Eglonil (v gastroenterologiji)

Eglonil (angleški Eglonil) je nevroleptik, blokator dopaminskih receptorjev, ki se uporablja v gastroenterologiji kot prokinetik.

Dozirne oblike in sestava Eglon
Indikacije za uporabo Eglonila
Odmerjanje in odmerjanje zdravila Eglonil pri zdravljenju prebavnega sistema

Pri zdravljenju gastroenteroloških bolezni se Eglonil uporablja le kot del kompleksne terapije.

Eglonil pri zdravljenju GERD. Eden glavnih razlogov za povečanje spontane sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra je povečana stopnja nevrotizma pri bolnikih, ki trpijo za GERD, pri čemer je pomembno preverjanje profila osebnosti in odpravljanje ugotovljenih motenj. Izvajajo se psihološki testi za oceno osebnostnega profila bolnikov s patološkimi gastroezofagealnimi refluksi, ki so bili ugotovljeni med pH-metrijo, na podlagi katerih so narava in resnost gastroezofagealnih refluksov odvisni od individualnih značilnosti osebnosti in skupaj s standardno terapijo depresivnim bolnikom dajemo Eglonil 50 mg 3 na dan, kar izboljša prognozo bolezni (Maev IV, itd.).

V prisotnosti psiho-formalnih motenj v obliki anksioznosti, strahu, razdražljivosti, prikrite in očitne depresije se egonil pogosto uporablja pri GERB, 50 mg 2-3 krat dnevno 3 do 4 tedne. Eglonil je atipičen analeptik, ki ima prokinetični učinek na gibljivost požiralnika želodca in črevesja zaradi blokade dopaminergičnih receptorjev, kar pojasnjuje njegov antiemetični učinek. Poleg tega ima eglonil aksiolitične (anti-anksiozne) in antidepresivne učinke (Degtyareva II).

Egonil pri zdravljenju duodenostasis v kombinaciji s hipomotorično diskinezijo žolčnika. Pri kompenzirani in subkompenzirani duodenostasis dodeljeni prokinetiki metoklopramida ali domperidona, poleg tega je možno, zlasti v prisotnosti depresivnih stanj, Eglonil 50 mg 2-3 krat dnevno ali 2 ml 5% raztopine intramuskularno 1-2 krat dnevno (Mayev And.V., Samsonov A.A.).

Pri zdravljenju peptične ulkusne bolezni z vegetativno nevrozo pri otrocih Eglonil daje 0,005 mg na kg telesne teže otroka v 2 odmerkih, zjutraj in popoldan (Shabalov NP).

Primerjava Eglona z drugimi zdravili glede na vpliv na električno aktivnost zgornjih prebavil

Z gastroenteromonitorjem Gastroscan-HEM smo izvedli primerjalno študijo o vplivu Eglonila, »klasičnega« prokinetičnega Motiliuma in miotropnega spazmolitika Duspatalina na električno aktivnost zgornjih prebavil. Dobljeni podatki so prikazani v spodnji tabeli:

Eglonil za želodec

Eglonil je zdravilo z nevroleptičnimi lastnostmi, ki se uporablja za zdravljenje depresije, shizofrenije, omotice in migrene. Zdravilo se pogosto uporablja v gastroenterologiji. Pomaga pri zdravljenju bolezni, kot so razjeda na želodcu, ki se kaže na živcih, duodenalni patologiji.

Sestava in oblika sproščanja

Sestava "Eglonila" vključuje zdravilno snov sulpid in dodatne komponente (smukec, metilceluloza, laktoza monohidrat, magnezijev stearat). Za proizvodnjo lupinskih kapsul z uporabo komponent, kot so titanov dioksid, bela želatina. Eglonil je izdelan v obliki:

  • peroralna raztopina 0,5%;
  • 50 mg kapsule;
  • tablete po 200 mg;
  • ampule za injiciranje.
Nazaj na kazalo

Kako zdravilo Eglonil deluje?

To zdravilo je nevroleptik, ki selektivno blokira dopaminske receptorje v centralnem živčnem sistemu. "Eglonil" ima stimulativni učinek, v majhnih odmerkih pa se uporablja kot antidepresiv. Delovanje zdravila je namenjeno zatiranju depresije in apatičnega sindroma. Gastroenterologi pogosto predpišejo "Eglonil" kot sredstvo za zdravljenje različnih patologij želodca in črevesja, saj njegov učinek na hipotalamus poveča nastanek zaščitne želodčne sluzi. Izloča se iz človeškega telesa 7 ur.

Uporaba v gastroenterologiji

V majhnih odmerkih se zdravilo uporablja za zdravljenje želodčnih razjed, kolitisa, sindroma razdražljivega črevesa. Zdravilo ima somatotropni, anti-dispeptični, anti-emetični učinek. Je dober stimulans, ki blagodejno vpliva na gibljivost prebavnega trakta. "Eglonil" pomaga povečati proizvodnjo koristne sluzi, spodbuja povečano prehrano želodčnih sten, pomaga pri zdravljenju erozij in razjed v želodcu in črevesju bolnika.

Kontraindikacije in neželeni učinki

Zdravilo ima številne kontraindikacije:

  • feokromocitom;
  • otroci in mladostniki, mlajši od 18 let (tablete, kapsule, injekcija);
  • individualne intolerance na sestavine zdravila;
  • prirojena galaktosemija;
  • onkološke bolezni: rak dojke, prolaktinomi hipofize;
  • duševne motnje: manična psihoza, agresivnost, afektivne motnje;
  • nosečnost in dojenje.

Preveliko odmerjanje "Eglonil" lahko povzroči komo, motnje srca in dihanje. Če sumite na preveliko odmerjanje, takoj poiščite zdravniško pomoč.

Pri dolgotrajnem zdravljenju z visokimi odmerki nosečnic s tem zdravilom so pri novorojenčkih opazili neželene učinke želodčne bolečine, kolike, napenjanje. To zdravilo lahko povzroči tudi neželene reakcije v telesu, kot so motnje spanja, nenaden padec krvnega tlaka, impotenca pri moških, zmanjšan libido pri ženskah, menstrualne motnje, diskinezija, nenadzorovano povečanje telesne mase.

Analogi zdravila

Eglonil lahko zamenjate z več proračunskimi sredstvi, kot so "Restful", "Solex", "Betamax", "Sulpiride", "Tiaprlan", "Soleron". Pomembno je vedeti, da lahko le zdravnik predpiše substitucijo zdravil, samozdravljenje lahko poslabša potek bolezni in povzroči resne posledice, celo smrt.

Mnogostranski Eglonil

O članku

Za citat: Veltishchev D.Yu. Večstranski Eglonil // BC. 2001. No. 25. 1197

Raziskovalni inštitut za psihiatrijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Eglonil (generično ime - sulpirid) se že več kot 20 let zaradi svojih raznolikih kliničnih učinkov pogosto uporablja ne le v psihiatriji, ampak tudi na drugih področjih medicine. Eglonil spada v skupino atipičnih nevroleptikov, zato je bilo v prvih letih kliničnih raziskav večina študij namenjenih določanju njene učinkovitosti pri psihotičnih motnjah. Vendar pa je kopičenje kliničnih podatkov pokazalo širok razpon učinkovitosti Eglonila, pa tudi njegove pomembne razlike od klasičnih antipsihotikov. To je v veliki meri povezano s farmakološkimi lastnostmi Eglonila in njegovim posebnim učinkom na dopaminske receptorje (O'Connor SE, Brown RA, 1982, Rich TD, 1984, 1999, 2001).

