Kronični pankreatitis. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, zdravljenje.

Kronični pankreatitis je progresivna vnetna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja izrazita kršitev njene funkcije. Bolezen se pojavi s periodičnimi poslabšanji na podlagi nepopolnih remisij.

Etiologija. Najpogostejši vzroki za kronični pankreatitis so bolezni želodca, dvanajstnika, jeter, žolčnika in žolčevodov (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptični ulkus, zlasti razjede, ki prodirajo v trebušno slinavko). Kronični pankreatitis se pojavi pri skoraj 30% bolnikov, pri katerih je prišlo do holecistektomije. Med drugim je treba opozoriti na bolezni prebavil in spremembe v presnovi maščob (prehranske napake, alkoholizem); zastrupitev, zastrupitev; spremembe v duktalnem sistemu trebušne slinavke (primarni tumorji, strikture, epitelijske metaplazije izločilnih kanalov); zaprte poškodbe trebušne slinavke; akutne in kronične okužbe. Povzročitelji angine, gripe, tifusa, škrlatinke, hepatitisa, tuberkuloze, malarije, sifilisa itd. Lahko služijo kot infekcijski viri.

Pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega pankreatitisa ima aktivacija encimov (proteaz in lipaz), ki poškodujejo tkivo žleze. Predvidevanje razvoja kroničnega pankreatitisa je stagnacija skrivnosti, ki jo povzroča mehanska ovira v njenih izločajočih kanalih. Najpomembnejša je prisotnost pri bolnikih s pomanjkanjem duodenitisa in sfinkterja Oddi. Znan po vlogi žolča pri pojavu pankreatitisa. Menijo, da žolčne kisline povzročajo koagulacijsko nekrozo žleze. Poleg tega žolč vsebuje lecitin, ki se pod vplivom pankreasne fosfolipaze A pretvori v lizolecitin, kar vodi do samo-prebave trebušne slinavke.

Zaradi kompleksnega kompleksa interakcij nastanejo difuzne ali žariščne vnetne, nekrotične in atrofične spremembe trebušne slinavke z rastjo vezivnega tkiva. Ob teh procesih se regenerira organ v obliki posameznih odsekov hiperplazije z nastankom adenoma.

Patogeneza. Kronični pankreatitis povzroča hude motnje absorpcije in parietalne prebave, motnje v presnovi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Najprej ugotovimo znake izgube lipaze v trebušni slinavki - približno 70% maščob v hrani ostane neuporabljeno, nato pa motimo presnovo maščob, kar se kaže v napenjanosti, polifekaliji, steatorrhei (obilno, neobdelano gnojevko). Kršitev presnove beljakovin vodi do hipoproteinemije, zmanjšanja vsebnosti albumina in povečanja ravni frakcij gama-1 in gama-2-globulina.

Kronični pankreatitis se najpogosteje začne z distalnim delom žleze in se postopoma širi na proksimalno; zato se eksokrine motnje razvijajo počasi in le redko pomagajo pri diagnozi v začetni fazi bolezni. Označena smrt insularnega aparata in kompenzacijsko povečanje proksimalne žleze. Alkohol povzroča močno zmanjšanje izločanja trebušne slinavke in povzroča refluks duodenalnih vsebin pri otekanju bradavice Vater.

Ko se tlak v duktalnem sistemu trebušne slinavke poveča, se znatna količina njegovega soka absorbira v krvni obtok, kar povzroča encimsko toksemijo in lahko privede do poškodbe možganskega tkiva, miokarda, pljuč, jeter, ledvic.

Patološka anatomija. V procesu pankreatitisa v tkivu trebušne slinavke raste vezivno tkivo, kar povzroča fibrozo in sklerozo. Slednji so lahko peri- in intralobularni, v kombinaciji s sočasno atrofijo žleznega tkiva. Zaradi okrepljenega razvoja vezivnega tkiva se železo stisne in pogosto spremeni volumen. V prihodnosti, kalcifikacija, slabša prehodnost kanalov trebušne slinavke. Mikroskopsko, skupaj s tkivno fibrozo, opazimo njeno vnetno infiltracijo, lipomatozo in vnetne spremembe v stenah kanalov. Včasih je več majhnih cist, ki nastanejo kot posledica uničenja lumena kanalov, odlaganja kalcijevih soli v tkivo žleze.

Razlikujejo se naslednje klinične in anatomske oblike kroničnega pankreatitisa:

  • kronični indurativni pankreatitis;
  • pseudotumorni pankreatitis;
  • psevdocistični pankreatitis (kronični pankreatitis z izidom v cisti);
  • kronični kalkulusni pankreatitis (virngolitiaza, kalcificni pankreatitis).

Klinična slika. Kronični pankreatitis se najpogosteje manifestira z bolečino, ki je lokalizirana v epigastrični regiji in izžareva v levi ali desni hipohondrij ali obe hipohondriji v ledveno območje; včasih bolečine postanejo skodle; Manj pogosta je obsevanje srca, levega ramenskega obroča, levega ramenskega lista, do ilijačnih ali dimeljskih ali dimeljskih območij, do levega stegna, do trtičja ali perineuma.

Bolečina se pojavi po 1-3 h po jedi in traja od nekaj ur do 4-6 dni. Lahko se izzove z vadbo, ki je povezana z raztezanjem kapsule. Pogosto bolniki ne želijo jesti zaradi strahu pred napadom. Značilen je prisilni položaj pacienta med poslabšanjem pankreatitisa: sedenje s nagibom naprej, saj v tem položaju doživlja nekaj olajšave.

Bolečine so lahko trajne ali ponavljajoče, pojavijo se kot napad, pogosteje popoldne. V začetni fazi bolezni traja remisija več let, v kasnejših fazah pa se intervali med napadi skrajšajo na več dni.

Obstaja tudi kronični pankreatitis s stalno bolečino. To spominja na bolezenski (trajni) hepatitis. V zgornjem delu trebuha se pojavljajo stalne boleče bolečine, ki so se po jedi še poslabšale.

Občasno pride do latentnega (nebolečega) pankreatitisa (5% vseh primerov), ki poteka v nasprotju z zunanjim in notranjim izločanjem.

Pri tvorbi kamna (pankreatitis) v glavi trebušne slinavke se bolečina izraža v določenem delu organa. Ob nastanku kamna v vseh delih žleze, hitro progresivno eksokrino insuficienco (driska, napihnjenost) običajno opazimo pomanjkanje notranje sekrecije, vendar je bolečina običajno manj huda.

Dispeptične motnje - slabost, bruhanje, slinjenje, nestabilno blato (izmenično zaprtje z drisko) - so bodisi stalne bodisi samo v obdobju poslabšanja.

V polovici bolnikov opazimo zlatenico, ikteričnost kože in beločnico. Lahko so prenašalni in trajni. Huda zlatenica pri večini bolnikov v kombinaciji z Acholijo je posledica otekanja glave trebušne slinavke, kompresije žolčnih poti zaradi indurativnega procesa v žlezi, brazgotine in vnetnih sprememb v kanalih in v sfinkterju Oddi, kamni v ampuli glavnega duodenalnega papile.

Izguba teže včasih doseže ostre stopnje. Vzroki za izčrpanost so nezadostna proizvodnja in vnos encimov trebušne slinavke v dvanajstnik, težave pri izbiri diete in strah bolnikov, da bi jedli zaradi bolečine. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo bolečine tudi po zaužitju majhne količine tekoče hrane, ki nima sokogonnymi lastnosti.

Pomanjkanje notranjega izločanja, to je predvsem proizvodnja insulina, je označeno z znaki sladkorne bolezni: suha usta, žeja, sladkorna intoleranca, poliurija, izguba telesne teže. V začetnem obdobju bolezni opazimo zmerno hipoglikemijo zaradi draženja in hiperfunkcije insularnega aparata; za kasnejša obdobja bolezni so značilne grobe kršitve presnove ogljikovih hidratov.

Telesna temperatura je običajno normalna in se z poslabšanjem rahlo poveča.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa temelji na subjektivnih in objektivnih kliničnih simptomih bolezni, podatkih iz laboratorijskih testov in rezultatih posebnih raziskovalnih metod.

Pacienta preiščite v ležečem položaju z valjčkom, ki je postavljen pod njegovim hrbtom v položaju na desni strani s trupom sprednje strani 45 °, ki stoji z nagibom trupa naprej in levo.

Objektivno je bolečina določena s palpacijo na območjih Chauffarda, Gubergrits-Skulskyja in drugih, Chauffardova cona se nahaja 5 cm nad popkom na desni strani med srednjo črto telesa in simetralnim kotom (glej sliko); bolečina v tem območju je še posebej značilna za vnetje žlezaste glave. Ko je prizadeto telo žleze, se največja bolečina pojavi v coni Gubergrits-Skulsky - desno od popka (glej sliko). Desjardinova točka se nahaja na razdalji cm od popka na črti, ki povezuje pop in desno aksilarno votlino; bolečina na tej točki je značilna za vnetje glave žleze. Z lokalizacijo procesa v kaudalnem delu žleze opazimo bolečino na Mayo-Robsonovi točki - na meji spodnje in srednje tretjine črte, ki povezuje pop in sredino levega obodnega loka (glej sliko).

Območja bolečine v koži s pankreatitisom. 1 - cona Chauffarda; 2 - cona Gubergritska-Skulsky;
3 - Desjardinske točke; 4 - Mayo - Robson Point.
In - črta, ki povezuje popek z aksilarno votlino;
B - črta, ki povezuje popku do sredine obalnega loka.

Pri palpaciji je včasih mogoče ugotoviti bolečo nepremično maso v predelu trebušne slinavke (na ravni popka ali 2-4 cm nad njo, levo od srednje črte).

Ko se z zlatenico pojavijo psevdotumorične oblike, se včasih pojavi Courvosierjev sindrom, za katerega je značilna triada simptomov: mehanska zlatenica, povečana in neboleča žolč, mehur, Acholia.

Z poslabšanjem procesa v trebušni slinavki in obstrukciji iztoka soka trebušne slinavke v kri in urin pogosto poveča vsebnost encimov trebušne slinavke - diastaza, tripsin, lipaza. V interiktalnem obdobju je to normalno. Koncentracija vseh glavnih encimov žleze v duodenalnih vsebinah, nasprotno, se zmanjša, pri nekaterih bolnikih pa so popolnoma odsotni.

Povečana alkalnost bikarbonata v krvi in ​​vsebnosti amilaze je znak poslabšanja vnetnega procesa v zgodnjem obdobju bolezni, napredujoče zmanjšanje ravni amilaze (do popolnega izginotja) pa je značilno za napredni kronični pankreatitis.

Koprološka študija kaže na prisotnost velikega števila neprebavljenih mišičnih vlaken (kreatorije) in kapljic nevtralnih maščob (steatorreje).

Zaradi vključenosti žleznega aparata v proces aparata na otočku opazimo hiperglikemijo in spremembe normalne sladkorne krivulje pod vplivom dvojne obremenitve s sladkorjem (dvojna grba).

Pri anketi roentgenoskopije trebušne votline se včasih določajo kalcifikacije vzdolž trebušne slinavke. Rentgenski pregled dvanajstnika v smislu njegove hipotenzije ("paralitična" duodenografija) lahko razkrije posredne simptome kroničnega pankreatitisa: razširjeno zanko ("podkve") dvanajstnika, depresijo ali napako polnjenja vzdolž notranjega obrisa padajočega dela, spremembe v gubah in orientalske napake ali napake pri polnjenju vzdolž notranjega obrisa padajočega dela, spremembe v gubah lokacijo duodenalne papile in deformacijo slednje.

