall-Wallace, omogočila opredelitev splošnega vzorca pri spreminjanju teh kazalnikov: zmanjšanje ravni IgA na 36,16% kontrole, za 100% (p = 0,001), zmanjšanje vsebnosti IgM na 90, 54% (p = 0,002) in IgG do 87,59% (p = 0,001) kontrolnih vrednosti kot 100%.

Z matematično obdelavo laboratorijskih podatkov 44 bolnikov z nodularno limfoidno hiperplazijo in skupno variabilno imunsko pomanjkljivostjo je bilo ugotovljeno povečanje vsebnosti limfocitov v periferni krvi na 110,11% (p = 0,002) v primerjavi s kontrolo, ki je bila 100%.

Vendar pa so rezultati študije P. van den Brande et al. (1988) so pokazali, da periferne B celice v nodularni limfoidni hiperplaziji tankega črevesa in splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti ne morejo proizvajati IgG in vitro kot odziv na stimulacijo mitogena. Pri 2 od 5 bolnikov, ki so jih pregledali s to patologijo, je bila proizvodnja in vitro inducirana z IgM, kar kaže na nepopoln blok diferenciacije B celic.

Imunološki pregled bolnikov z benigno nodularno limfoidno hiperplazijo je zmanjšal skupno število T-limfocitov v periferni krvi z zmanjšanjem vsebnosti T-celic. Opaženo je bilo povečanje števila T-supresorjev, kar bi lahko povzročilo neravnovesje v deležu CD4 / CD8.

Študija spektra beljakovin v krvi je pokazala, da je za nodularno limfoidno hiperplazijo in totalno spremenljivo imunsko pomanjkljivost značilno statistično značilno povečanje vsebnosti a-globulinov na 141,57% (p = 0,001), beta-globulinov - do 125,99% (p = 0,001) v primerjavi z s kontrolnimi vrednostmi 100%. Matematična obdelava nam je omogočila ugotovitev statistično značilnega zmanjšanja koncentracije a-globulinov, γ-globulinov, bilirubina in holesterola v krvi. Sladkorna krivulja se je razlikovala bolj zmanjšano povečanje krvnega sladkorja po vadbi, kar je značilno za sindrom oslabljene absorpcije, v primerjavi z normo.

Strukturno-funkcionalna enota benigne nodularne limfoidne hiperplazije je limfoidni folikel, pri katerem sta proizvodnja, priseljevanje, izseljevanje celic in njihova smrt uravnotežena t

V splošnem lahko spremenljivo imunsko pomanjkljivost, limfoidne vozličke lokaliziramo v sluznici enega, dveh ali vseh treh delov tankega črevesa. Včasih so v proces vključeni antral in debelo črevo.

Limfoidni folikli se nahajajo neposredno pod epitelijem epitela, blizu bazalne membrane ali v površinskih plasteh lamine proprije sluznice tankega črevesa. Iz plaščnega območja foliklov v smeri pokrivnega epitela opazimo migracijo limfocitov v obliki limfoidnih poti. V območju lamina propria, ki se nahaja med epitelijem in folikli, so koncentrirani B-limfociti in T-limfociti dveh podtipov: T-celice pomagalke in T-supresorji, od katerih prevladujejo T-supresorji s skupno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo.

V območju limfoidnih foliklov viljov tankega črevesa so pogosto odsotne, površina sluznice je zglajena.

Na teh območjih se znatno poveča višina limbiranih enterocitov, ki so dosegli 52,5 ± 5,0 mkt. Posamezne vrčaste celice. Vendar pa specializacija enterocitov na mestih limfoidnih foliklov ni bila opažena. Opazno je bilo povečanje števila intraepitelijskih limfocitov, ki jih predstavljajo T-supresorji.

Rezultati študije svetlobno-optičnih preparatov, pridobljenih iz vzorca biopsije, vzetega iz različnih delov tankega črevesa, so pokazali, da se je pri opazovanju nodularne limfoidne hiperplazije in splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti krtačna meja enterocitov redčila, vsebnost nevtralnih glikozaminoglikanov pa tudi distrofične spremembe v citoplazmi. V stromi lamine propria sluznice na ozadju povečane vsebnosti majhnih limfocitov in eozinofilcev se zmanjša število plazemskih in limfoplazmacitoidnih celic, še posebej izrazito s hudim potekom splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti.