Za razliko od tipičnih antipsihotičnih antagonistov dopaminskih receptorjev (butirofenon in derivati ​​fenotiazina) je Eglonil benzamidni derivat s selektivno blokado dopaminskih receptorjev (Rich TD, 1984). Prej so verjeli, da Eglonil vpliva samo na D2- Receptorji (Memo M, Battaini F, Spano PF in drugi, 1981, O'Connor SE, Brown RA, 1982), vendar nedavni eksperimentalni podatki kažejo tudi blokado D3 in D4Dopaminske receptorje (Caley CF, Weber SS, 1995). To je vpliv na D2 in podobne zanje D4- Receptorji so zdaj priznani kot osnova antipsihotičnega učinka nevroleptikov (Wilson JM, Sanyal S et al., 1998, Emilien G, Maloteaux JM, Geurts M et al., 1999). Poleg tega Eglonil vpliva na receptorje za glutamat, kar vpliva na njegove farmakološke lastnosti (Herrera - Marschitz M, Stahle L, Tossman U et al., 1984). Eglonil ne vpliva na adrenergične, holinergične, histaminergične in serotonergične receptorje, tj. ne povzroča ustreznih stranskih učinkov. Zdravilo Eglonil ni identificiralo aktivnih presnovkov, njegovo izločanje pa se izvaja predvsem skozi ledvice. Odsotnost presnove v jetrih zagotavlja odsotnost negativnega učinka zdravila na jetra. Zaradi prevladujočega izločanja urina se Eglonil lahko kopiči pri bolnikih s hudo ledvično insuficienco (Barrett RJ, Ginos JZ, Lokhandwala MF, 1982, Caley CF, Weber SS, 1995, Mauri MC, Bravin S, Bitetto A et al., 1996). ki lahko pri teh bolnikih povzročijo neželene učinke.

Kljub dolgotrajni uporabi zdravila Eglonil v klinični praksi obstaja nekaj dolgoročnih, s placebom nadzorovanih študij o učinkovitosti zdravila pri zdravljenju bolnikov z duševnimi motnjami. Rezultati 18 študij (Soares BG, Fenton M, Chue P, 2000), predstavljeni v nedavnem pregledu, kažejo na njegov prevladujoč učinek na negativne simptome shizofrenije - apatija, pomanjkanje volje, zaviranje, avtizem. Istočasno mnogi raziskovalci poudarjajo izrazit antipsihotični učinek Eglonila, ki ga dajemo v velikih odmerkih (800–2800 mg / dan), namenjen produktivnim simptomom (predvsem blodnje in halucinacije), ki ni slabši od najbolj aktivnih nevroleptikov. Hkrati pa ob dolgotrajnih in izrazitih psihotičnih stanjih obstaja nekaj prednosti pri zdravljenju s haloperidolom (v odmerku 6–18 mg / dan) (Munk - Andersen E, Behnke K, Heltberg J et al., 1984). Ugotovljeno je bilo tudi, da se učinkovitost zdravljenja psihoze povečuje s kombinacijo klozapina, ki večinoma blokira dopamin D.4- Receptorji in Eglonil blokirajo D2- Receptorji (Shiloh R, Zemishlany Z, Aizenberg D et al., 1997) in v najbolj odpornih primerih zdravljenja je priporočljiva kombinacija zdravila Eglonil z olanzapinom, drugim atipičnim nevroleptikom, ki deluje na serotoninski 5HT.2- Receptorji (Raskin S, Durst R, Katz G in drugi, 2000).

V primerjavi s tipičnimi nevroleptiki, zlasti s haloperidolom in klorpromazinom, ima Eglonil pomembno prednost zaradi manjše pogostnosti in resnosti neželenih in stranskih učinkov zdravljenja, vključno z ekstrapiramidnimi, antiholinergičnimi in vegetativnimi (Harnryd C, Bjerkenstedt L, Bjork K, et al., 1984, Mauri MC, Bravin S, Bitetto A, 1996). Vendar so ti učinki pri dolgotrajnem zdravljenju, zlasti pri starejših bolnikih, še vedno možni. (Caley CF, Weber SS, 1995). Za razliko od večine nevroleptikov Eglonil ne povzroča izrazite sedacije in letargije, kar omogoča psihoterapevtski stik s pacientom (Jenner P, Marsden CD, 1982). Pomembna prednost zdravila je odsotnost hepatotoksičnosti. Študije Eglonila, opravljene pri zdravih osebah, niso pokazale subjektivnih in psihofizioloških sprememb po enkratnem odmerku različnih odmerkov zdravila. V študiji reakcijskega časa, sprememb srčne frekvence in prevodnosti kože kot odziv na različne dražljaje po dajanju 100 mg Eglonila ni bilo razlik v primerjavi s placebom, kar kaže na odsotnost pomembnega učinka nizkih odmerkov Eglonila na duševne in vegetativne reakcije (Barfai). A, Wiesel FA, 1986). Z uvedbo 300 mg Eglonila niso opazili nobenih subjektivnih sprememb, zlasti ni bilo sedativnega učinka, vendar je bilo ugotovljeno rahlo zmanjšanje reakcijskega časa (Meier-Lindenberg A, Ram-msayer T, Ulferts J, et al. 1997).

Za razliko od večine drugih nevroleptikov zdravljenje z Eglonilom zaznamuje povečanje ravni prolaktina v krvni plazmi - hiperprolaktinemija (Rao VA, Bailey J, Bishop M et al., 1981, O'Connor SE, Brown RA, 1982).

Učinek zdravila Eglonil na proizvodnjo prolaktina so preučevali v različnih terapevtskih odmerkih. Ugotovljeno je bilo, da celo v minimalnih odmerkih Eglonil bistveno poveča proizvodnjo prolaktina pri zdravih osebah (McMurdo ME, Hovie PW, Lewis M et al., 1987). Pri moških lahko huda hiperprolaktinemija povzroči ginekomastijo kot tudi prehodno impotenco in oslabljeno ejakulacijo (Buvat J, Racadot A, Buvat - Herbaut M, 1997), vendar te možne posledice hiperprolaktinemije, z izjemo ginekomastije, niso omenjene kot neželeni učinki pri številnih Klinične raziskave Eglonila. V številnih študijah, izvedenih v majhnih skupinah žensk v obdobju po porodu, je bila predlagana uporaba Eglonila za zdravljenje laktacijske insuficience. Kot posledica zdravljenja je indicirano bistveno večje povečanje telesne mase otrok, katerih matere so prejemale Eglonil v majhnih odmerkih (150 mg / dan). Hkrati je v primerjavi s kontrolno skupino možnost dojenja za ženske ostala daljša (Ylikorkala O, Kauppila A, Kivinen S et al., 1982). Ta učinek je bil še posebej pomemben pri ženskah, ki so prvič rodile (Aono T, Aki T, Koike K et al., 1982), kot tudi v primerjavi z učinkom oksitocina (Ylikorkala O, Kauppila A, Kivinen S et al, 1984). Ni pokazala nobenih stranskih učinkov pri materah in otrocih.