Ultrazvok in računalniška tomografija pri kroničnem pankreatitisu omogočata zaznavanje povečanja celotne žleze ali samo glave (pseudotumorni pankreatitis), cistične spremembe v debelini žleze. V nekaterih primerih so zaznane gosta ehostruktura na desni in levi strani hrbtenice na ravni II-III ledvenih vretenc, odvisno od prisotnosti v lumnu kanalskih kamnov ali kalcinatov v debelini parenhima žleze.

V primeru radioaktivnega skeniranja odkrijejo: izčrpanje scintigrafskega vzorca zaradi difuznega sklerotičnega procesa, okvare pri kopičenju izotopov, kar kaže na cistične spremembe ali kalcifikacijo parenhima trebušne slinavke.

Retrogradna pankreatografija lahko zazna značilne značilnosti kroničnega pankreatitisa: deformacijo glavnega ali dodatnega kanala, zožitev njihovih lumnov, napake v zapolnitvi kanala zaradi prisotnosti kamnov.

Angiografska študija (celiakija in mezenterikografija) v zgodnjih fazah kroničnega pankreatitisa prikazuje območja hipervaskularizacije, v poznejših fazah zaradi razširjene fibroze - razpršeno osiromašenje žilnega vzorca, spremembe v njegovi arhitektoniki, premik ali odbijanje žil pri cistah žlez v razvoju.

Diferencialna diagnostika se izvaja predvsem s peptično ulkusno boleznijo, pri kateri so bolečine očitno "lačne" v naravi, lokalizirane v središču epigastrične regije in ne obkrožajo; Holecistitis, ki ga določajo bolečine na mestu žolčnika, pozitiven simptom simptomov Ortrere in frenikusa (bolečina pri palpaciji med nogami desne sternokleidomastične mišice). Ne smemo pozabiti, da se bolečine v epigastričnem območju ali v levem hipohondriju pojavijo tudi pri miokardnem infarktu, zlasti v zadnji steni (tako imenovana abdominalna varianta). V tem primeru diagnoza temelji na EKG. Razlikovanje kroničnega pankreatitisa s tumorjem telesa trebušne slinavke je zelo težko, tudi v bolnišnici. Znaki raka telesa žleze so: lokalna oteklost pasu, konstantna ostra bolečina v ledvenem vretencu, ki jo povzroča metastaza raka, kar se radiološko potrdi.

Zdravljenje v interiktalni dobi je sestavljeno iz prehrane, ki izključuje pečeno, začinjeno, slano, mastno hrano, sokogonne jedi. Vendar pa mora biti prehrana visoko kalorična in vsebuje zadostno količino lahko prebavljivih beljakovin. Dnevni obrok mora biti 150 gramov beljakovin, 30-40 gramov maščobe, 350-400 gramov ogljikovih hidratov.

Za nadomestno zdravljenje se uporabljajo suhi pripravki trebušne slinavke, ki vsebujejo encime (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableto 3-krat na dan z vsakim obrokom. Nadomestna terapija je primerna le za klinične znake eksokrine hipertrofije. V primerih, ko se koncentracija encimov ne zmanjša, imenovanje teh zdravil ni upravičeno.

Priporočljivo je dopolniti enteralno prehrano s parenteralno uporabo v primeru podhranjenosti, z uporabo raztopin aminokislin in koncentriranih raztopin glukoze za ta namen. Za izboljšanje prebave bolnikom svetujemo, da jemljejo zdravila, ki vsebujejo encime trebušne slinavke (pankreatin, festal, panzinorm). Občasno izvajati potek zdravljenja z antispazmodiki, alkaliziranje mineralnih vod. Tudi v obdobju odpusta, zdraviliško zdravljenje je prikazano v Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, v gastroenterološki sanatoriji lokalnega pomena.

Vsako poslabšanje kroničnega pankreatitisa je treba obravnavati kot napad akutnega pankreatitisa. Zdravljenje v obdobju poslabšanja je treba izvesti po enakih načelih kot pri zdravljenju akutnega pankreatitisa.

V prvih dveh dneh je priporočljivo, da se vzdržite prehranjevanja in vnašate majhno količino tekočine. Dovoljen je piti šibek in nesladkan topel čaj, ne več kot 2-3 kozarca na dan. Prehranska ureditev v akutni fazi ustreza tabeli št. 5a ali 5 z dnevno količino beljakovin 100–200 g (št. 5a) in 140-150 g (št. 5). Prepovedan je močan čaj, kava, kakav, čokoladni izdelki.

Zdravljenje z zdravili mora biti celovito in se mora izvajati v bolnišnici. Za odpravo bolečin, predpisanih za analgetike. Zdravila z morfinom so kontraindicirana zaradi nevarnosti spazma Oddijevega sfinkterja. Novokainske blokade pomagajo lajšati bolečine: perirenalni, vagosimpatični, sakrospinalni (injicira se od 50 do 100 ml 0,25-0,5% raztopine novokaina).

Zatiranje eksokrine aktivnosti se izvede z dodelitvijo prehrane s stradanjem, antiholinergikov (1 ml 0,1% raztopine atropina ali 1 ml 0,2% raztopine platifilina). Topično nanaša hladno. Boj proti samoregulaciji žleze se izvaja s pomočjo trasilola, kontrikale in talola, 5.000-10.000 ie intravensko.

Za odstranjevanje strupenih produktov in encimov se vlijejo raztopine elektrolitov (Ringer et al.). Za obnovitev oslabljene presnove beljakovin se vlije (400-800 ml, odvisno od resnosti proteinskih motenj) ali plazemskih nadomestkov. Predpisani antihistaminiki: diphenhydramine, pipolfen, suprastin v običajnih odmerkih.

Antibakterijsko zdravljenje se izvaja s pomočjo antibiotikov širokega spektra - tetraciklinov, ki se dobro razlikujejo v sestavi pankreasnega soka; odmerek do 1 000 000 ie na dan.

V primeru pomanjkanja endokrinega sistema (insulina), kot tudi z zmanjšanjem prehranjevanja, je indicirana terapija z insulin-glukozo (8-10 U insulina subkutano in 10–20 ml 20-40% raztopine glukoze intravensko). Priporočljivo je predpisati anabolna zdravila: nerobol (0,005 g 2-3 krat na dan), retabolil (1 ml enkrat na teden intramuskularno), saj to zavira encime trebušne slinavke v krvi, izboljšuje splošno zdravje, pride do rahlega zmanjšanja hiperglikemije. Pri kroničnem pankreatitisu je pomanjkanje vitaminov, zato je priporočljivo injicirati parenteralno ali per os vitamine A, C, E in skupino B v običajnih odmerkih.

Ker se kronični pankreatitis pogosteje pojavlja v ozadju bolezni sosednjih organov (kronični calculous holecistitis, peptični ulkus ali razjeda na dvanajstniku), kirurško zdravljenje teh bolezni izboljša potek kroničnega pankreatitisa. V odsotnosti patologije na delu žolčnika, želodca in dvanajstnika se lahko pojavi vprašanje intervencije neposredno na trebušno slinavko. Indikacije za operacijo v tem primeru bodo prisotnost kamnov v kanalih žleze, striktne strikture kanalov, hude oblike bolečega pankreatitisa. Glavni cilj kirurškega zdravljenja je ustvariti pogoje za optimalen odtok soka trebušne slinavke v prebavnem traktu.

Med operacijo je potrebna temeljita intraoperativna revizija kanalov trebušne slinavke, žolčevodov in dvanajstnika. V ta namen se opravi intraoperativni pregled kolerapije in žolčnika. Med operacijo se uporablja retrogradna pankreatografija s kanuliranjem kanala skozi duodenalno papilo ali punkcijo s prebojem dilatiranih kanalov distalnega dela žleze skozi tkiva žleze.

V primeru striktur končnega dela kanala trebušne slinavke, majhne dolžine, je indicirana transduodenalna papilosfinkterotomija s transpapilarno drenažo kanala pankreasa ali virasungoplastika. V primeru podaljšanih striktur pankreatičnega kanala taka operacija ni mogoča, najbolj priporočljivo pa je, da se med kanalom trebušne slinavke, ki poteka skozi sloj žleze jejunuma, uvede anastomoza.

Pri zožitvi pomembnega dela kanala v glavi in ​​telesu žleze je priporočljivo resecirati distalni del žleze in ga šivati ​​v jejunum, ki ga prekine Roux. Namen takšne operacije je ustvariti pogoje za odtok soka trebušne slinavke v retrogradni smeri. V primerih, ko je funkcionalni parenhim večine žleze nepovratno umrl zaradi patološkega procesa, so v duktalnem sistemu prisotne difuzne sklerotične spremembe, glavni simptomi kroničnega pankreatitisa pa so izraziti in niso primerni za konzervativne metode zdravljenja, opravljena je resekcija trebušne slinavke (rep in telo, opravljena je subtotalna pankreatektomija) ).

Etiologija kroničnega pankreatitisa: pogosti in skriti vzroki

Najpogostejša patologija trebušne slinavke je pankreatitis, večinoma kronične oblike. Za bolezen je značilna prisotnost vnetnih procesov v telesu, medtem ko se obdobja poslabšanja nadomestijo z remisijo. Etiologija kroničnega pankreatitisa je dobro raziskana v medicini.

Trpijo zaradi kroničnega pankreatitisa predvsem ljudi nad 30 let.

Kronični pankreatitis nastopi kot samostojna bolezen, ki na začetku prizadene trebušno slinavko, ali kot posledica že obstoječih vnetnih procesov prebavnega sistema, kot so holecistitis, gastritis, enteritis.

Kronični pankreatitis se kaže v odvisnosti od resnosti poteka, kliničnih sort in stopnje vnetja organa.

Etiologija kroničnega pankreatitisa

Na pojav vnetnih procesov v trebušni slinavki lahko vplivajo različni dejavniki ali patologije, ki že obstajajo. Torej, etiologija kroničnega pankreatitisa v svetovni medicinski skupnosti ne povzroča polemik, obstaja splošno sprejet pogled na razvoj te patologije.

Vnetni proces v trebušni slinavki

Najpogosteje se kronični potek pankreatitisa pojavi zaradi akutnega vnetja trebušne slinavke. Poleg tega se lahko po obdobju odsotnosti kakršnih koli simptomov ponovno pojavi poslabšanje stanja, za katerega so značilni boleča čustva v epigastriju (ostre narave, s povečanjem temperaturnih indeksov), v najhujših primerih je možen zlom in ugotovljene motnje v izločanju trebušne slinavke. V tem primeru lahko govorimo o kroničnem ponavljajočem se pankreatitisu.

Eden od razlogov za razvoj kroničnega pankreatitisa so bolezni organov, ki mejijo na trebušno slinavko, takšne bolezni so: ciroza jeter, gastritis in kolitis kronične oblike, razjeda na želodcu ali dvanajstnika, vnetni procesi žolčnika in poti. Okužba v vnetih organih lahko vpliva na pankreatični parenhim in pankreatične poti.

Ciroza jeter lahko vpliva na razvoj pankreatitisa.

Najpogostejši vzrok kroničnega pankreatitisa pri moškem spolu je zloraba alkoholnih pijač že dolgo časa. Kronični pankreatitis alkoholne etiologije se pojavi zaradi naslednjih procesov v človeškem telesu:

  1. Alkoholne pijače pomembno vplivajo na sok trebušne slinavke, slabša kakovost (v zdravem stanju ima sok veliko beljakovin in majhno količino bikarbonata). Torej v kanali začeli oblikovati prometne zastoje, ki delno ali popolnoma zaprejo poti trebušne slinavke (govorimo o kalcifikaciji pankreatitisa).
  2. Alkohol lahko povzroči krčevito krčenje sfinkterja Oddi, kar povzroči intraduktalno hipertenzijo, ki omogoča, da kanali preidejo skozi encime. Ta postopek vodi do avtolize tkiva trebušne slinavke.
  3. Alkoholne pijače povzročajo procese vnetja v telesu, kot tudi po njegovem delovanju, obstaja nekroza posameznih delov trebušne slinavke in proliferacija maščobnega tkiva.