Hkratna elektronska mikroskopska preiskava vzorcev biopsije duodenalne, jejunumske in ileumske sluznice je pokazala enako vrsto sprememb v enterocitih v vlečnih villi. Na apikalni površini številnih enterocitov so opazili skrajšanje in razkrajanje mikrovil, njihovo nepravilno lokacijo in razvoj oslabljenega absorpcijskega sindroma tretje stopnje, lokalno izginotje. Glikokaliks na površini mikrovilcev najdemo v majhnih količinah in na nekaterih mestih je bil popolnoma odsoten. V citoplazmi mnogih enterocitov so se simptomi disorganizacije pokazali v različni stopnji resnosti: ekspanzija granul in agranularni citoplazemski retikulum, mitohondrijsko otekanje z zmanjšanjem števila kristalov v matriksu in nastanek mielinih struktur, hipertrofija lamelarnega kompleksa.

Limfoidne folikle tvorijo zarodni centri (folikularni, svetlobni centri) in plaščna območja. Pogosto so se razširjali Germinacijski centri. V skladu z razvrstitvijo K. Lennert (1978) vključujejo naslednje celične elemente: imunoblasti, centroblasti, centrociti, majhni limfociti, makrofagi, stromalne celice. Območje plašča je sestavljeno iz centroblastov, majhnih limfocitov, plazemskih celic in elementov stromalnih celic. Pri proučevanju celične sestave limfoidnih foliklov z monoklonskimi protitelesi pri benigni limfoidni limfni hiperplaziji in splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti so ugotovili, da so v glavnem sestavljeni iz B-limfocitov, ki se ne razlikujejo v celicah, ki proizvajajo Ig, in majhnega števila T-celic, med katerimi so bile večino T-supresorjev. Tudi supresorji T so prevladali okoli foliklov.

Vendar pa je AD B. Webster (1987) našel IgM v soku jujunuma in v svoji lastni plošči celic, ki vsebujejo tanko črevesno sluznico - IgM, je prišlo tudi do zmanjšanja intenzivnosti luminiscence plazemskih celic, ki vsebujejo IgA, IgM in IgG pri bolnikih s pogosto spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo z nodularnim limfoidnim hiperplazija, ki kaže na nepopoln blok pri diferenciaciji B-limfocitov. Predpostavka, da je v območju okoli foliklov, zorenje B-limfocitov v plazemske celice, ki lahko proizvajajo imunoglobuline, je utemeljeno zavrto s T-supresorji.

Rezultati morfometrije celičnih elementov foliklov benigne nodularne limfoidne hiperplazije z metodo kalibriranih kvadratov, ki jim sledi matematična obdelava, so pokazali ciklično spremembo kličnih centrov in plaščnih območij, vključno s 6 glavnimi razvojnimi fazami. V zarodnih conah so opredeljene naslednje faze: t

  • Faza I - prevlada centroblastov. V fazi I centroblasti tvorijo 80% vseh celičnih elementov centra, centrociti -3,03%, makrofagi 5,00%.
  • II. Faza - zmanjšanje vsebnosti centroblastov in povečanje števila centrocitov. V fazi II se število centroblastov zmanjša na 59,96%, centrociti se povečajo na 22,00%, majhni limfociti na 7,09%.
  • Faza III - enaka vsebnost centrocitov in centroblastov. V fazi III je število centroblastov 39,99%, centrociti - 40,0%, majhni limfociti - 9,93%, makrofagi - 3,53%.
  • IV. Faza - zmanjšanje vsebnosti centroblastov in centrocitov ter povečanje števila majhnih limfocitov. V fazi IV vsebnost centroblastov pade na 25,15%, število centrocitov je 30,04%, majhni limfociti se povečajo na 33,76%, makrofagi pa na 2,98%.
  • Faza V - postopna transformacija zarodnega centra. V fazi razvoja zarodnega centra so centroblasti v majhni količini, ki znašajo 3,03%; število centrocitov se zmanjša na 10,08%, prevladujejo majhni limfociti, katerih stopnja se poveča na 75,56%. V masi majhnih limfocitov se izgubijo drugi celični elementi.
  • 6. faza - regresivna transformacija germinacijskega središča. V fazi VI zarodni center ni zelo izrazit. Prevladujejo stromalne celice, ki predstavljajo 93,01% vseh celičnih elementov zarodnega centra. Majhnih limfocitov je malo.

Vsebina imunoblastov v vseh fazah se giblje od 1,0% do 0. Dobro razvit model »zvezdnega neba« je bil opažen v fazah I, II, III, IV in V.