V zadnjih letih, skupaj s široko študijo o vključitvi noradrenalinskih in serotoninskih receptorjev v patogenezo motenj depresivnega spektra, je vedno večje zanimanje za proučevanje vloge dopaminskega sistema. Tako je bila v eni od študij o občutljivosti dopaminskih receptorjev v primerjavi z zdravo kontrolno skupino ugotovljena bistveno bolj izrazita reakcija prolaktina z dajanjem Eglonila v depresiji (Verbeeck WJ, Berk M, Paiker J et al., 2001). Po mnenju avtorjev to dejstvo kaže na vključenost dopaminskega sistema v patogenezo depresije in kaže, da lahko ta sistem postane terapevtski cilj pri depresivnih motnjah.

Treba je opozoriti, da skoraj vse študije o učinkovitosti zdravila Eglonil poudarjajo pomembne razlike v kliničnem delovanju majhnih in visokih dnevnih odmerkov zdravila. Razlike v terapevtskih ciljih za majhne in visoke odmerke Eglonila so trenutno razložene z njihovim različnim farmakološkim delovanjem. Majhne doze, ki delujejo na presinaptične dopaminske receptorje in povečujejo dopaminsko nevrotransmisijo, poleg psihomotorične stimulacije (Jenner P, Marsden CD, 1982), imajo antidepresiv (Vacceri A, Dall'Olio R, 1984, Benkert O, Holsboer F, 1984, Maier W, Benkert O 1994, Lestynek JL, 1983, Ruter E, Degner D, Munzel U, 1999), anti-anksioznost (Meyers C, Vranckx C, Elgen K, 1985, Altamura AC, Mauri MC, Regazzetti G, 1990, Cavazzutti E, Bertlini A,, Vergoni AV et al., 1999) in analgetiki (Ferreri M, Florent C, Gerard D, 1998).

Eglonil v srednjih in velikih odmerkih, poleg antagonizma do presinaptičnih dopaminskih receptorjev, kaže tudi antagonizem na postsinaptične receptorje, ki vplivajo na antipsihotični učinek zdravila, značilen za vse nevroleptike - dopaminske antagoniste. Vendar pa dvojno pred- in postsinaptično delovanje srednje in visoke doze Eglonila razlaga manjšo, primerjalno z nekaterimi drugimi tipičnimi antipsihotiki, resnost sedacije in motorično inhibicijo (Jenner P, Marsden CD, 1982, Mauri MC, Bravin S, Bitetto A et al., 1996, Drago F, Arezzi A, Virzi A, 2000). Tabela prikazuje rezultate nekaterih kliničnih in eksperimentalnih študij o učinkovitosti majhnih in velikih odmerkov Eglonila.

Glede na antipsihotični učinek srednjega in velikega odmerka Eglonila, podobnega drugim nevroleptikom, je z našega vidika delovanje zdravila v majhnih odmerkih najbolj zanimivo. Znano je, da se Eglonil v nizkih terapevtskih odmerkih trenutno aktivno uporablja pri zdravljenju širokega spektra motenj depresivnega spektra, somatoformnih motenj in tudi nekaterih funkcionalnih somatskih bolezni ne le v specializirani psihiatrični, ampak tudi v splošni medicinski praksi.

Eglonilove klinične študije pri depresivnih motnjah so pokazale visoko učinkovitost pri nekaterih depresivnih motnjah. Vendar pa je večina avtorjev poudarila individualni in malo predvidljiv odziv na zdravljenje. Eglonilov antidepresivni učinek je bil v veliki meri povezan z njegovim psihostimulantnim učinkom, ki se kaže predvsem v zmanjšanju vedenjskih in motoričnih simptomov depresije (Jenner P, Marsden CD, 1982) in v povečanem pogonu (Benkert O, Holsboer F, 1984), vendar tudi na začetku zdravljenje ni povečalo povezanih simptomov anksioznosti. Med negativnimi lastnostmi zdravila so avtorji opozorili na pomanjkanje profilaktičnega učinka med vzdrževalnim zdravljenjem. Študija Lestynek JL (1983) je prav tako ugotovila, da je Eglonil v odmerku 150 mg / dan najprej zmanjšal psihomotorično retardacijo, ki je bila odkrita na 5. dan zdravljenja, in do 10. dne je bil pri večini opažen jasen antidepresivni učinek (82%). bolnikov

Eglonil je tudi pokazal visoko učinkovitost pri kronični depresiji in distimiji, s pozitivnim učinkom tako na dejanske simptome depresije in anksioznosti (Maier W, Benkert O, 1994). Zdi se, da je to eno najpomembnejših praktičnih ugotovitev, saj potrjuje učinkovitost zdravila Eglon pri dolgotrajnih depresijah anksioznosti, ki so danes najpogostejše v splošni medicinski praksi (WHO, 2000). Hkrati pa avtorji ugotavljajo, da je bil pozitivni učinek Eglonila precej individualen in je priporočil izvajanje randomiziranih, s placebom nadzorovanih študij za identifikacijo kliničnih napovedovalcev učinkovitosti zdravila pri kronični depresiji.

V veliki multicentrični študiji antidepresivnega učinka Eglonila pri 177 bolnikih, ki so bili opravljeni v Nemčiji (Ruther E, Degner D, Munzel U et al., 1999), je Eglonil pokazal pomembno prednost pri odmerku 150–300 mg / dan v primerjavi s placebom pri zdravljenju depresije. blage in zmerne resnosti. Rezultati študije so pokazali, da so se neželeni učinki pojavili s podobno pogostnostjo v obeh skupinah, vendar so bili bolj izraziti v skupini bolnikov, ki so prejemali placebo. Samo v 50% bolnikov z depresijo se je zvišala raven prolaktina nad normalno vrednostjo. Ta študija je poleg najpomembnejšega rezultata - potrditve prisotnosti antidepresivnega učinka - ugotovila varnost predpisovanja zdravila Eglonil v ambulantni praksi.

Študije o učinkovitosti zdravila Eglonil pri somatoformnih motnjah, ki se pogosto ne pojavljajo v psihiatriji kot v splošni zdravstveni praksi in so pogosto težko zdravljive, so pokazale pozitiven učinek zdravila, povezanega z njegovim večstranskim delovanjem.

V primerjalni študiji učinkovitosti Eglonila in flupentiksola pri številnih somatoformnih motnjah, vključno s psihogenskimi glavoboli, bolečinami v srcu, funkcionalnimi motnjami debelega črevesa (Meyers C, Vranckx C, Elgen K, 1985), je bil pozitiven učinek ugotovljen v 4 tednih zdravljenja. bolnikov. Hkrati ni bilo pomembnih razlik v učinkovitosti in prisotnosti neželenih učinkov pri obeh zdravilih. Pri zdravljenju somatoformnih motenj je Eglonil opazil hitro izboljšanje stanja bolnikov od prvega tedna zdravljenja z zmanjšanjem anksioznosti, hipohondričnih fiksacij in somato-vegetativnih motenj brez izrazitih stranskih učinkov (Altamura AC, Mauri MC, Regazzetti G, 2000).