V nekaterih primerih, ko ni mogoče določiti etiologije kroničnega pankreatitisa, je mogoče razlikovati med idiopatsko naravo bolezni. Pri 30% bolnikov s kroničnim pankreatitisom so vzroki bolezni skriti. Če specialist med pregledom izključi vse možne vzroke za patologijo, potem je izoliran idiopatski pankreatitis. Pogosteje se razvija v adolescenci, če ima bolnik sladkorno bolezen, eksokrino insuficienco in je značilen akutni boleč sindrom, se ta oblika imenuje mladostnik. Lahko se kaže tudi v starosti (po 65 letih), bolečina pa večinoma ni.

Poleg zgoraj opisanih vzrokov kroničnega pankreatitisa obstajajo tudi dejavniki, ki izzovejo slab odliv izločanja trebušne slinavke:

  • prirojena narava trebušne slinavke je najbolj redka (anomalija razdeljenega organa ali obročaste oblike pankreasa), vendar je za razvoj pankreatitisa potreben vpliv dodatnih negativnih dejavnikov;
  • poškodbe trebuha lahko povzročijo motnje v duktalnem sistemu organa;
  • kronični pankreatitis zaradi avtoimunske poškodbe, ki povzroča zoženje kanalov organa.

V sodobni družbi na pojav pankreatitisa pomembno vpliva kajenje, saj se pri ljudeh s slabo navado povečuje tveganje za razvoj kroničnega pankreatitisa.

Najpogostejši vzrok kroničnega pankreatitisa je kajenje in alkohol.

Kakšna je patogeneza te bolezni?

Patogeneza kroničnega pankreatitisa je naslednja, ne glede na etiologijo bolezni: encimi trebušne slinavke se ne začnejo pravočasno aktivirati, kar povzroča avtolizo trebušne slinavke, preprosto povedano - samo-prebavo. To se zgodi kot posledica pretvorbe tripsina v tripsin v poti trebušne slinavke. V normalnem stanju naj bi se ta proces pojavil v dvanajstniku. Takšna dejanja in povzročajo vnetne procese v telesu.

Diagnostični ukrepi in manifestacija kroničnega pankreatitisa

Pomembno je! Za zdravljenje kroničnega pankreatitisa, določanje etiologije in patogeneze, je zelo pomembna diagnostika in klinična obravnava patoloških procesov.

Najpomembneje je raziskati delo trebušne slinavke, da bi ugotovili, kako motene so njene eksokrine funkcije. V ta namen je dodeljen koprogram, ki je analiza segmentov neprebavljene hrane, ki se ujema z blatom.

Analiza dela koprograma

Poleg tega bo zdravnik napotil pacienta na ultrazvočni pregled, CT in druge instrumentalne preglede.

Vendar najprej zdravnik zasliši bolnika, katere motnje ga motijo. To ponavadi izražajo naslednji simptomi:

  • prisotnost bolečih občutkov v epigastriju (na levi strani pod rebri) ali zaradi skodle; bolečina je lahko konstantna ali paroksizmalna;
  • občutek slabosti, napihnjenost, zgaga;
  • bruhanje, predvsem po zaužitju, brez izboljšanja splošnega stanja bolnika;
  • driska, ki se nadomesti z zaprtjem;
  • izguba teže zaradi slabega apetita in prebavnih motenj;
  • zlatenica, ki se kaže ne samo na koži, temveč tudi na očesu;
  • s palpacijo je rahlo napihnjenost.
Zaradi motenj trebušne slinavke lahko pride do driske in zaprtja.

Če je bolezen dovoljena, da traja, bodo obdobja poslabšanja pogostejša, kar lahko posledično škoduje ne le trebušni slinavki, ampak tudi bližnjim organom in tkivom.

Kako se zdravi kronični pankreatitis?

V vsakem primeru zdravnik predpiše zdravljenje glede na rezultate pregleda. Najpomembnejše je upoštevanje prehranske hrane, običajno je to prehranska tabela št.

Pomembno je! Glavne prehranske zahteve so iz prehrane izključene maščobne, ocvrte, pikantne jedi, alkoholne pijače, kot tudi uporaba hrane v majhnih količinah 5-7-krat na dan.

Prav tako so predpisana zdravila, ki vsebujejo encime, npr. Mezim, Pancreatin ali Creon. V najhujših primerih je potreben kirurški poseg.

Etiologija in patogeneza kroničnega pankreatitisa

Zelo pomembna je celovita obravnava, ki bo pomagala ustaviti napredovanje bolezni in preprečiti nastanek nevarnih zapletov.

Značilnosti bolezni

Prebavni sistem - niz organov, od katerih je vsak povezan z ostalimi in je vključen v predelavo vhodne hrane. V primeru okvare vsaj ene od komponent se lahko pojavijo nevarni problemi, ki zahtevajo takojšnje posredovanje strokovnjakov. Poleg tega lahko pojav kršitev povzroči težave z trebušno slinavko.

Najbolj nevarna patologija je kronični pankreatitis, ki se razvija dolgo časa in ne vpliva le na delovanje sosednjih organov, ampak povzroča tudi nevarne zaplete. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, zdravljenje kroničnega pankreatitisa so precej nespecifični. Pogosto lahko simptome te bolezni zamenjamo z gastritisom, diskinezijo iz trebušne slinavke in gastritisom. Trajanje napredovanja od nastanka pankreatitisa do prvega simptoma je lahko do 15 let.

Za kronično obliko bolezni je značilna zamuda pri odstranjevanju želodčnega soka iz trebušne slinavke, kar prispeva k izločanju snovi, kot sta lipaza in tripsin. Ko patologija napreduje, izzovejo močno draženje tega organa, nato pa še bolj resne posledice. Posledica tega je proliferacija vezivnega tkiva. Patologija se lahko pojavi več let in vodi do trajne insuficience trebušne slinavke. Včasih se neposredno v votlini pankreatičnih kanalov pojavi nastanek kalcifikacij ali kamnov, kar bistveno oteži potek bolezni.

Etiologija in patogeneza

Pankreatitis se pogosto pojavi v kronični obliki. Za bolezen je značilno vnetje v prizadetem organu, hkrati pa se obdobja remisije nadomestijo z poslabšanjem. Etiologija in patogeneza kroničnega pankreatitisa je dobro raziskana v medicini. To so predvsem ljudje, ki trpijo zaradi tega po 30 letih.

Na pojav vnetja v tem organu lahko vplivajo različni dejavniki ali patologije, ki že obstajajo. Najpogostejši vzrok je dolgotrajna zloraba alkohola. Alkohol izzove vnetje trebušne slinavke, pod njenim delovanjem pa tudi nekroza določenih delov tega organa in rast maščobnega tkiva.

V nekaterih primerih je težko določiti etiologijo in patogenezo kroničnega pankreatitisa, saj so pri nekaterih bolnikih vzroki bolezni skriti. Če specialist med pregledom izključuje možne povzročitelje, potem govorijo o idiopatski obliki bolezni. Najpogosteje se razvije pri mladostnikih ob prisotnosti odpovedi ledvic, sladkorni bolezni. V tem primeru se pankreatitis pojavi s hudo bolečino. Tudi bolezen je lahko v starosti, vendar bolečina ni prisotna.

Za patogenezo kroničnega pankreatitisa je značilno, da se encimi pankreasa ne aktivirajo pravočasno. V normalnem stanju mora ta proces potekati v dvanajstniku.

Vzroki

Trebušna slinavka proizvaja hormone, ki igrajo zelo pomembno vlogo v presnovnih procesih. Poleg glukagona in insulina proizvaja tudi encime za razgradnjo maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov. Pri kroničnem pankreatitisu so izločilni kanali blokirani, zaradi česar prebavni sokovi ne morejo prosto iti v črevo. Kršitev naravnega in popolnega odtoka vodi do vnetja prizadetega organa ali celo do delne smrti tkiva.

Če kompleksno zdravljenje ni izvedeno, se lahko razvijejo nevarne bolezni, ki včasih povzročijo smrt pacienta. Bodite pozorni na etiologijo, patogenezo, kliniko kroničnega pankreatitisa. Diagnoza in zdravljenje sta v veliki meri odvisna od teh kazalnikov. Med glavnimi vzroki bolezni je treba opredeliti:

  • bolezni jeter in žolčevodov;
  • holecistitis;
  • kronični alkoholizem;
  • gastritis;
  • hepatitis;
  • neredni obroki;
  • jemanje določenih zdravil;
  • pomanjkanje beljakovinskih živil;
  • kajenje tobaka;
  • genetska predispozicija;
  • dolgotrajnega stresa.

Pri dedni obliki bolezni pri ljudeh primanjkuje določenih snovi, ki so pomembne za normalno delovanje trebušne slinavke. Sekundarni ali reaktivni pankreatitis se pojavi v ozadju toka ciroze jeter, kroničnega hepatitisa, mumpsa, razjed.

Glavni simptomi

Patogeneza kroničnega pankreatitisa je povezana z vnetjem žleze in strukturnimi spremembami v tkivih. Zdravniki menijo, da napredovanje patologije znotraj organa velja za največjo razliko od akutne oblike, tudi če je že izločen faktor. Posledično lahko oseba čuti pomanjkanje funkcije žleze.

V začetni fazi kroničnega pankreatitisa vnetje v organu traja več let. V tem obdobju se lahko simptomi bolezni občasno pojavijo in izginejo. Naslednja faza se začne, ko se pojavijo neprijetni simptomi. Z leti se lahko bolnik pritožuje nad pojavom značilnih znakov, ki se kažejo v obliki kratkotrajnih bolečih občutkov, ki vznemirjajo približno 15 minut po jedi.

Nelagodje traja od 1 ure do 3-5 dni. Bolečine so koncentrirane predvsem na vrhu trebuha. Včasih se pojavijo bolečine v predelu srca ali ledvenega dela. V nekaterih primerih gre za skodle. Njena intenzivnost se lahko zmanjša z nagibanjem naprej ali navzgor.

Napad bolečine lahko spremljajo slabost, driska, napenjanje in nenadna izguba telesne mase. Takšni simptomi osebi ne skrbijo ves čas, saj je pri kompleksnem zdravljenju mogoče vse te manifestacije zmanjšati in se ponovno vrniti v normalno življenje pred naslednjim napadom.

Postopoma koža bolne osebe postane neizražena rumena. Opazili so tudi rumenenje beločnice. Rumena koža lahko občasno preide. Če je trebušna slinavka popolnoma atrofirana, se razvije diabetes.

Diagnostika

Za predpisovanje zahtevane terapije je zelo pomembna diagnoza, pri kateri je treba upoštevati patogenezo kroničnega pankreatitisa. Zelo pomembno je raziskati delovanje trebušne slinavke, da bi ugotovili, kako motene so njene eksokrine lastnosti. Za to je dodeljen koprogram, ki je analiza delcev neprebavljene hrane, ki se spreminja z blatom. Poleg tega so lahko za oceno resnosti bolezni potrebni krvni in urinski testi za kronični pankreatitis.

Poleg tega specialist usmerja bolnika na ultrazvok, tomografijo in druge instrumentalne preiskave. Vendar pa najprej zdravnik pregleda pacienta, ugotovi, kaj točno kaže njegova zaskrbljenost.