V območju plašča je razmerje celičnih elementov bolj stabilno: prevladujejo majhni limfociti. Toda v tej coni opazimo tudi ciklične spremembe: postopno zmanjšanje vsebnosti centroblastov in majhnih limfocitov, najbolj izrazito v fazi VI, povečanje vsebnosti stromalnih celic.

Z benigno hiperplazijo limfoidnih foliklov s skupno variabilno imunsko pomanjkljivostjo, za razliko od cikla kličnih centrov, običajno ni nobene conske porazdelitve centroblastov in centrocitov v germinacijskem centru, »zvezdno nebo« ni neodvisna faza; osebno.

V bolnicah s hudimi oblikami splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti se pogosto razvije benigna nodularna limfoidna hiperplazija faze, ki je prognostični neugoden znak.

Pri splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti z benigno nodularno limfoidno hiperplazijo trpi sekretorni imunski sistem.

Obstaja določen odnos med številom, razširjenostjo, razvojnimi fazami limfoidnih foliklov, benigno nodularno limfoidno hiperplazijo in resnostjo klinične slike bolezni.

Pri običajni spremenljivi imunski pomanjkljivosti, ki jo spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije ali brez nje, morajo bolniki skozi vse življenje prejeti nadomestno zdravljenje z u-globulinom, z okvarjenim absorpcijskim sindromom brez atrofije sluznice, prehrana št. Zdravljenje kronične driske se izvaja s korekcijo presnovnih motenj. Določite ponavljajoče se tečaje antibiotične terapije, z indikacijami - načini zdravljenja ligardioze.

Cikličnost v razvoju benigne nodularne limfoidne hiperplazije narekuje potrebo po zgodnji diagnozi splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti z obveznim endoskopskim pregledom tankega črevesa in kasnejšo morfofunkcionalno analizo.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija, ki je pogost spremljevalec običajne spremenljive imunske pomanjkljivosti, se lahko razvije tudi v patologiji tankega črevesa z visoko vsebnostjo imunoglobulinov v krvnem serumu, vendar ima številne klinične in morfološke značilnosti.

Bolnike z neugodjem v trebuhu, drisko, neravnovesjem v imunskem sistemu, ki ga spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankega črevesa, je treba skrbno in celovito pregledati.

Vsebina članka

  • Kako zdraviti limfofolikularno hiperplazijo
  • Kako zdraviti hiperplazijo prostate
  • Kako zdraviti hiperplazijo endometrija

O bolezni

Limfoflikularna hiperplazija lahko prizadene organe endokrinega sistema, črevesje, najpogosteje pa hiperplazija želodca in črevesja. To je verjetno posledica velikega števila dejavnikov tveganja za vse dele prebavil:

- dolgotrajni vnetni procesi v želodcu, na primer kronični gastritis;
- uživanje rakotvornih snovi, to je izdelkov, ki vsebujejo nevarne dodatke, s črkovno oznako E;
- poškodbe sluznice bakterije Helicobacter pylori;
- dolgotrajen stres.

S porazom endokrinega sistema sprožijo pogosteje že obstoječe endokrine ali sistemske bolezni. Torej obstaja limfofolikularna hiperplazija timusne žleze, ki se je razvila v ozadju že obstoječe lezije hipofize.

Glede na lokalizacijo patološkega procesa so lahko simptomi zelo različni. Od skupnih simptomov, zvišane telesne temperature, šibkosti, lahko opazimo spremembe v krvni sliki: povečanje ravni limfocitov in zmanjšanje albumina. Najpogosteje je limfofolikularna hiperplazija benigna in zato asimptomatska.

S hudo hiperplazijo v prebavnem traktu bolnika začne motiti bolečine v trebuhu in dispeptične pojave.

Diagnostika

Ker je za bolezen značilna prekomerna rast sluznice, se lokalizacija v želodcu in črevesju lahko ugotovi z endoskopskimi metodami (FGDS, kolonoskopija, sigmoidoskopija), kot tudi med radiološkim pregledom s kontrastom. Ko rentgenske diagnoze z uporabo porazdelitve kontrasta, lahko določite stopnjo rasti na novo nastala tkiva. Pri endoskopskih metodah je možno pridobiti spremenjeno tkivo za histološko preiskavo.

Spremembe v krvni sliki visoke limfocitoze so značilne za poškodbe endokrinega sistema. Znatno povečanje limfocitov mora vedno opozoriti zdravnika.

S potrjeno diagnozo »limfofolikularne hiperplazije« je potrebno redno pregledovati, ker nenormalno zaraščena tkiva postanejo maligna. Če se to zgodi, zgodnje odkrivanje procesa prispeva k dobri prognozi.