V veliki multicentrični študiji o učinkovitosti Eglonila z bolečinskim sindromom (bolečine v trebuhu psihološke narave pri 669 bolnikih), ki so ga opravili v Franciji (Ferreri M, Florent C, Gerard D, 2000), je bilo ugotovljenih več pozitivnih učinkov zdravila. V 6 tednih zdravljenja z zdravilom Eglonil v odmerku 150 mg / dan se je intenzivnost bolečine bistveno zmanjšala pri 91% bolnikov in pogostnost bolečinskega sindroma pri 89%. Poleg tega se je ob hkratnem zmanjšanju stopnje tesnobe zmanjšal tudi sočasni funkcionalni gastrointestinalni simptom - normalizirala se je motorična funkcija debelega črevesa, zmanjšale so se slabost in bruhanje ter izboljšal apetit.

Analiza sodobnih kliničnih študij o učinkovitosti Eglonila pri depresivnih in somatoformnih motnjah, kljub identifikaciji določenih učinkov zdravila, zahteva nadaljnji razvoj opredelitve njegovega delovanja. V zvezi s tem lahko upoštevamo rezultate nekaterih eksperimentalnih nevropsiholoških študij dopaminskega sistema za klinične primerjave. V zadnjih letih se je pokazalo, da dopamin sodeluje pri oblikovanju povezav med zunanjimi dražljaji in posledično nagrado ali frustracijo. Aktivacija dopaminskega sistema prispeva k učenju prepoznavanja naravnih dražljajev in vzbujanja motivacij, ki navdihujejo željo (Schultz W., 1997, Spanagel R., Weiss F., 1999). Hkrati pa ta sistem ne vpliva na hedonizem - užitek in zato ni povezan s patogenezo anhedonije, ki je eden osrednjih znakov tipične depresije (Berridge KC, Robinson TE, 1998). Na podlagi teh rezultatov lahko domnevamo, da kršitev dopaminskega metabolizma vodi do zmanjšanja impulzov, torej do razvoja atipičnih simptomov apatičnega razpona. Zato se zdi, da ima Eglonil najbolj izrazit antidepresivni učinek pri nizkih terapevtskih odmerkih pri apatičnih in anksioznih depresijah, pri katerih je zmanjšanje motivacije in impulzov, ki jih spremlja somatoformni hipohondrični in konverzijski simptom, osnova za motnjo.

V eksperimentalnih psihofizioloških študijah depresije so bili pridobljeni posredni dokazi za te ugotovitve. Izkazalo se je, da se antidepresivni učinek Eglonila v majhnih odmerkih manifestira predvsem na vedenjski ravni v obliki povečane aktivnosti. Hkrati zglonil nima vpliva na obnašanje v drugih eksperimentalnih modelih depresije (Vaccheri A, Dall'Ollo R, Gaggi R in drugi, 1984, Vergoni AV, Forgione A, Bertolini A, 1995, Drago F, Arezzi A, Virzi A, 2000).

Druga posredna potrditev je študija učinka Eglonila (100 mg), bromokriptina in placeba na EEG (aktivnost Fm - theta) in resnost anksioznosti pri 24 zdravih študentih (Mizuki Y. Suetsugi M, Ushijima I et al., 1997). Ta študija je omogočila avtorjem, da predlagajo odvisnost občutljivosti presinaptičnega dopamina D2- Receptorji (terapevtska "tarča" majhnih, antidepresivnih odmerkov Eglonila) iz osebne anksioznosti. Ta občutljivost je bila pri anksioznih posameznikih značilno višja, učinek zdravila proti anksioznosti pa je bil povezan z zmanjšanjem receptorske aktivnosti. Z nizko osebno anksioznostjo, kar je značilno zlasti za bolnike z depresijo, se je občutljivost D zmanjšala.2- Receptorji in učinek anksioznosti nizkih odmerkov Eglonila je bil povezan z njegovim povečanjem. Ti rezultati niso potrjeni v drugih, zlasti v kliničnih študijah, vendar spodbujajo nadaljnje iskanje posameznih prediktorjev učinkovitosti zdravljenja depresivnih in anksioznih motenj različne patogeneze.

Pozitivni učinek Eglonila pri somatoformnih motnjah, zlasti pri lokalizaciji simptomov v prebavnem traktu, je posledica blokade ne le centralnih dopaminskih receptorjev, kar vodi do zmanjšanja anksioznih in depresivnih simptomov, ampak tudi perifernih receptorjev, kar vpliva na normalizacijo motorične aktivnosti želodca in črevesja. in žolčnika (Barrett RJ, Ginos JZ, Lokhandwala MF, 1982, Guslandi M, 1990). Dokazano je tudi, da Eglonil, tako kot drugi anti-dopaminski zdravili, bistveno zmanjša sekretorno funkcijo želodca, vendar ne vpliva na bazalno ali stimulirano kislost želodca. Ta učinek se uporablja z različnim uspehom pri zdravljenju želodčnih razjed (Caldara R, Masci E, Cambielli M et al., 1983, 2000).

Kot so pokazali rezultati številnih študij, se lahko periferni učinek Eglonila na dopaminske receptorje široko uporablja za organsko in funkcionalno dispepsijo, gastroduodenitis, hepatitis in tudi za preprečevanje slabosti in bruhanja med kemoterapijo in v predoperativnem obdobju (Guslandi M, 1990, Cohen N, Alon I, Almoznino - Sarfian D et al., 1999).

Študijo o učinkovitosti levosulpirida (enega od izomerjev Eglonila (sulpirid), ki ima večjo periferno aktivnost) v funkcionalni dispepsiji, so izvedli italijanski gastroenterologi (Corazza GR, Biagi F, Albano O, itd., 2000). V 4 tednih zdravljenja velike skupine bolnikov so opazili normalizacijo gibljivosti prebavnega trakta, zmanjšanje slabosti in bruhanja, črevesno distenco, regurgitacijo, epigastrično bolečino. Neželeni učinki zdravljenja v obliki galaktoreje in nepravilne menstruacije so bili redko prisotni.

Posebej velja omeniti študijo učinkovitosti levosulpiride pri diabetični parezi želodca (Mansi C, Savarino V, Vigneri S et al., 1995) in žolčniku (Mansi C, Savarino V, Vigneri et al. 1995). Znano je, da je pri kronični hiperglikemiji močno prizadeta mobilnost želodca in žolčnika. Na podlagi pozitivnih rezultatov raziskave avtorji ugotavljajo, da je pri normalizaciji gibljivosti želodca in žolčnika med zdravljenjem z levosulpiridom dosežena boljša kontrola koncentracije krvnega sladkorja. Podobni rezultati, ki potrjujejo povečano motorično aktivnost žolčnika, so bili pridobljeni pri predpisovanju Eglonila za razjedo na dvanajstniku (Szabelska K, Chojnacki J, Grzegorczyk in drugi, 1999).

Različni klinični učinki Eglonila (sulpirida) so zato razloženi z naslednjimi razlogi:

1. Selektivna blokada dopamina (D2 D3 in D4) receptorje, ki določajo njegove specifične lastnosti atipičnega nevroleptika z minimalnimi škodljivimi in neželenimi učinki.

2. Različni učinki majhnih (50–300 mg / dan) in višjih (300–3200 mg / dan) odmerkov zdravila Eglonil na presinaptične in postsinaptične dopaminske receptorje. Ta razlika pojasnjuje atipične antidepresivne, anti-anksiozne ali anksiolitične (majhne odmerke) in atipične antipsihotične (visoke odmerke) učinke Eglonila.