Po postavitvi diagnoze kroničnega pankreatitisa izberemo ustrezno metodo zdravljenja.

Značilnosti zdravljenja

V vsakem primeru zdravnik izbere zdravljenje individualno, odvisno od rezultatov pregleda. Najpomembnejše je upoštevanje prehranske prehrane. Glavne zahteve so izključiti iz prehrane ocvrte, mastne, začinjene jedi, kot tudi alkoholne pijače. Morate jesti v majhnih porcijah 5-7-krat na dan.

Poleg tega predpišejo zdravila, ki v svoji sestavi vsebujejo prebavne encime. V najhujših primerih je potrebna operacija.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa je namenjeno predvsem odpravljanju bolečinskih simptomov in dispepsije. Za zaustavitev bolečine lahko uporabite analgetike ("Baralgin", "Analgin") ali antispazmodiki ("Drotaverin", "No-Spa").

Antihistaminiki se uporabljajo za zatiranje prekomernega delovanja trebušne slinavke. Za zmanjšanje izločanja želodca in žleze so potrebni zaviralci protonske črpalke. Antacidna zdravila pomagajo nevtralizirati klorovodikovo kislino in zagotavljajo funkcionalni počitek trebušne slinavke.

Prokinetiki so predpisani s kršitvijo prebavnega trakta. Encimi so potrebni za kompenzacijo nezadostnega delovanja prizadetega organa. Uporabljajo se skozi vse življenje. Pri zdravljenju kroničnega pankreatitisa in holecistitisa mora vse medicinske pripravke predpisati le zdravnik, ki tudi izbere odmerek in določi način njihove uporabe. Samozdravljenje brez posvetovanja z zdravnikom je strogo prepovedano, saj lahko to poslabša potek bolezni in povzroči nastanek zapletov.

Opravljanje operacije

Za zdravljenje bolezni je morda včasih potrebno izvesti operacijo. Indikacije za to so obstrukcijo trebušne slinavke in žolčevodov, gnojni zapleti, težko potek bolezni, stenoza in sprememba tkiva prizadetega organa. Vse te bolezni niso primerne za konzervativno zdravljenje. Dodelite lahko naslednje vrste operacij:

  • izrezovanje kamnov na poti žleze;
  • spinkterotomija;
  • pankrektomija;
  • obdukcija in sanitacija gnojnih žarišč.

Če se pojavijo zapleti v žolčevodu ali mehurju, jih bo morda treba odstraniti. Včasih je predpisana tudi ekscizija želodca. Za zmanjšanje napetosti glavne trebušne slinavke trakt zahteva ustvarjanje daljinskega odtoka žolča.

Dieta

Včasih dober rezultat ni mogoče doseči niti z zdravljenjem kroničnega pankreatitisa. Prehrana bo pomagala doseči želeni rezultat, zato je pomembno, da imate uravnoteženo prehrano. Med remisijo lahko jeste surovo zelenjavo in sadje, blage mehke sire, testenine, pečeno ribo. Kuhate lahko tudi različne juhe, vendar je zaželeno, da so vegetarijanci.

V obdobju poslabšanja kroničnega pankreatitisa je treba zdravljenje in prehrano pravilno izbrati. Za 2 dni je priporočljivo opazovati lakoto in počitek. Po normalizaciji dobrega počutja je dovoljeno jesti zelenjavne pireje in juhe, nemastne sorte kuhane ribe, kašo, perutnino. Najbolje je, da spečete jedi iz teletine in zajcev brez začimb ali kuhamo na pari.

Pri običajni prehrani je priporočljivo vključiti mlečne izdelke, kakor tudi kislo smetano in skuto, vendar le, da morajo biti minimalne maščobe. Prepovedano je uživanje ocvrte, slane, mastne, začinjene hrane. Pijte gazirane pijače. Ne morete piti alkohola tudi z nizko vsebnostjo alkohola. Pomembno je opustiti kajenje. Koristno je piti želatino iz brezkislinskih jagod in zeliščnih čajev.

Posebno skrbno je treba izbrati meni za kronični pankreatitis. Vso hrano je treba razdeliti na 6-8 sprejemov in jesti v majhnih količinah. Bolniki ne smejo jesti jedi z gobami. Da bi dobili mehko teksturo, je najbolje, da obrišete ali zmešate hrano z mešalnikom. Nežna hrana v glavnem vodi do pozitivnega rezultata.

Možni zapleti

Zapleti kroničnega pankreatitisa vključujejo oslabljen absorpcijski sindrom. Med kršitvami je treba dodeliti:

  • psevdocista;
  • diabetes;
  • tromboza vranične ali portalne vene;
  • obstrukcija žolčevoda;
  • stenoza pilorusa;
  • neoplazme.

Adenokarcinom pankreasa se razvije predvsem pri ljudeh, ki trpijo za to boleznijo več kot 20 let.

Napoved

Stopnja smrtnosti pri kroničnem pankreatitisu doseže skoraj 50% s potekom bolezni 20-25 let. Približno 15-20% bolnikov umre zaradi zapletov, povezanih z poslabšanjem bolezni. V drugih primerih je smrt posledica podhranjenosti, kajenja, poškodb, okužb.

Profilaksa

Da bi preprečili razvoj kroničnega pankreatitisa, se prepričajte, da izvajate celovito preprečevanje. Izzvati napad bolezni je lahko pretirana vadba. Za ljudi, ki trpijo za pankreatitisom, bo najboljša vadba dihalne vaje in masaža.

Pomembno je, da opustimo zlasti slabe navade, kot sta kajenje in zloraba alkohola. To pomaga zmanjšati obremenitev prizadetega organa, ki bo dosegel stabilno remisijo. Pravočasna obdelava patologije žolčnika in žolčnih vodov bo preprečila prehod bolezni v kronično obliko. Če so kamni že nastali v žolčniku, jih morate takoj umakniti.

S preventivnimi ukrepi je treba vključiti ustrezno uravnoteženo prehrano. Deli morajo biti majhni, vendar morate pogosto jesti. Načelo ločene prehrane bo zelo olajšalo delovanje trebušne slinavke. Ne mešajte beljakovin in ogljikovih hidratov, saj bo to znatno povečalo obremenitev prizadetega organa.

Ni priporočljivo piti kave. Potrebno je omejiti njegovo porabo ali popolnoma opustiti to pijačo.

KRONIČNI PANCREATITIS

Kronični pankreatitis je vnetno-distrofična bolezen žleznega tkiva trebušne slinavke z zmanjšano prehodnostjo svojih kanalov; Zadnja faza je skleroza parenhima organa z izgubo eksokrinih in endokrinih funkcij.

Kronični pankreatitis je progresivna, kronična bolezen trebušne slinavke. V začetni fazi bolezni prevladujejo pojavi edema, nekroze in seroznega vnetja parenhima žleze in njenih kanalov, v zadnji fazi pa umrejo celične celice, ki jih nadomesti vezivno tkivo. Sklerotične spremembe vodijo tudi v uničenje kanalov in nastanek cist z kalcifikacijo samega žleznega tkiva in tvorbo kamnov v preostalih kanalih žleze. Vsi ti procesi vodijo v zmanjšanje velikosti žleze, ki dobi konsistenco hrustanca.

Obstajajo primarni kronični pankreatitis, v katerem je patološki proces lokaliziran v trebušni slinavki že od samega začetka, in tako imenovani sekundarni (ali sočasno) kronični pankreatitis, ki se postopoma razvija v luči že obstoječih bolezni prebavil (kronični gastritis, peptični ulkus, kronični holecistitis itd.).

Etiologija Vzroki kroničnega pankreatitisa so precej različni. Razvoj patološkega procesa v trebušni slinavki je posledica naslednjih razlogov:

1) bolezni prebavnega sistema (holelitiaza, kro
kronični holecistitis, kronični gastritis, duodenitis, peptični ulkus,
patologija velike duodenalne papile);

2) kronični alkoholizem, pomanjkanje beljakovin v prehrani;

3) virusna okužba, toksični in alergijski učinki;

4) poškodbe trebušne slinavke med operacijo;

5) presnovne in hormonske motnje (esencialne hiperlipi
demija, hipotiroidizem);

6) dedna predispozicija (defekt metabolizma aminokislin
cistično fibrozo).

Najpogostejši vzrok kroničnega pankreatitisa je kronična alkoholna zastrupitev (zlasti s povečanim vnosom maščob). Naslednji najpogostejši vzroki so patologija žolčevodov, bolezni želodca in dvanajstnika.

Eden od vodilnih mehanizmov za uveljavitev številnih etioloških dejavnikov pri kroničnem pankreatitisu je zapoznelo izločanje in aktiviranje intraorganskih encimov trebušne slinavke, predvsem tripsina in lipaze, ki postopoma diplomirata avtolizo parenhima žleze. Takšna aktivacija encimov je mogoča le, če je kršena vrsta zaščitnih mehanizmov, ki običajno ščitijo trebušno slinavko pred samo-prebavo; Ti mehanizmi vključujejo: 1) nespremenjen metabolizem acinarnih celic, saj intaktna celica ne poškoduje pankreasnih encimov; 2) zadostna vsebnost inhibitorjev encimov v tkivu žleze; 3) okolje alkalne žleze; 4) zadostna tvorba sluzi

12-540 • "h 3

lionske celice kanalov; 5) nespremenjeno limfno drenažo iz žleze; 6) normalni odtok soka trebušne slinavke.

Specifični mehanizmi aktivacije encimov z različnimi etiološkimi dejavniki se med seboj razlikujejo.

Pri boleznih žolčevodov pride do refluksa žolča v kanal pankreasa, kar povzroči "intraduktalno" aktivacijo encimov. Refluks se lahko kombinira s povečanjem notranjega pritiska zaradi patologije Oddijevega sfinktra. Intraduktalna hipertenzija sama po sebi poškoduje bazalne membrane acinusa, kar olajša proces samoregulacije.

Vnos alkohola spodbuja izločanje sekretina, kar povzroča povečanje izločanja trebušne slinavke s sočasnim povečanjem intrastatskega tlaka. Po zaužitju alkohola se razvije prehodno otekanje dvanajstnika in sfinkterja Oddi, ki še poveča intraduktalni pritisk. Če hrano z visoko vsebnostjo maščob vzamemo hkrati, zaradi povečanega izločanja pankreozimina, se koncentracija encimov v izločanju trebušne slinavke dramatično poveča.

V primeru bolezni, ki jih spremlja nezadostno izločanje sekretina, se tlak v kanalih povečuje zaradi odloženega izločanja izločkov, kar prav tako vodi do absorpcije tekočega dela izločkov in povečanja koncentracije beljakovinskih snovi v izločkih. To pa vodi do obarjanja tega proteina in tvorbe beljakovinskih čepov, delno ali popolnoma zaprtih kanalov.

V primeru ateroskleroze mezenteričnih žil in oslabljene oskrbe s krvjo žleze ter stradanja beljakovin je glavni patogenetski mehanizem proces motenja presnove acinusov, razvoj atrofije in posledično rast vezivnega tkiva. Glavne povezave patogeneze kroničnega pankreatitisa so predstavljene na sliki 21.

Klasifikacija Trenutno ni splošno priznane klasifikacije kroničnega pankreatitisa. Kljub temu je na podlagi kliničnih simptomov in funkcionalnega stanja trebušne slinavke običajno razlikovati med naslednjimi kliničnimi oblikami bolezni:

• Kronični ponavljajoči se pankreatitis (najpogostejši
pogosto - 60% primerov).

• kronični boleči pankreatitis (s trajno bolečino; srečanje
v 20% primerov).