Pri benignem poteku bolezni zdravljenje ni potrebno.

Če se hiperplazija sluznice želodca pojavi s hudimi simptomi, potem je predpisana terapija za zmanjšanje kislosti želodca in izkoreninjenje Helicobacter pylori.

V primeru malignega poteka bolezni je zdravljenje le operativno. S porazom prebavnega trakta med operacijo se opravi resekcija želodca ali odstranitev dela črevesja. Po obdobju okrevanja se bolnik normalizira. Glavna stvar je, da še naprej spremljate zdravnika, da bi preprečili ponovitev bolezni.

S porazom endokrinega sistema in krvotvornih organov z malignostjo procesa, bo zdravljenje dolgotrajno in kombinirano, ki združuje kirurške metode in kemoterapevtske postopke.

Pristojni odnos do vašega zdravja, zdravniški pregledi in pregledi enkrat letno vam bodo pomagali, da ne boste zamudili nastopa bolezni, da bi lahko pravočasno začeli učinkovito zdravljenje.

  • Limfofolikularna hiperplazija želodca v želodcu
  • Hiperplazija sluznice in tkiva - vzroki, simptomi in zdravljenje
  • Stopnja limfofolikularne hiperplazije. Potek limfofolikularne hiperplazije
  • Maligni tumorji danke in debelega črevesa. Limfo-folikularna hiperplazija

Shemi zdravljenja z zdravilom Helicobacter Pilori

Znanstvene študije so pokazale, da bakterija Helicobacter pylori povzroča kronični gastritis, razjede v prebavilih, limfom in rak želodca. Obstaja več shem za zdravljenje te bolezni. Izbira bo odvisna neposredno od individualnih značilnosti pacienta, tolerance pripravkov in občutljivosti mikroorganizma na antibiotike. Vsak režim zdravljenja za Helicobacter pylori odlikujejo antibiotiki in antacidi, kot tudi število zdravil.

Prva shema vključuje tri zdravila: klaritromicin (500 mg), metronidazol (200-400 mg) ali amoksicilin (1,0 g), zaviralec protonske črpalke (lansoprazol, omeprazol, Pantoprazol). "). Takšen način zdravljenja naj traja 7 dni, vsako zdravilo je treba piti dvakrat na dan. Teden dni kasneje se antibiotiki prekinejo in jemanje enega od zaviralcev protonske črpalke naj se nadaljuje še tri tedne. Drugi režim zdravljenja vključuje jemanje zdravila De-Nola v odmerku 240 mg, „amoksicilin“ (1,0 g) in „klaritromicin“ (250 mg). Zdravila je treba jemati 10 dni dvakrat na dan. Ob koncu sprejemanja antibiotikov "De-Nol" je treba vzeti še tri tedne. Če je bolnik zaskrbljen zaradi bolečinskega sindroma, se temu režimu zdravljenja doda zaviralec receptorjev H2-histamin (Famotidin, Ranitidin).

Z neučinkovitostjo takšne terapije se uporablja naslednja shema: „De-Nol“ v odmerku 120 mg do štirikrat na dan, „tetraciklin“ v odmerku 500 mg štirikrat na dan, „Metronidazol“ 500 mg trikrat na dan. Podobno zdravljenje izvajamo v tednu. Če so bile vse te sheme neučinkovite, se uporabi alternativno zdravljenje. Vključuje »De-Nol« v istem odmerku in »Furazolidon« (200 mg). Ta zdravila je treba jemati tudi v sedmih dneh. Če želite določiti odmerek, pogostost dajanja in trajanje zdravljenja naj zdravnik. Učinkovitost vsake možnosti zdravljenja je treba potrditi z laboratorijskimi in instrumentalnimi študijami.

Zdravljenje folikalnih zdravil Helicobacter pylori

V dogovoru z zdravnikom lahko uporabite folk zdravila za zdravljenje Helicobacter pylori. Še posebej, to bolezen se uporablja propolis tinkture. Zaužijte ga v 10-15 kapljicah pred obroki za en mesec. Učinkovito in zbira rman, šentjanževko in ognjič. Mešanica teh zelišč se vlije v vrelo vodo, vztraja za eno uro in vzame pol skodelice pred jedjo. Lahko pijete zelje sok - eno kozarec trikrat na dan za en mesec. Sok iz rdeče pese lahko pomaga tudi pri zdravilu Helicobacter. Pred uporabo jo pustite stati približno dve uri v odprti posodi, nato jo razredčite z vodo za polovico in vzemite 100 mililitrov trikrat na dan.