3. Centralna in periferna blokada dopaminskih receptorjev. Prisotnost perifernega učinka zdravila na dopaminskih receptorjih pojasnjuje njegovo učinkovitost pri nekaterih somatoformnih in funkcionalnih somatskih boleznih prebavil.

1. O'Connor SE, Brown RA. Farmakologija sulpirida - antagonista dopaminskega receptorja. Gen. Pharmacol., 1982, 13, 185–193

2. Rich TD. Sulpirid: ocena farmakološko in kemično ločenega nevroleptika. Med. Hipoteze, 1984, 5, 14, 69–81

3. Memo M, Battaini F, Spano PF et al. Sulpiridni receptor za blokiranje dopaminergičnih receptorjev v antipsihotični aktivnosti nevroleptikov. Acta Psychiatr. Scand., 1981, 4, 63, 314-324

4. Caley CF, Weber SS. Sulpirid: antipsihotik s selektivnimi lastnostmi dopaminergičnih antagonistov. Ann Pharmacother., 1995, 2, 29, 152-160

5. Wilson JM, Sanyal S, Van Tol, H. ligandi dopaminskih D2 in D4 receptorjev: povezava z antipsihotičnim delovanjem. Eur. J. Pharmacol., 1998, 351, 3, 273-286

6. Emilien G, Maloteaux JM, Geurts M et al. Dopaminski receptorji - fiziološko razumevanje za terapevtsko intervencijo. Pharmacol and Therapeutics, 1999, 84, 2, 133–156

7. Herrera - Marschitz M, Stahle L, Tossman U et al. Vedenjske in biokemijske študije z benzamidnim sulpiridom pri podganah. Acta Psychiatr. Scand. Suppl, 1984, 311, 147–162

8. Barrett RJ, Ginos JZ, Lokhandwala MF, Ocena dopaminskega receptorja in alfa-adrenoceptorskega blokiranja aktivnosti sulpirida. Eur. J. Pharmacol., 1982, 4, 79, 273-281

9. Mauri MC, Bravin S, Bitetto A et al. Ocena tveganja in koristi sulpirida pri zdravljenju shizofrenije. Drug Saf., 1996, 5, 14, 288-229

10. Soares BG, Fenton M, Chue P. Sulpirid za shizofrenijo. Cohrane Database Syst. Rev., 2000, izdaja 2

11. Munk - Andersen E, Behnke K, Heltberg J et al. Sulpirid v primerjavi s haloperidolom, klinično preskušanje z ahizofrenijo. Predhodno poročilo. Acta Psychiatr. Scand. Suppl., 1984, 311, 31-41

12. Shiloh R, Zemishlany Z, Aizenberg D et al. Sulpirid delno pri ljudeh s shizofrenijo, ki se deloma odzivajo na klozapin. Dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija. Br.J.Psychiatry, 1997, 12, 171, 569–573

13. Raskin S, Durst R, Katz G et al. Olanzapin in sulpirid: predhodna študija kombinacije / povečanja odmerka pri bolnikih, ki imajo zdravilno odporno achizofrenijo. J.Clin.Psychopharmacol., 2000, 20, 500–503

14. Harnryd C, Bjerkenstedt L, Bjork K, et al. Klinična ocena bolnikov pri shizofrenih bolnikih - dvojna slepa primerjava s klorpromazinom. Acta Psychiiatr. Scand. Suppl., 1984, 311, 7-30

15. Jenner P, CD Marsden. Delovanje sulpirida kot atipičnega antidepresiva. Adv. Biochem. Psychopharmacol., 1982, 32, 85-103

16. Barfai A, Wiesel FA. Vpliv sulpirida na vigilanco pri zdravih osebah. Int.J.Psychophysiol., 1986, 4, 1-5

17. Meier-Lindenberg A, Rammsayer T, Ulferts J et al. Učinek sulpirida na psihomotorično učinkovitost in subjektivno toleranco. Eur. Neuropsychopharmacol., 1997, 7, 219–223

18. Rao VA, Bailey J, Bishop M et al., Klinična in farmakodinamična ocena sulpirida. Psychopharmacology, 1981, 73, 77–80

19. McMurdo ME, Hovie PW, Lewis M et al. Odziv prolaktina na nizek odmerek sulpirida. Br.j. Clin. Pharmacol., 1987, 8, 24, 133-137

20. Buvat J, Racadot A, Buvat - Herbaut M. Bazalna prolaktinemija in različne kategorije moških spolnih motenj. Acta Psychiatr. Belg., 1997, 80, 487–493

21. Ylikorkala O, Kauppila A, Kivinen S et al. Sulpirid izboljšuje neustrezno laktacijo. Br. Med. J., 1982, 7, 285, 249–251

22. Aono T, Aki T, Koike K et al. Vpliv sulpirida na slabo porodno laktacijo. Am.J. Obstet. Gynecol., 1982, 8, 143, 927–932

23. Ylikorkala O, Kauppila A, Kivinen S et al. Zdravljenje nezadostne laktacije z iral sulpiridom in bukalnim oksitocinom. Obstet. Gynecol 1984, 1, 63, 57–60

24. Verbeeck WJ, Berk M, Paiker J et al. Odziv prolaktina na sulpirid ob hudi depresiji je receptor pri depresiji. Eur. Neuropsychopharmacol., 2001, 6, 11, 215-220

25. Vacceri A, Dall'Olio R, Gaggi R, et al. Antidepresivi glede na nevroleptične aktivnosti izotopov sulpirida na štirih živalskih modelih depresije. Psychopharmacology (Berl), 1984, 83, 28–33

26. Benkert O, Holsboer F. Vpliv sulpirida na endogeno depresijo. Acta Psychiatr. Scand. Suppl, 1984, 311, 43-48

27. Maier W, Benkert O, Zdravljenje kronične depresije s sulpiridom: dokazi o posamičnih študijah s placebom. Psychopharmacology (Berl), 1994, 8, 115, 495–501

28. Lestynek JL. Sulpirid in depresija. Sem. Hop, 1983, 59, 2354-2357

29. Ruter E, Degner D, Munzel U. Antidepresivno delovanje sulpirida. Rezultati placebo kontroliranega dvojno slepega preskušanja. Pharmacopsychiatry, 1999, 32,127-135

30. Meyers C, Vranckx C, Elgen K. Psihosomatske motnje v splošni praksi: primerjave zdravljenja s flupentiksolom, diazepamom in sulpiridom. Pharmacotherapeutica, 1985, 4, 244-250

31. Altamura AC, Mauri MC, Regazzetti G. L-sulpirid: dvojno slepa raziskava z racemičnim sulpiridom. Minerva Psichiatr., 2000, 32, 25–29

32. Cavazzutti E, Bertlini A, Vergoni AV et al. Osveževanje zaradi stresa Psychopharmacology (Berl), 1999, 3, 143, 20–23

33. Ferreri M, Florent C, Gerard D, Sulpiride: študija 669. t Encephale, 2000, 26, 58-66

34. Drago F, Arezzi A, Virzi A. Eur. Neuropsychopharmacology, 2000, 10, 437–442

35. Vodnik WHO za duševno zdravje v primarni oskrbi. London: Royal Society of Medicine Press, 2000

36. Schultz W. Dopaminski nevroni in njihova vloga v nagrajevanju. Current Opinion in Neurobiology, 1997, 7, 191–197

37. Spanagel R., Weiss F. Dopaminska hipoteza o nagradi: preteklost in trenutno stanje. Trnds in Neurosciences, 1999, 22, 521–527

38. Berridge KC, Robinson TE. Kakšna je vloga dopamina pri nagrajevanju: hedonistični učinek, nagrajevanje ali prisotnost? Brain Res. Rev, 1998, 28, 3, 309-369

39. Vergoni AV, Forgione A, Bertolini A. Kronično dajanje depresije podobnega vedenja. Psychopharmacology (Berl), 1995, 121, 279–281

40. Mizuki Y. Suetsugi M, Ushijima I et al. Obstajajo različni učinki dopaminergičnih zdravil in vzburjenja. Prog. Neuropsihofarmakol. Biol. Psychiatry, 1997, 21, 573–590

41. Guslandi M. Antiemetične lastnosti levo - sulpirida. Minerva Med., 1990, 12, 81, 855-860

42. Caldara R, Masci E, Cambielli M et al. Vpliv izotopov sulpirida na želodčno kislino. Eur.J.Clin.Pharmacol., 1983, 25, 319–322

43. Cohen N, Alon I, Almoznino - Sarfian D et al. Sulpirid v primerjavi z metoklopramidom v neonkoloških bolnikih z bruhanjem in slabostjo. J.Clin. Gastroenterol.1999, 7, 29, 59–62

44. Corazza GR, Biagi F, Albano O et al. Levosulpirid v funkcionalni dispepsiji: multicentrično, dvojno slepo, kontrolirano preskušanje. Ital. J. Gastroenterol., 2000, 28, 317-323

45. Mansi C, Savarino V, Vigneri S et al. Gastrocinetični učinki levosulpirida pri dispeptičnih bolnikih z diabetično gastroparezo. Am.J. Gastroenterol., 1995, 11, 90, 1989-1993

46. ​​Mansi C, Savarino V, Vigneri S et al. Vpliv D2 - antagonista dopaminskega raceptora levosulpirida na diabetično holecistoparezo: dvojno slepa križna študija. Aliment. Pharmacol. Ther., 1995, 4, 9, 185–189

47. Szabelska K, Chojnacki J, Grzegorczyk J et al. Vpliv prokinetičnih zdravil, ki zavirajo dopaminergični sistem na žolčnika pri duodenalnem ulkusu. Pol. Merkuriusz. Lek., 1999, 6, 188–191

48. Pich EM, Samanin R., Dezinhibicijski učinki dopamina. Psychopharmacology (Berl), 1986, 89, 125–130

Eglonil z gastritisom

Osnovna načela kompleksne terapije pankreatitisa in holecistitisa

Za zdravljenje gastritisa in razjed, so naši bralci uspešno uporabili monaški čaj. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Pankreatitis in holecistitis sta različni bolezni, vendar ju je treba pogosto zdraviti istočasno, saj se le redko zgodi brez drugega.

Ti vzroki lahko povzročijo te bolezni. Ker pa so organi, ki sodelujejo pri prebavi, vpleteni v vnetni proces, je možno le izdelati pravilno strategijo zdravljenja in se zavedati odnosa med njimi.

Zdravljenje holecistitisa ne sme povzročiti poslabšanja pankreatitisa in obratno.

Pogosti simptomi in vzroki bolezni

Holecistitis je vnetna bolezen, ki se pojavi v žolčni diskineziji. Okvarjena gibljivost žolčnika povzroča zastoj žolča in vnetje, nato se začne tvorba kamnov. V zadnjem času se je povečala priljubljenost teorije, da je okužba glavni dejavnik, ki povzroča bolezen.

Pankreatitis moti funkcionalnost trebušne slinavke. Glavni vzrok njegovega pojava je prisotnost holecistitisa.

Simptomi holestatskega in pankreatitisa so podobni. Glavna je bolečina. Lokalizirane so desno pod rebri, v epigastriju in se obsevajo v desno lopatico. Bolečina pri pankreatitisu v akutni fazi in pokrivajo hrbet.

Ostali znaki so tudi podobni:

  • slabost;
  • zvišanje temperature;
  • bruhanje po jedi;
  • driska

Pojav bolezni povzročajo naslednji dejavniki:

  • neaktivni življenjski slog;
  • nepravilna prehrana, razširjenost v prehrani živil z visoko vsebnostjo maščob;
  • dednost;
  • endokrine motnje in hormonske motnje;
  • zastrupitev;
  • zlorabe alkohola.

70% primerov akutnega pankreatitisa povzroči simptome holecistitisa. Hipertenzija žolčnih vodov povzroči prenos žolča v trebušno slinavko, kar vpliva na krvne žile tega organa, kar povzroča otekanje tkiva in krvavitev v njem.

Kombinirano zdravljenje parnih bolezni

Prebavni organi, žolčnik in trebušna slinavka imajo podobne funkcije. Organu zagotavljajo encime, ki so potrebni za prebavo hrane. Železni kamen oddaja žolč, ki ga proizvajajo jetra, in trebušna slinavka proizvaja sok pankreasa. Če je potek dela prvega telesa neuspešen, se delo drugega dela prekine.

Disfunkcija v njihovi skupni aktivnosti je diagnosticirana kot holecistopancreatitis.

Zdraviti pankreatitis s hudo holecistitis brez posebne prehrane je nemogoče. Ta prehrana temelji na načelih delne prehrane - do 6-krat na dan s popolno izključitvijo iz prehrane ocvrte in začinjene hrane, začimb in kumaric. Prehrana številka 5 vključuje jedi na osnovi zdrobljenih izdelkov.

Zdravljenje pankreatitisa z holecistitisom se začne z imenovanjem antibiotikov. Brez njih je nemogoče obvladati okužbo, ki je povzročila poslabšanje.

Nadaljnji algoritem obdelave

  1. Bolečine v trebušni slinavki in krči v žolčnem traktu razbremeni spazmodiki: no-spa, papaverin, halidor.
  2. Določite encimske pripravke in zdravila, ki spodbujajo proizvodnjo žolča. Eglonil se nanaša na 1., 2. - lyobil, holosas, holenim.
  3. Za normalizacijo proizvodnje soka trebušne slinavke, predpisana kontrolik, omeprazol, lansoprazol.

Takoj, ko se akutni proces ustavi, so fizioterapija in sredstva, ki so izdelana po receptih tradicionalne medicine, povezana z zdravljenjem bolezni. Bolnikom se priporoča zdravljenje s sanatorijem, pri čemer se uporablja mineralna voda "Borjomi" in "Naftusya".

Kombinirana terapija lahko dolgo časa povzroči holekistopankreatitis na remisijo.

Simptomi in zdravljenje poslabšanja kroničnega gastritisa

  • 1 Bistvo patologije
  • 2Otiologija bolezni
  • 3Dizrazna manifestacija
  • 4 Različni primeri
  • 5Pravila
  • 6Zmogljivost Optimizacija
  • 7Medicinska terapija

1 Bistvo patologije

V jedru je gastritis mogoče razumeti kot vnetni proces v sluznici želodca, ki lahko, ko napreduje, vpliva na globlje stenotično tkivo. Najbolj diagnosticiran tip bolezni je kronični gastritis, ki se počasi dolgo razvija z atrofičnimi manifestacijami, sekretornimi, kontraktilnimi in drugimi želodčnimi motnjami.

Kronična vrsta patologije se lahko razvije v skladu z več osnovnimi mehanizmi: avtoimunsko sorto z degeneracijo parietalnih celic, ki motijo ​​nastajanje kislinske komponente in absorpcijo vitamina B12; bakterijske vrste (tip B), zaradi izpostavljenosti Helicobacter pylori z nasilnim vnetnim odzivom; refluks je vrsta gastritisa, povezanega z injekcijo žolčnega sestavka v želodčno votlino. Glede na sekretorne sposobnosti želodca se gastritis razlikuje z zmanjšanjem kislosti sestave želodčnega soka in prekomerno proizvodnjo kislinske sestave (povečana kislost).

2Otiologija bolezni

Kronični gastritis napreduje dolgo časa z izmeničnimi fazami poslabšanja in sedacije (remisije), ko se simptomi umirijo in je bolezen skoraj asimptomatska. Eksacerbacije kroničnega gastritisa so lahko eksogene (zunanji vplivi) in endogene (notranje). Med eksogenimi dejavniki so izpostavljeni vzroki prehrambene narave, povezani s kršitvijo režima in prehrane. Najpogostejše motnje: prenajedanje, zlasti po obdobju lakote; bogata hrana pred spanjem; uživanje prekomerno vroče hrane ali pijače; uporaba slabo prebavljive, začinjene, maščobne in nizkokakovostne hrane; zlorabe alkohola. Izpostavimo lahko tudi druge vzroke: kajenje, stres in preobremenitev živcev, nenadzorovan vnos nekaterih zdravil (kortikosteroidi, antibiotiki, sulfonamidi, salicilati itd.), Alergijska reakcija na hrano.

Na poslabšanje kroničnega gastritisa lahko vplivajo različni endogeni dejavniki, povezani z notranjim patogenim učinkom in zmanjšano imunostjo. Najpomembnejši so naslednji vzroki: infekcijske spremembe z očitnimi znaki zastrupitve telesa (gripa, ošpice, pljučnica, škrlatinka); okužbe s hrano (salmonela, stafilokoki itd.); poškodbe notranjih želodčnih tkiv zaradi opeklin, sevanja, ozeblin; zastrupitev avtoimunske narave (ledvična ali jetrna odpoved). Pogosto poslabšanje patologije pri ženskah med nosečnostjo je posledica toksikoze in hormonskih motenj.

3Dizrazna manifestacija

Kakšni so simptomi poslabšanja gastritisa? Z poslabšanjem kroničnega gastritisa je moten nejasen potek bolezni in znaki postanejo očitni in boleči. Ko se začne akutna faza gastritisa, lahko simptome razdelimo na lokalno in splošno. Glavna lokalna manifestacija je želodčna dispepsija in bolečinski sindrom. Bolečina se pojavi v epigastrični regiji takoj po obroku ali na praznem želodcu. Okrepljen je z gibanjem in stanjem. Narava bolečine je lahko drugačna - od dolgočasne boleče bolečine do ostrih, v obliki napadov.

Glavni simptomi poslabšanja gastritisa so povezani z gastrointestinalno dispepsijo. Glavne manifestacije vključujejo težo in pritisk v epigastrični regiji po jedi; podiranje; regurgitacija; slabost; neprijeten okus v ustih, zlasti zjutraj; zgaga; pekoč občutek v epigastriji. Še posebej močno se želodec odziva na sprejem ostre, grobe, ocvrte ali prekajene hrane. Eksplicitni indikatorji: napenjanje, napihnjenost, tresenje, kršitev stola.

Pogosti znaki poslabšanja, povezani s zastrupitvijo. Pogosto je opazen asteno-nevrotični sindrom, za katerega so značilne splošna šibkost, razdražljivost, povečano znojenje, kardiovaskularne manifestacije v obliki aritmij, kardialgije in spremembe krvnega tlaka. Takoj po obroku se lahko pojavi dampinški sindrom, izražen v nenadni slabosti in zaspanosti, bledici kože. V tem obdobju se črevesna peristaltika nepričakovano poveča, zaradi česar je treba nujno izprazniti.

4 Različni primeri

Glede na različne sekretorne disfunkcije ima poslabšanje določene razlike v njeni manifestaciji. Če se bolezen razvije s povečano kislostjo želodčnega soka, potem obstajajo takšni značilni simptomi: obvezen občutek bolečine v trebušnem predelu periodičnega ali stalnega značaja; huda pekoč občutek; bruhanje s kislim okusom; slabost in bruhanje; prisotnost v fekalni masi krvnih oznak; izguba apetita.

Znaki poslabšanega gastritisa z nizko kislostjo so nekoliko drugačni od prejšnjega primera. S prevlado atrofične narave lezije bolečinski sindrom ni indikativni znak, včasih pa ga preprosto ni. Glavni simptomi so takšne manifestacije: izmenično zaprtje in driska, ki sta povezana s slabo prebavljivostjo hrane; slab zadah in brujanje z gnusnim okusom; občutek polnosti in teže v zgornjem delu trebuha; napenjanje; pretirano znojenje, šibkost, utrujenost.

5Pravila

Zdravljenje kroničnega gastritisa v fazi poslabšanja je odvisno od posebnih sekretornih in motno-evakuacijskih motenj. Pri hudem poteku gastritisa lahko zdravljenje v tem obdobju poteka mirujoče. Najpomembnejši pogoj za zdravljenje je zagotavljanje terapevtske prehrane, celotno načelo zdravljenja pa je namenjeno ohranjanju in obnavljanju želodčne sluznice.

Osnovno zdravljenje temelji na učinkoviti terapiji z zdravili. Zdravila za poslabšanje je treba jemati le pod nadzorom zdravnika in po ugotovitvi vrste bolezni. Zdravila za zdravilo so namenjena odpravi bakterijske komponente etiologije, normalizaciji sekretorne funkcije želodca, izboljšanju gibljivosti, zmanjšanju agresivnosti ali povečanju kislosti želodčnega soka za normalizacijo prebave, ustavitev vnetne reakcije, simptomatsko zdravljenje, regeneracijo prizadetih tkiv, preprečevanje ponovitve v prihodnosti.

6Zmogljivost Optimizacija

Prehrana za poslabšanje kroničnega gastritisa je bistveni element prehrane, vendar je njena vsebnost odvisna od vrste želodčne kisline. Prvi dan akutne faze patologije se je treba vzdržati prehranjevanja - izvaja se medicinsko postenje. Pijte hladen čaj in vodo brez plina. Samo naslednji dan, lahko vstopijo v prehrani kissel, eno mehko kuhano jajce in kašo na vodo tekoče konsistence.

Na splošno je prehrana vzpostavljena v obliki pogostih (5-6 krat na dan), vendar delnih obrokov. Vsaka porcija ne sme presegati 260-320 g. Z visoko kislostjo želodca je treba popolnoma prepovedati naslednja živila: kisle kumarice, kumarice, konzervanse, prekajeno meso, začinjene začimbe in ocvrte jedi; težko prebavljiva živila - živalske maščobe, pite, gobe. Hrana ima videz, ki olajša njegovo asimilacijo - kaše, pirevirane zelenjave, pire krompir, sufle, parne kose. Temperatura hrane na recepciji mora biti udobna za požiralnik. Fizzy pijače in alkohol so strogo izključeni.

Priporočljivo je, da dodate več cvetače, pese, kuhani krompir, buče, bučke, korenje na dieto.

V primeru nezadostnega izločanja klorovodikove kisline je splošna prehrana podobna: hrano je treba zaužiti toplo v poltekočem in mehkem stanju (pire krompir, sufle itd.). Kumarice, prekajeno meso, marinade, pikantne jedi, ocvrto, mastno meso, alkohol so popolnoma izključeni. Iz jedilnika je treba odstraniti proizvode, ki povečajo fermentacijo (polnomastno mleko, grozdje, kislo smetano) in izdelke, ki jih je težko obdelovati (živalske maščobe, ocvrti krompir itd.). Za obnovitev telesa je priporočljivo napolniti hrano z vitamini.

7Medicinska terapija

Kaj storiti z gastritisom v akutni fazi? Osnovno zdravljenje temelji na zdravljenju z zdravili, zdravila pa na osnovi vrste bolezni. Najprej je priporočljivo vzeti

adstrigentna in obdajajoča zdravila, ki zmanjšujejo dražilni učinek na sluznico: bizmutov nitrat, vinilin, Plantaglucid. Bolečine in spazmodični pojavi se odstranijo s predpisovanjem atropin sulfata, Cerucal, Sulpiride, Eglonil, Dogmat, No-shpy, Halidor. Pospeševanje regeneracije tkiva se doseže z uporabo teh sredstev: pripravki nikotinske kisline (nikotinamid, Nikoshpan, Komplamin), metiluracil, vitamini B1, B2, B6, B12, askorbinska kislina, solkozeril, ekstrakt aloeja.

V primeru šibke sekretorne funkcije (nizka kislost) se nadomestno zdravljenje uporabi za kompenzacijo primanjkljaja želodčnega soka - dajemo klorovodikovo kislino in naravni želodčni sok. Od samega začetka stopnje poslabšanja je pomembno, da uporabljamo univerzalne encimske droge: Abomin, Festal, Digestal, Panzinorm, Mezim-forte.

Razredčena klorovodikova kislina in Aciden-Pepsin, Betacid, Pepsidil, Salpepsin so predpisani po glavnih manifestacijah vnetne reakcije.

V primeru, ko se patologija razvije z visoko kislostjo, je treba predpisati zdravila, ki nevtralizirajo agresivnost želodčnega soka in upočasnijo izločanje (antacidna zdravila): magnezijev oksid, kalcijev karbonat, Almagel. Sodobna sredstva so precej učinkovita: Maalox, Maymagel, Alyumag, Gastrulyugel, Gelfos. Kombinirano zdravljenje vključuje uporabo pomirjevala in pomirjevala: Diazepam, Relanium, Trioxazin, Novo-Passit. Zdravljenje bolezni, ki jo povzroča Helicobacter pylori, temelji na uničenju teh mikroorganizmov. V ta namen so predpisani penicilinski antibiotiki: ampicilin, amoksicilin, karindacilin, karcicilin, mecilinam. Uporabljajo se tudi antibiotiki na osnovi nitromidazola in tetraciklina.

Poslabšanje kroničnega gastritisa je nevaren in boleč pojav, ki ga je treba obravnavati z učinkovitimi metodami. Akutne faze ne priporočamo sami. Če se pojavijo znaki poslabšanja, se posvetujte z zdravnikom, ki bo predpisal najprimernejša sredstva, ob upoštevanju individualnih značilnosti bolne osebe.

Za zdravljenje gastritisa in razjed, so naši bralci uspešno uporabili monaški čaj. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Zdravila za razjede - taktika sprejema

Zdravljenje ulkusov praviloma temelji na zdravniškem popravku.

O tej temi smo že govorili o glavnih skupinah zdravil, ki se uporabljajo za GAL.

Zdaj pa se pogovorimo o najpomembnejših pravilih za individualno izbiro in zapletenosti združljivosti teh zdravil.

Razjede želodca in črevesja - značilnosti zdravljenja

Ko bolniku predpiše potek zdravljenja, mora zdravnik najprej upoštevati lokalizacijo lezije.

V primeru razjed dvanajstnika je najpomembnejša naloga regulacija procesov gibljivosti in izločanja. Antacidi (nevtralizirajo klorovodikovo kislino), M-holinolitiki (zmanjšajo proizvodnjo klorovodikove kisline z zmanjšanjem interakcije acetilholina in holinergičnih receptorjev) in blokatorji receptorjev H2-histamin (zmanjšajo izločanje kisline z učinkom na parietalne celice želodca).

Z globokim vnetjem v predelu želodca je najpomembnejši cilj zaščititi ranljiva tkiva pred neposrednimi dražilnimi snovmi. Za zagotovitev, da omogoča adsorbente. Po potrebi se predpisujejo zdravila, ki normalizirajo gibljivost.

Nekatera zdravila so univerzalna, ne glede na lokacijo vnetne žarke. Strokovnjaki vključujejo gastrotsepin, de-nol, natrijev karbonoksolon, ranitidin, sukralfat.

Včasih se uporabljajo na principu monoterapije - redno se uporabljajo brez kombinacije z drugimi zdravili. Monoterapija je primerna za dolgotrajne kronične razjede, ki so nagnjene k pogostim ponovitvam.

Izbor zdravil v primeru Helicobacter pylori

V primeru identificiranega porekla bolezni Helicobacter (to je, če ga povzroča bakterija helicobacter pylory), so antibakterijska zdravila še posebej pomembna.

Optimalen, večkrat preizkušen v praksi, sistem zdravljenja razjede Helicobacter temelji na treh stebrih:

  • metronidazol;
  • tetraciklini;
  • bizmutov subsalicilat.

Kombinacija metronidazola z omeprazolom in klaritromicinom je popolnoma utemeljena; metronidazol in amoksicilin s pantoprazolom (dva antibiotika in zaviralec protonske črpalke).

Treba je upoštevati, da so vsa ta zdravila precej agresivna. Uporabljati jih je treba le po posvetovanju z zdravnikom in skrbno preučiti kontraindikacije v navodilih, ki so priložena tabletam.

Združljivost zdravil za razjede

Preberite navodila za droge potrebujejo več, da se zagotovi dopustnost hkratnega sprejemanja sredstev, ki pripadajo različnim skupinam.

Seveda tukaj ne bomo našteli vseh omejitev, ampak bomo poimenovali vsaj najpomembnejše.

Prvič, ne pozabite, da je de-nol nezaželen za združevanje z zdravili, ki zavirajo izločanje (sproščanje klorovodikove kisline).

Drugič, zavedajte se, da tserkul in eglonil ne marata sosedstva z M-holinolitikami (npr. Atropin sulfat).

Končno, ne pijte cimetidina v kombinaciji z antacidi.

Te kombinacije so nezaželene, saj močno zmanjšajo učinkovitost enega od zdravil in njegova uporaba postane neuporabna.

zdravilo za zdravljenje ulkusov za razjede na želodcu