• Psevdotumorni kronični pankreatitis (hiperplastični
obliki; ugotovljeno v 10 - 15% primerov).

• Latentni (neboleč) kronični pankreatitis (pojavlja se v)
5 - 10% primerov).

Težave pri razvrščanju so posledica odsotnosti tako imenovanih čistih oblik bolezni, v katerih bi se med celotnim potekom bolezni pojavil izrazit prevladujoč položaj katerega koli sindroma (simptoma). Temeljita analiza vsake klinične situacije kaže, da v skoraj vseh bolnikih v eni fazi razvoja bolezni prevladujejo nekateri simptomi, medtem ko se lahko z dolgim ​​potekom klinična slika bistveno razlikuje od začetnih obdobij njenega razvoja.

Klinična slika Manifestacije kroničnega pankreatitisa v različnih oblikah bolezni (kot v resnici v različnih obdobjih bolezni) so sestavljene iz treh glavnih sindromov: 1) vnetno-destruktivni; 2) kršitev zunanjega izločanja; 3) motnje endokrinega sistema.

Vnetno-destruktivni sindrom (ki ga povzroča nekroza tkiva trebušne slinavke, njegov edem in vnetna reakcija) vključuje naslednje simptome: 1) bolečine, ki imajo določene značilnosti; 2) pankreasna hiperfermentemija in hiperemlazija; 3) simptomi zastrupitve (vročina, artralgija, splošna šibkost, izguba apetita); 4) zlatenica (ki jo povzroča kompresija kanala trebušne slinavke s povečano glavo ali nespecifični reaktivni hepatitis; 5) indikatorji nespecifične akutne faze; 6) hiper skularizacija trebušne slinavke (zaznana z radiopaque raziskovalnimi metodami).

Sindrom kršitev zunanjega izločanja: 1) zmanjšanje količine soka trebušne slinavke in zmanjšanje vsebnosti encimov v njem; 2) steo-toreya, creatorea; 3) hipoproteinemija, hipokolesterolemija, hipokalcemija; 4) polihipovitaminoza; 5) simptomi črevesne dispepsije; 6) spremembe na koži in njenih derivatih (lasje in nohti); 7) hujšanje.

Sindrom kršitve notranje sekrecije: 1) zmanjšanje izločanja insulina s trebušno slinavko; 2) moteno toleranco za glukozo; 3) sladkorna bolezen.

V fazi I diagnostičnega iskanja so pogosto identificirani dejavniki, ki prispevajo k razvoju kroničnega pankreatitisa, pri čemer je poseben pomen namenjen boleznim žolčnika (pogosteje pri ženskah), želodcu in dvanajstniku ter zlorabi alkohola v kombinaciji s podhranjenostjo (pogosteje pri moških). Kroničnega pankreatitisa trpijo ljudje obeh spolov, večinoma srednjih let in starejših, mlajši pa redkeje zbolijo.

Najpogostejša bolezen je bolečina. Lokalizacija bolečine je odvisna od lokacije lezije v žlezi. Ob poškodbi repne žleze se bolečina pojavi v levem hipohondriju, levem epigastriju, levo od popka. Če je prizadeto telo trebušne slinavke, se v epigastriju, nad popkom, pojavijo bolečine. Pri porazu glave žleze se pojavi bolečina v piloroduodenalni coni, Chauffardovem trikotniku, desnem hipohondriju. S popolno poškodbo žleze bolečine "pokrijte" celotni zgornji del trebuha. Obsevanje bolečine pri kroničnem pankreatitisu je zelo raznoliko, zaradi posebnosti inervacije žleze. Najpogosteje se bolečina izžareva v levo, v hrbet, v lopatico, manj v ramo.

Vzrok bolečine je raztezanje kanalov trebušne slinavke z naraščajočim pritiskom v njih. V zvezi s tem povzročajo bolečine vsi razlogi, ki povečujejo oviro za odtok izločkov in spodbujajo izločanje žleze, zato se praviloma bolečina pojavi po jemanju mastnih, ocvrtih in pikantnih jedi. Choleretic zdravila, ki spodbujajo izločanje, so tudi vzrok za povečane bolečine pri kroničnem pankreatitisu.

Pri pojavu bolečine igra vlogo vnetni proces na receptorski aparat trebušne slinavke, pa tudi ishemija območij parenhima zaradi edema in fibroze. Bolečina se pojavi, ko se kapsula žleze raztegne zaradi povečanega organa ali vnetja, ki se širi na peritoneum.

Bolečina pri kroničnem pankreatitisu se povečuje v položaju bolnika na hrbtu in je odvisna od stopnje polnjenja želodca. Vsi sredstvo za zmanjševanje sekretornih funkcijo prostate (lakoto, m-cholinolytics, blokato-RY HL-histamin receptorjev, antacidi) reduciranje krč sfinktra z Oddi in normalizacijo ton na dvanajsterniku (spazmolitiki, metoklopramid), ki ovira proces samo-aktivacija encimov in otekanje prostate (inhibitorji tripsina, diuretik), zmanjša bolečino.

Bolečina pri kroničnem pankreatitisu je lahko lačna v naravi, poslabša se ponoči, vendar za razliko od bolečin pri peptični razjedi ne izginejo po obroku, temveč postanejo samo bolj pridušene. Duodenitis igra odločilno vlogo pri nastanku teh bolečin.

Pri kroničnem ponavljajočem se pankreatitisu je bolečina najpogosteje akutna, rezanje, podobno sliki akutnega pankreatitisa, ki ustreza "lahkim" obdobjem, ko bolečina lahko popolnoma izgine. Pri kroničnem bolečem pankreatitisu bolečina ni intenzivna, vendar skoraj nikoli ne izgine, le rahlo se zmanjša ali poveča v obdobjih poslabšanja ali remisije.

Tako je bolečina pri kroničnem pankreatitisu precej nenavadna in se razlikuje od bolečin pri drugih boleznih prebavnega trakta, zato bi moral njihov videz pri bolnikih, ki že dolgo trpijo zaradi drugih bolezni prebavil, povzročiti, da zdravnik premisli o

možnost pankreatitisa. Položaj je poenostavljen, če se takšne bolečine pojavijo pri bolniku, ki pred tem ni imel nobenih pritožb s prebavnimi organi.

Pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom se dispepsija pogosto opazi v obliki zmanjšanja ali pomanjkanja apetita, slabosti in občutka hitre sitosti; Ti simptomi pogosto spremljajo poslabšanje kroničnega pankreatitisa in so kombinirani z bolečino. Slabost je konstantna in dovolj boleča, tako da bolniki znatno zmanjšajo uživanje hrane ali pa jo zavrnejo. Pri nekaterih bolnikih pride do bruhanja, ki ne olajša. Med poslabšanjem se bolniki pritožujejo zaradi pomanjkanja ali močnega zmanjšanja apetita, zlasti pri povečanju in povečanju bolečine.

V obdobju poslabšanja se lahko pojavi hiperinzulinizem. Insulin, ki prehaja v krvni obtok, povzroča hipoglikemijo in simptomatologijo, ki jo povzroča: šibkost, napadi lakote do "volka", občutek strahu, negotovost, jeza, tremor okončin, potenje, tahikardija.

Z dolgim ​​potekom kroničnega pankreatitisa se razvije zmanjšanje eksokrine funkcije, ki se kaže v simptomih črevesne dispepsije (napenjanje, ropotanje, driska, spremembe v naravi blata). Včasih so ti simptomi lahko edini pojav bolezni.

Huda eksokrinska insuficienca se najpogosteje opazi pri latentnem poteku kroničnega pankreatitisa ali v zaključnih fazah kroničnega bolečega pankreatitisa. Pomanjkanje encimov trebušne slinavke močno ovira prebavo; Posebej motena je razgradnja živalskih maščob, ki se začnejo izločati v blatu kot nevtralna maščoba. Slabša je tudi prebava ogljikovih hidratov in beljakovin, kar prispeva k intenzivnejšim procesom fermentacije in gnitja v črevesju, krepitvi meteorizma in driske. Stol je 3 - 4-krat na dan, pogosto takoj po obroku, kašast, slabo opran v stranišču. Tak stol, čeprav velja za »klasičen« pankreas, je značilen za pozno manifestacijo sindroma eksokrinih insuficienc.

V pseudotumorični obliki kroničnega pankreatitisa je sindrom črevesne dispepsije zelo izrazit, ker je posledica prenehanja toka žolča in soka trebušne slinavke v črevesje zaradi fibroze ali hipertrofije tkiv v glavi žleze, kar vodi do kompresije skupnega žolčevoda in kanala pankreasa.

Zaprtje je pogostejše od driske pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom. Obstaja več razlogov za zaprtje: 1) prehrana, ki je slaba v vlaknih in maščobah; 2) jemanje spazmolitikov, almagelov, bizmutov, pankreatina in drugih encimskih pripravkov. Pomembno je povečanje tonusa vagusnega živca (z bolečino, hipoglikemijo) in okvarjenega inerviranja kolona.

Pritožbe naloyavlenie zlatenica, srbenje, temen urin in iztrebki razbarvanje ko psevdotumor kronični pankreatitis zaradi polnjenja, (obstruktivna ali mehansko) zlatenica razvije kot posledica stiskanja distalnega dela skupnega žolčevoda proliferirajoče tkivo pankreasa glave, kot tudi razvoj reaktivno hepatitisa.

Več kot polovica bolnikov s kroničnim pankreatitisom opozarja na izgubo telesne teže zaradi zmanjšanja količine zaužite hrane zaradi močnega zmanjšanja apetita ali pretiranih prehranskih omejitev.

Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa bolniki predstavljajo celoten kompleks težav, združenih v »astenični sindrom«, kot so utrujenost, šibkost, razdražljivost in pretirano fiksiranje lastnih bolečih občutkov.

V fazi II diagnostičnega iskanja je mogoče zaznati manifestacije glavnih sindromov, njihovo resnost, stanje drugih organov in sistemov.

S sorazmerno kratkim trajanjem bolezni, kot tudi v primeru blagega poteka, pri zunanjem pregledu, patološke spremembe niso odkrite. Vendar pa z resnostjo sindroma nezadostnosti zunanjega izločanja, je pomanjkanje telesne teže, zmanjšanje turgor kože, kožne manifestacije hipovitaminoze (suha koža, krhki lasje in nohti, zaljubljen v kotih ust). V večji ali manjši meri je mogoče opaziti rumenkasto beločnico, sluznico in kožo. Vendar pa ti simptomi ne igrajo neodvisne vloge, vendar s poznejšo diagnozo kroničnega pankreatitisa kažejo resnost bolezni.

Rezultati fizikalnega pregleda prebavnega trakta so odvisni od oblike in faze kroničnega pankreatitisa. Vendar pa v vseh kliničnih variantah bolezni, retroperitonealna lokacija žleze, tesne anatomske "soseščine" želodca, dvanajstnika, jeter, črevesja določajo nizko diagnostično vrednost teh palpacij.

Pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa so pogosto opaženi naslednji klinični znaki: t

• bolečina pri palpaciji projiciranega dela trebušne slinavke
žleze na sprednji trebušni steni. S porazom repa bo
rob je lokaliziran na Mayo - Robsonovi točki, telo nad popkom
com, 2–3 cm nad njim, glave v trikotniku Chauffarda;

• simptom rotacije: ko je bolnik na hrbtu, palpacija noter
Mayo - Robsonova točka povzroča bolečino. Ročno zdravnik od spodaj
črevesje ločimo med palpacijo želodčne žleze in
Ludok. Ko se bolnik obrne na levo stran, se želodec in ki
premikajo, ustvarijo dodatno "blazino" in bolečino, ko
palpacija na istem mestu zaradi pankreatitisa, zmanjšanje
so Bolečina, ki jo povzroča poškodba želodca in črevesja, napor
valjanje;

• pozitiven simptom mezenterijske napetosti: bolnik leži
na levi strani, sprednja trebušna stena zdravnika pritisne roko,
nenadna ugrabitev mezenterij drastično zaostruje
povzroča izrazito povečanje bolečine;

• potiskanje za levo vzdolž dolge osi žleze vodi do
povečana bolečina - simptom repa, zaradi vnetja
rep pankreasa. Simptom je podoben simptomu
Ternatsky, ki je tudi pozitiven pri poslabšanju kronične bolezni
pielonefritis;

• pozitivni simptom phrenicus na levi.

Poslabšanje kroničnega rekurentnega pankreatitisa spremlja tudi zaščita mišic, pozitiven simptom Kacha in najbolj boleča palpacija zgornjega dela trebuha.

Na podlagi vseh znakov se lahko pripravi samo predhodno diagnostično poročilo; potrebna je nadaljnja laboratorijsko-instrumentalna potrditev diagnoze.

Poslabšanje kroničnega pankreatitisa lahko spremlja povečanje jeter zaradi razvoja reaktivnega nespecifičnega hepatitisa; med dolgim ​​potekom bolezni, kot posledica razvoja distrofije maščobnih jeter, je opaziti stalno povečanje jeter (še posebej, če je zdravljenje kroničnega pankreatitisa nepravilno). Povečana glava trebušne slinavke s psevdotumornim kroničnim pankreatitisom lahko stisne skupni žolčevod in tako povzroči nastanek simptoma Courvoisierja.

Pogosto se pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa ugotovi krčevitost, bolečina na palpaciji debelega črevesa (zlasti njen prečni odsek).

Tretja faza diagnostičnega iskanja je ključna pri diagnozi kroničnega pankreatitisa. Obseg laboratorijskih in instrumentalnih študij je odvisen od tehnične opreme zdravstvene ustanove in od sposobnosti bolnika, da prenese številne invazivne študije.

Pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa (zlasti kroničnega rekurentnega) se indikatorji akutne faze odkrijejo v obliki povečanja ESR, ag-globulinov, pojava CRP in nevtrofilnega premika krvne slike levkocitov. Ugotovimo tudi hiperfermentemijo - povečanje aktivnosti encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu. Povečanje njihove vsebnosti v krvi med poslabšanjem je najpogosteje posledica »fenomena izogibanja encimom« - vstopa encimov iz žleznih kanalov v kri s povišanjem intraduktalnega pritiska. Hiperfermentemije povzročajo tudi nekrozo celic žleze in "branje" znotrajceličnih encimov iz celice v zunajcelični prostor, kar je v nasprotju s prepustnostjo celične stene.

V krvi se encimi pankreasa izločajo z urinom. Nihanje ravni encimov v krvi ustrezno spreminja vsebnost encimov v urinu. Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa se raven encimov trebušne slinavke v krvi običajno poveča 1,5-2,5-krat. Pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa, kot pri akutnem pankreatitisu, vsebnost amilaze in tripsina v krvi praviloma bistveno (3–5-krat) presega normo.

Diagnostična vrednost (samo kot znak poslabšanja) ima povišane vrednosti encimske aktivnosti. Normalna in celo nizka koncentracija encimov trebušne slinavke v krvi ne daje razloga za izključitev kroničnega pankreatitisa. V klinični praksi najpogosteje določajo vsebnost amilaze v krvi in ​​urinu. Opažena je visoka diagnostična vrednost lipazne aktivnosti, čeprav je njena definicija povezana s tehničnimi težavami. Aktivnost tripsina je manjvredna glede na aktivnost amilaze zaradi prisotnosti velikega števila zaviralcev proteaze v krvi.

Povečanje ravni amilaze v krvi se pojavi, ko so prizadeti drugi organi, na primer vnetje jeter in žlez slinavk. V

V takih primerih samo določitev organsko specifičnih izoencimov omogoča ugotavljanje izvora encimov.

Resnost hiperfermentemije in encimske aktivnosti v urinu se povečuje vzporedno s takimi znaki, kot so otekanje in povečanje trebušne slinavke, odkrito z ultrazvokom, in hipervaskularizacija - med angiografijo.

Za določitev eksokrine funkcije trebušne slinavke se uporabljajo neposredne metode - študija soka trebušne slinavke in posredne metode - študija iztrebkov. Odkrivanje v blatu nevtralnih maščob (steatorrhea) in mišičnih vlaken (creatorea) kaže na funkcionalno odpoved žleze. Hkrati se v blatu (za razliko od enteritisa in kolitisa) ne zaznajo nobeni elementi vnetja. Kadar se skupni žolčevod stisne s povečano glavo žleze (psevdotum-rožna oblika kroničnega pankreatitisa), so iztrebki holični, stercobilin ni odkrit.

Preučevanje vsebnosti dvanajstnika poteka z dvokanalno sondo pred in po stimulaciji izločanja trebušne slinavke s sekretinom in pankreoziminom. V vsebnosti dvanajstnika določimo skupno količino soka, njegovo bikarbonatno alkalnost, vsebnost tripsina, vsebnost lipaze in amilaze. Ko se trajanje bolezni poveča, eksokrina pomanjkanje napreduje: zmanjša se količina izločanja, koncentracija bikarbonatov se zmanjša, koncentracija encimov pa se zmanjša. Tako imenovani dispankreatizem lahko opazimo, ko se poveča izločanje enega encima, medtem ko se drugi zmanjšajo ali se malo spremenijo. To lahko razumemo kot zmerno zmanjšanje funkcije žleze, čeprav je klinična ocena tega pojava težka, še posebej, če upoštevamo možnost prilagajanja žleze prejšnjemu režimu prehrane.

Določanje stopnje intrasekretorne insuficience trebušne slinavke je pomembne diagnostične vrednosti, saj v primeru izrazite lezije žleze povzroči patološki proces spremembo aparata na otočku, insulinsko insuficienco in pojav odprtega diabetes mellitusa. Dvo-, trikratna določitev glukoze na tešče v kapilarni krvi nad 5,55 mmol / l je osnova za diagnozo sladkorne bolezni.

Diabetes mellitus pri kroničnem pankreatitisu ima več značilnosti. Pri tej obliki sladkorne bolezni, skupaj z zmanjšanjem izločanja p-celic insulina, pride do zmanjšanja izločanja glukagona s s-celicami. To je očitno eden od razlogov, da diabetes mellitus poteka lažje kot nujno, manj pogosto ketoacidoza, insulinska rezistenca se ne pojavi, mikroangiopatija se razvija manj intenzivno. Hkrati se hipoglikemija pojavlja pogosteje, zlasti med poslabšanjem, ko se hiperinzulinizem kombinira z zmanjšanjem prehrane.

Za ugotavljanje kršitev presnove ogljikovih hidratov z uporabo testa tolerance za glukozo. Nivoji insulina in glukagona v krvi se pregledajo z radioimunskim testom, ki omogoča neposredno ovrednotenje funkcije p-celic insularnega aparata trebušne slinavke.

Ultrazvočni pregled (ultrazvok) razkriva različne spremembe glede na obliko in fazo kroničnega pankreatitisa. V fazi poslabšanja kroničnega rekurentnega pankreatitisa, povečanje trebušne slinavke, neenakomerna kontura, zmanjšanje ultra-

zvočna odpornost (otekanje žleze). Pri poslabšanju kroničnega brezbolnega pankreatitisa je lahko železo normalno ali rahlo povečano, z neenakomernimi konturami. Struktura žleze je heterogena. Področja s povečano ehogenostjo (fibrozo žleze) se izmenjujejo z območji z zmanjšano ehogenostjo (edemi). V fazi remisije kroničnega pankreatitisa se organ poveča ali zmanjša, struktura je heterogena in določijo žarišča povečane ehogenosti (fibroza). Diagnostična vrednost je odkrivanje podaljšanega kanala.

Ultrazvok razkriva tudi ciste in kalcifikacijo žleze. Glede na ultrazvok je težko razlikovati sklerotične spremembe od raka trebušne slinavke. V odsotnosti jasnih podatkov o ultrazvoku in negotovosti diagnoze, če se sumi na tumor, se v žlezi uporabljajo druge metode preiskave.

Računalniška tomografija omogoča, da se pri kroničnem pankreatitisu zazna sprememba velikosti organa, neenakomerna kontura, izginotje maščobnega tkiva, ki obdaja žlezo, in heterogena struktura. Določite žariščno ali razpršeno kalcifikacijo, ciste. Te metode z zadostno stopnjo zanesljivosti pomagajo razlikovati med kroničnim pankreatitisom in rakom.

Endoskopska retrogradna holapgiopankreatografija (ERCP) razkriva difuzne spremembe v pankreatičnem kanalu, ki so značilne za kronični pankreatitis, kar povzroča izmenjavo podaljškov in kontrakcij (verige jezer), tortuost in neravnost sten, spremembe v stranskih vejah, motnje evakuacije kontrastnega sredstva.

Selektivna angiografija razkriva znake, značilne za kronični pankreatitis: krepitev ali izčrpanost žilnega vzorca: menjava področij zoženja in širjenja krvnih žil; neenakomerne, pogosto mešane arterije in vene; povečanje ali zmanjšanje dela ali celotne žleze v parenhimski fazi.

ERCP in angiografija sta polna zapletov. Poleg tega po teh študijah ni vedno mogoče razlikovati med kroničnim pankreatitisom in rakom trebušne slinavke.

Duodenografija pod hipotonijo, intravenska holecistohoniografija, irrigoskopija, tomografija v pogojih pnevoperopernega so pri diagnosticiranju kroničnega pankreatitisa omejenega pomena. Podatki teh metod ne omogočajo diagnosticiranja kroničnega pankreatitisa, ampak pomagajo pojasniti nekatere njegove etiološke dejavnike, oceniti stanje sosednjih organov.

Zapleti. Zapleti kroničnega pankreatitisa vključujejo: 1) nastanek psevdociste; 2) kalcifikacijo trebušne slinavke; 3) krvavitev; 4) ascites; 5) plevritis; 6) artritis.

• Lažne ciste (psevdocista), v nasprotju z resničnimi cistami, so povezane s kanalom žleze (vrat psevdociste). Možno je sumiti na razvoj psevdocist, če se pri kroničnem pankreatitisu pojavijo simptomi bilary obstrukcije, stenoza piloričnega črevesa, črevesna obstrukcija, portalna hipertenzija. Tudi pri palpaciji v epigastričnem tumorju elastične konsistence je za diagnozo psevdociste potreben ultrazvočni pregled, računalniška tomografija in angiografija.

• Kalcifikacija trebušne slinavke se pojavlja pogosteje dolgo
trenutni alkoholni pankreatitis. To oteži tok.
kroničnega pankreatitisa in je običajno v kombinaciji s hudo
steatorrhea in diabetes. Diagnozo postavimo v skladu z ultrazvokom in
usmerjene rentgenske posnetke trebušne slinavke na dva dela
projekcije.

• Krvavitev pri kroničnem pankreatitisu povzroča več
Razlogi: a) stiskanje povečane trebušne slinavke vrat
Noe in vene vranice povzročajo krčne žile
voda in želodec; b) rupture psevdociste; c) pri obo
kronični ponavljajoči se pankreatitis in erozija
razjede sluznice prebavnega trakta med razvojem
motnje strjevanja krvi. Pogosteje najdemo
latentna krvavitev vodi v kronično
pomanjkanje anemije.

• Pojav tekočine v trebušni votlini pri kronični trebušni slinavki
titus lahko povzroči stiskanje portalne vene
trebušne slinavke ali psevdociste, raztrganje
dockists z učinkom na peritoneum encimov trebušne slinavke.
Ta zaplet je zelo redka.

• Razvoj plevritisa, pogosteje levo-stranskega, manj pogosto dvostranskega zraka
možno s hudo poslabšanjem kroničnega ponavljajočega se t
pankreatitis. Visoka koncentracija amilaze v plevralni tekočini
Kosti vam omogočajo potrditev "trebušne slinavke" narave plevritisa.

• Poškodbe sklepov se pojavijo pri hudih poslabšanjih kroni
ponavljajoči se pankreatitis in se kaže kot artralni
z nespremenjenimi sklepi, bodisi majhnimi ali poliartritisi
velikih sklepov. Ko blaženje eksacerbacije popolnoma izginejo in
simptomi sklepov.

Diagnoza: Priznavanje kroničnega pankreatitisa temelji na ugotavljanju glavnih in dodatnih znakov bolezni.

Glavne značilnosti so:

1) povečana aktivnost encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu;

2) zmanjšanje volumna, vsebnosti bikarbonata in aktivnosti posode
kreatinov v duodenalnih vsebinah v stilu
mutacijski vzorci;

3) vizualizacija značilnih sprememb v žlezi (z ultrazvokom, com
računalniška tomografija, angiografija, ERCP).

Dodatni znaki upoštevajo:

1) bolečina določene narave, lokalizacija in obsevanje;

2) oslabljeno prebavo maščob in beljakovin (z razvojem steatorreje,
kreatorija, črevesna dispepsija, SNP);

3) oslabljena toleranca za glukozo.

Podatke, na podlagi katerih se diagnosticira kronični pankreatitis, lahko pridobimo z uporabo kompleksnih laboratorijsko-instrumentalnih raziskovalnih metod. Vse to narekuje določeno zaporedje pri njihovem izvajanju, ki temelji na podatkih klinične slike - rezultatih faz I in II diagnostičnega iskanja.

Glede na stanje pacienta, klinično sliko predlagane bolezni je treba pregled začeti s preprostimi, a precej informativnimi testi. Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa se predvsem preučujejo pankreatični encimi krvi in ​​urina. Priporočljivo je, da opravite ultrazvok trebušne slinavke in sorodnih organov, zlasti jeter in žolčevodov. Nadaljnji koraki, odvisno od dobljenih rezultatov, vključujejo ERCP in računalniško tomografijo.

Angiografija ima omejeno uporabo; uporablja se za izključitev raka trebušne slinavke. Takšna diferenciacija je odgovorna in zelo kompleksna, saj se tumor pogosto razvije v ozadju dolgo obstoječega kroničnega pankreatitisa.

Ko se tumor nahaja v telesu ali repu trebušne slinavke, je glavni simptom močna bolečina, ki je malo odvisna od narave hrane in jo je težko zdraviti z zdravili (spazmolitiki, diuretiki, analgetiki). Če se v glavi žleze oblikuje tumor, je bolečina veliko manj intenzivna (včasih odsotna), v ospredje pride žutica. Denimo razvoj raka lahko temelji na "galopiranje" bolezni: povečanje bolečine, hitro zmanjšanje apetita, hujšanje.

Diagnostično preiskavo je mogoče preveriti šele v III. Fazi diagnostičnega iskanja pri izvajanju angiografije (podatki so informativni, ko se tumor nahaja v repu žleze) in ERCP (podatki so informativni, ko je tumor lokaliziran v glavi žleze).

Besedilo celovite klinične diagnoze upošteva: 1) obliko bolezni (v skladu s klinično razvrstitvijo); 2) faza (poslabšanje, remisija); 3) prisotnost funkcionalnih motenj: a) kršitev eksokrine funkcije (zmanjšanje, hipersekrecija); b) okvarjena intrasecretorna funkcija (motena toleranca za glukozo, diabetes, hiperinzulinizem); 4) etiologija.

Pri kroničnem pankreatitisu vplivajo na etiološke dejavnike in patogenetske mehanizme. Treba je upoštevati fazo poslabšanja in remisije ter klinično obliko bolezni. Odprava vzrokov, ki vodijo v razvoj bolezni, vključuje sanacijo žolčevodov (holecistektomija, če je potrebno), zdravljenje bolezni želodca in dvanajstnika, zavrnitev uživanja alkohola, normalizacija prehrane (zadostna vsebnost beljakovin).

Pri izrazitem poslabšanju CP je bolnikom na voljo hospitalizacija. Glavni cilji zdravljenja v tem obdobju so: 1) zatiranje izločanja želodca; 2) zaviranje izločanja pankreasa; 3) zaviranje proteolize pankreasnega tkiva; 4) obnovitev iztoka izločanja žleze; 5) zmanjšanje tlaka v lumnu dvanajstnika; 6) lajšanje bolečin.

Zatiranje izločanja želodca: lakota za 1 do 3 dni; stalno črpanje želodčne vsebine skozi sondo; Blokatorji Ng-histaminskih receptorjev (ranitidin, famotidin, cimetidin) ali blokator protonske črpalke (omeprazol); v odsotnosti teh zdravil - M-holinolitiki (atropin, injekcije platifilina); antacidna zdravila (almagel, phosphalugel).

Supresija izločanja trebušne slinavke: parenteralno dajanje sandostatina (sintetični oktapeptid je

izhajajo somatostatin) v odmerku 0,05-0,1 mg subkutano 2 do 3-krat na dan (če je potrebno, povečati odmerek 0,1-0,2 mg 2-3 krat na dan), 6-fluorouracil; znotraj - inhibitorji karboanhidraze (dia-carb ali fonurit).

• Zaviranje proteolize tkiva trebušne slinavke
žleze opravimo s predpisovanjem inhibitorjev tripsina
na (trasilol, contrycal, ponos na 100 000 - 200 000 U / dan per
Pelno intravensko). Indikacije za imenovanje zaviralcev so
izrazito hiperfermentemijo, ki jo spremlja ne-destabilizirana
bolečine v zgornjem delu trebuha. Ta sredstva vključujejo
kompleksno zdravljenje v odsotnosti učinka zdravljenja s strani drugih
sredstva. Vnos zdravila se nadaljuje do začetka zdravljenja
(ponavadi na 3. - 4. dan obstaja pozitivna di
klinični in biokemijski parametri).

• Obnovitev tajnega iztoka trebušne slinavke
Noah žleza - endoskopska kanulacija dvanajstnika
(Vater) bradavico.

• Zmanjšan tlak v dvanajstih lumenih
razjeda dvanajstnika - imenovanje metoklopramida ali M-cho
linolitikov (atropin, injekcije platifilina).

• Za lajšanje izražene predpisane bolečine
analgetiki (analgin v kombinaciji z atropinom, redko -
dol, morfij je kontraindiciran).

V akutni fazi je pogosto potrebno obnoviti ravnovesje tekočin in elektrolitov, ki jih motijo ​​bruhanje, driska, aspiracija želodčne vsebine. Hemodez, mešanice esencialnih aminokislin v kombinaciji z natrijevim kloridom, se dajejo intravensko.

V fazi remisije patogenetska terapija vključuje normalizacijo izločanja želodca, odpravo žolčne diskinezije in stimulacijo reparativnih procesov v trebušni slinavki.

Da bi spodbudili reparativne procese in povečali proizvodnjo endogenih zaviralcev proteaz, je prikazana mehansko in kemijsko zmerno prehranjevanje z zmanjšanimi maščobami in povečano vsebnostjo beljakovin. Povečanje vsebnosti beljakovin se doseže z dodajanjem mesa, rib, skute, sira.

Kemični schazheniye je izključiti pikantne jedi, ocvrte, juho, omejevanje soli. Grobo vlakno (zelje, surova jabolka, pomaranče) je izključeno. Za zmanjšanje sekretorne funkcije trebušne slinavke omejimo maščobe.

Anabolični steroidi se predpišejo za izboljšanje presnove beljakovin v ozadju prehrane z visoko vsebnostjo beljakovin.

Uporabljajo se anabolični nesteroidni zdravili: pentoksil, 0,2 g 3-krat na dan, metiluracil 0,5 g, 3-krat na dan 1 mesec. Glede na to, da je prehrana pankreasa slaba v vitaminih, parenteralno predpišejo askorbinsko kislino, vitamine skupine B, multivitamine (razen vitamina C), ki nujno vključujejo Br, A, E.

Zunanji primanjkljaj se povrne s pripravki, ki vsebujejo prebavne encime (amilazo, lipazo, tripsin).

kot panzinorm, praznik, pankreatin. Ustreznost odmerka se določi klinično.

Z zmerno intrasecretorno insuficienco in diabetesom mellitusom pljučni tok omejuje ogljikove hidrate. Če se normalizacija glikemije ne pojavi, so predpisani pripravki insulina.

Prognoza: če jemljete dieto in izvajate zdravljenje proti relapsom, je lahko napoved ugodna. Vendar pa se z dolgim ​​potekom bolezni zmanjšuje delovna zmogljivost bolnikov.

Preprečevanje Preprečevanje bolezni vključuje predvsem popolno zavračanje alkohola, pravočasno zdravljenje bolezni žolčnika, želodca in dvanajstnika, črevesja, pravilno prehrano (izključitev grobih živalskih maščob, pikantnih začimb). Ti ukrepi so učinkoviti pri razvoju bolezni, saj preprečujejo pojavljanje poslabšanj.

KONTROLNA VPRAŠANJA IN NALOGE

Za vprašanja od 81 do 119 izberite tisto, ki je najbolj primerna.

81. Osnova za diagnozo kroničnega gastritisa je: A. Klinični kompleks
podatkov. B. Rentgenski pregled. B. Histološke raziskave
vzorca biopsije sluznice. G. Študija sekretorne funkcije želodca.
D. Endoskopski pregled.

82. Popolna normalizacija stanja želodčne sluznice s kroničnim hepatitisom
mogoče doseči: A. Zdravljenje antacidov. B. Progivogastritnoy prehrana. V. Prime
klorovodikovo kislino. G. antiholinergična sredstva. D. Nobeden od re
številčna sredstva.

83. Predispozicijo za peptično ulkusno bolezen: A. krvna skupina 0. B. patološka
Kaya dednost. B. Kajenje. G. Nervozna preobremenitev v kombinaciji z de
prehranskih učinkov. D. Vsi ti dejavniki.

84. V primeru poškodbe glavnih žlez na želodcu je kislost želodčnega soka:

A. se ne spremeni. B. Poveča se na višini izločanja. B. Poveča. G. Snee
je zvita. D. V nekaterih primerih se poveča, v nekaterih se zmanjša.

85. Peptični ulkus želodca se pogosteje zgodi v obdobju: A. Od 10 do 20 let
mi življenje. B. Med 20 in 30 let. B. Do 10. leta življenja. G. Po 40 letih. D.
V vseh življenjskih obdobjih.

86. Osnova diagnoze peptične razjede so: A. Značilnosti klinike
chesky tok. B. Rentgenski pregled. C. Gastroduodenoskopija. G.
Študija želodčnega izločanja. D. Vse navedeno.

87. Osnova diferenciacije razjede želodca in dvanajstnika.
Noe črevesje so: A. Značilnosti bolečine. B. Sezonskost se poslabša
ni B. Študija želodčnega izločanja. G. Endoskopija. D. Vse navedeno.

88. Antiholinergiki za razjedo na dvanajstniku
črevesje je potrebno jemati: A. 30 minut po jedi. B. Po 1-2 urah po jedi.

B. 30 minut pred obroki. G. Samo za noč. D. Med obrokom.

89. Zdravilo, ki blokira receptorje Ng-histamina,
je: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.

90. Od teh študij je največja vrednost pri diagnozi sin
Droma oslabljene absorpcije so: A. rentgenski pregled. B. Ko-
lonoskopija. B. Testiranje z D-ksilozo. G. Biopsija sluznice tankega črevesa.
D. Koprološka študija.

91. Najbolj značilen klinični znak nespecifične razjede
kolitis so: A. razpršena bolečina v trebuhu. B. Tekoče blato. B. Pogosto kri
iztrebke. G. Erythema nodosum. D. Bolečina v sklepih.

92. Od teh študij je največja vrednost pri diagnozi
Prebavni ulcerozni kolitis ima: A. Fizično. B. Preučevanje iztrebkov
skrita kri. V. Irrigoskopija. G. Mikrobiološki pregled iztrebkov. D.
Rektoromanoskopija.

93. Značilen rektoskopski znak nespecifičnega ulceroznega
kolitis v neaktivni fazi je: A. Samovoljna krvavitev sluznice
lupino. B. Prisotnost razjed. B. Kontaktna krvavitev. G. Izbris s
sudishnogo vzorec. D. Prisotnost fibrinskega plaka.

94. Zdravljenje z antibiotiki se uporablja v NUC, A. se uporablja za preprečevanje ponovitve bolezni.
divs bolezni. B. Z razvojem zapletov. B. V vsakem primeru bolezni
G. Z očitno krvavitvijo. D. S pogostimi ponovitvami in dolgim ​​potekom bo
vzpenjanja.

95. Odločilno pri diagnozi kroničnega hepatitisa so:
A. Preneseni virusni hepatitis. B. Te histološke študije ne
cheni. B. Odkrivanje v serumu "avstralskega" antigena. G. Periodično
subfebrilnost, ikterus, bolečine v desnem hipohondriju, zmerno hepatomegijo
Leah. D. Odkrivanje v serumskem a-fetoproteinu.

96. Glavna razlika kroničnega aktivnega hepatitisa od drugih kroničnih
Hepatitis C je: A. raven hiperbilirubinemije. B. Imunološki
kazalniki B. Hiperfermentemija (ACT, ALT). G. žutica. D. Zajemite vranico ra
diofarmakološko zdravilo.

97. Ena od značilnih histoloških značilnosti kroničnega aktivnega hepatitisa
Ta simptom je: A. Vnetna infiltracija portalnih traktov.
B. Širitev žolčnih kapilar. B. žarišča nekroze hepatocitov. G. Razpoložljivost
žarišča hialine (Mallory Taurus). D. Zmanjšanje števila zvezdnih reticulo
endotelijske celice (Kupfferjeve celice).

98. Od navedenih znakov intrahepatične holestaze do dokazov
em povečanje: A. Bromsulfalein vzorcev. B. raven y-globulina
novo B. Raven aminotransferaz. G. Raven alkalne fosfataze. D. nivo komplet
Loi fosfataza.

99. Pri kroničnih boleznih jeter je klasična indikacija za imuno-
Nodepressivna terapija je: A. sekundarna žolčna ciroza. B. Kronike
aktivni hepatitis. B. Kronični trajni hepatitis. G. Novoobrazov
jeter. D. Nobeden od navedenih pogojev.

100. Ciroza jeter je najpogosteje posledica: A. Motenj presnove.
(hemokromatoza). B. Virusni hepatitis. V. Dolga holestaza. G. Nedo
utrujenost krvnega obtoka. D. Pomanjkanje absorpcije sindroma.

101. Pri diagnozi ciroze jeter je odločilen test: A. Vzorec z
bromsulfaleinom. B. Raven bilirubina. B. Timolov. D. Raven Amy
presadka. D. Nobeden od navedenih testov.

102. Najpogostejši zapleti portalne ciroze so naslednji.
te, razen: A. Holecistitis. B. Raztrganje hrane iz krčnih žil
vode B. Tumor jeter. G. Hemoroidna krvavitev. D. Encefalopatija.

103. Hepatomegalija, splenomegalija in melena povzročajo sum: A. Cro
razjeda dvanajstnika. B. Krvne krvavitve požiralnika s požiralnikom
ciroza jeter. B. Tromboza mezenterične arterije. G. Nespecifične razjede
kolitis. D. Krvavitev želodčne razjede.

104. Ascites pri jetrni cirozi nastane zaradi: A. sekundarne hiper-
raldosteronism. B. Hipoalbuminemija. B. Portalna hipertenzija. G. Skupaj
zgoraj. D. Nobeden od zgoraj navedenih.

105. 42-letna ženska s stabilno trenutno necrotično cirozo.
stanje jeter se je poslabšalo, pojavile so se krče, zmedenost, povečanje
zlatenica. Katere raziskave (najpomembnejše) lahko naredite?
Pojasnjen je vzrok za poslabšanje: A. Bromsulfalein test. B. Opredelitev
Protitelesa za gladko mišično tkivo. B. Določanje ravni y-globulina. G. Op
Določanje vsebnosti a-fetoproteinov. D. Določanje serumskega amoniaka.

106. Vzrok za jetrno komo pri bolnikih s cirozo jeter je lahko:
A. Krvavitev iz variacije požiralnika B. Sprejem tiazidov
diuretiki. B. Dolg sprejem barbituratov. G. Nič od navedenega.
D. Vse naštete.

107. Če vam grozi jetrna koma, morate omejiti prehrano: A. Ogljikovi hidrati.
B. Veverice. B. Fat. G. Tekočina. D. Mineralne soli.

108. Zaustavitev ezofagealno-želodčne krvavitve s portalno cirozo
jetra vključujejo: A. Intravenski vazopresin. B. Obstruktivno tam
Ponirovanie sonda z balonom. B. Uvedba e-aminokaprojske kisline. G. Pere
sveže pobrano kri. D. Vse navedeno.

109. Vsi ti dejavniki prispevajo k stagnaciji žolča, razen: A. Naru
način napajanja B. Driska. V. Bermennost. G. Majhno fizično sredstvo
nosti D. Psiho-čustveni dejavniki.

Programska oprema Pri pacientu s kroničnim holecistitisom z holecistitisom v remisiji je značilno naslednje: A. Zgaga. B. Sprememba zaprtja driska. B. Dobro prenašanje maščobnih živil. G. skodle. D. Nobeden od zgoraj navedenih.

111. 52-letni bolnik je imel bolečine in občutek vznemirjenosti
desni hipohondrij. Ni zlatenice, normalna telesna temperatura, pozitivna
Kera simptom. Ocenjena diagnoza: A. Kronični holecistitis v fazi obo
stseniya. B. Kronični pankreatitis. B. Hiperkinetična žolčne diskinezije
mehurček. G. Kronični hepatitis. D. Nobeden od zgoraj navedenih.

112. Bolcistografija je pri bolnikih kontraindicirana: A. Z nestrpnostjo
maščobe B. Po virusnem hepatitisu. C. Z idiosinkrazijo na jod. G. Trpljenje
žolčnih kamnov. D. V vseh teh primerih.

113. Potreben je bolnik z * žolčnikom z motnjami v žolču za diagnozo
Moje imenovanje: A. Kolecistografija. B. Intravenska koreografija. V. Stsintigra-
fiyu. G. Duodenalno sondiranje. D. Vse navedeno.

114. Kronični ponavljajoči se pankreatitis se najpogosteje pojavlja pri: t
A. Bolezen peptične ulkuse. B. Holelitiaza. B. Sindrom post-gastro-resekcije. G. Khro
kolika. D. Lyamblioze.

115. trebušna slinavka poveča izločanje soka in bikarbonata
vpliv: A. Holekistokinin. B. Secretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
binske kisline.

116. Najpomembnejši laboratorijski kazalci pri diagnozi akutnega
kronični pankreatitis so: A. levkocitoza. B. Aktivnost aminotransfera
krat B. Amilazna kri in urin. G. Alkalna fosfataza. D. Hiperglikemija.

117. Od teh testov je najpomembnejša pri diagnozi kronične
Čigav pankreatitis je: A. Test s sekretin-pankreatoiminom. B. Scintigrafija
trebušne slinavke. B. Določanje maščobe v blatu. G. Vse navedene metode
dy D. Nobeden od zgoraj navedenih.

118. 44-letni bolnik se pritožuje zaradi močne bolečine v zgornjem delu trebuha.
z obsevanjem v levem hipohondru, izgubo apetita, bruhanje, slabost. Podobno
močne bolečine se ponavljajo 1-2 krat letno. Pred štirimi leti je delovala
žolčnih kamnov. Po 6 mesecih je prišlo do podobnega napada, ki ga je spremljal
pojav zmerne zlatenice in povečanje ravni amilaze v urinu. S ponovitvijo
Laparotomija kamnov v žolčnih vodih ni bila odkrita. V zadnjih letih
zaprtje. Cilj: subikterična beločnica. Postoperativno
Te brazgotine na sprednji steni trebuha. Bolečina pri holedokopancreatiku
Mayo - Robsonova cona in točka. Krvni test: število levkocitov 6,7-10 / l, formula
ni spremenjeno, ESR 18 mm / h. Pojavi se poslabšanje bolezni: A. Hro
Hepatitis. B. Kronični holangitis. V. Kronični pankreatitis.
G. Kronični gastritis. D. Kronična nespecifična (brez razjed) t
litas.

119. Vse bolečine se lahko uporabijo za lajšanje bolečin pri kroničnem pankreatitisu.
navedena sredstva, razen: A. Novocain. B. Fentanil. V. Baral-
gina G. Morphia. D. Analgin.

V vprašanjih 120-123 obstajajo simptomi (1, 2, 3) in diagnoze (A, B, B.) za pravilno kombinacijo »simptom - diagnoza« (»vprašanje - odgovor« -).

120. Vprašanje: 1. Slabost. 2. Izkrvavitev in grenkost. 3. Nagnjenost za
pore 4. Nagnjenost k sprostitvi. 5. Raztrgajte kislo. 6. Zgaga. 7. Spustite
telesne mase.

Odgovor: A. Kronični gastritis s hudo sekrecijsko insuficienco. B. Kronični gastritis s povečanim izločanjem.

121. Vprašanje: 1. "Lažna" bolečina. 2. "Zgodnja" bolečina. 3. Sezonskost se je poslabšala
ni 4. Kvarjenje po napaki v prehrani. 5. Želodčni Hyperse
kritje. 6. Normalno ali zmanjšano izločanje želodca. 7. Možna malignost
nosti.

Odgovor: A. Razjed dvanajstnika. B. Peptični ulkus.

122. Vprašanje: 1. Izguba teže. 2. Obilno blato. 3. Napačne želje. 4. Anemija.
5. zaprtje. 6. Lajšanje bolečine po blatu. 7. Znaki hipovitaminoze.

Odgovor: A. Kronični enteritis. B. Kronični kolitis.

123. Vprašanje: 1. Povečanje količine vlaken v blatu. 2. Temen smrad
n. cal. 3. Nestrpnost mleka. 4. »Slabo« podatki o fekalnih mikroskopijah.
5. Bogata jodofilna mikroflora. 6. Slaba odpornost na meso. 7. Penis
jedli iztrebke s kislim vonjem.

Odgovor: A. Fermentacijska dispepsija. B. Pogubljena dispepsija.

POGLAVJE IV BOLEZNI, KI JE BOLEČEN. T

Akutni glomerulonefritis. 369

Kronični glomerulonefritis. 377

Kronična odpoved ledvic. 395

Testna vprašanja in naloge. 401

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno