Kronični pankreatitis. Klasifikacija, patogeneza, diagnoza, diferencialna diagnostika, zdravljenje.

Kronični pankreatitis (CP) je kronično polietiološko vnetje trebušne slinavke, ki traja več kot 6 mesecev, za katero je značilno postopno zamenjavo parenhimskega tkiva z veznim tkivom in kršitev ekso- in endokrine funkcije organa.

Epidemiologija: starejši in starejši moški pogosteje trpijo; pogostnost pri odraslih 0,2-0,6%

Glavni etiološki dejavniki:

1) alkohol - glavni etiološki dejavnik (zlasti v kombinaciji s kajenjem)

2) bolezni žolčnika in žolčevodov (kronični kalkulozni in žlezasti holecistitis, žolčne diskinezije)

3) zloraba mastne, začinjene, slane, peppered, dimljene hrane

4) zastrupitev z drogami (predvsem estrogeni in GCS)

5) virusi in bakterije, ki vstopajo v kanal trebušne slinavke iz dvanajstnika skozi papilo Vater

6) poškodbe trebušne slinavke (z možno sklerozo kanalov s povečanjem notranjega tlaka v kanalu)

7) genetska predispozicija (pogosto kombinacija CP s krvno skupino O (I))

8) pozna nosečnost (povzroči kompresijo trebušne slinavke in povečanje notranjega tlaka v kanalu)

Patogeneza kroničnega pankreatitisa:

Pri razvoju kroničnega pankreatitisa imajo glavno vlogo dva mehanizma:

1) prekomerna aktivacija lastnih encimov trebušne slinavke (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, lipaza)

2) povečanje intraduktalnega pritiska in težave pri iztoku soka trebušne slinavke z encimi iz žleze

Posledica tega je avtoliza (samo-razgradnja) tkiva trebušne slinavke; področja nekroze se postopoma nadomestijo z vlaknastim tkivom.

Alkohol je tako dober spodbujevalec izločanja klorovodikove kisline (in že aktivira encime trebušne slinavke), prav tako pa povzroča duodenostazijo, kar povečuje intraduktalni pritisk.

Razvrstitev kroničnega pankreatitisa:

I. Z morfološkimi značilnostmi: intersticijsko-edematozno, parenhimsko, fibro-sklerotično (indurativno), hiperplastično (psevdotumorsko), cistično

Ii. Glede na klinične manifestacije: boleča varianta, hyposecretory, astenoneurotski (hipohondrični), latentni, kombinirani, psevdotumorski

III. Po naravi kliničnega poteka: redko ponavljajoče (eno poslabšanje v 1-2 letih), pogosto ponavljajoče (2-3 ali več poslabšanj na leto), vztrajne

Iv. Po etiologiji: neodvisna od žolča, alkoholna, dismetabolična, kužna, zdravilna

Klinika kroničnega pankreatitisa:

1) bolečina - lahko je nenadna, akutna ali konstantna, dolgočasna, zatiralna, se pojavi 40-60 minut po jedi (še posebej obilno, pikantno, ocvrta, mastna), se poveča v ležečem položaju in oslabi v sedečem položaju z rahlim ovinkom lokalizirana z lezijo glave - desno od srednje črte, bližje desnemu hipohondriju, z lezijo telesa - 6–7 cm nad popkom vzdolž srednje črte, z lezijo repa - v levem hipohondru, bližje sredini; v 30% primerov so bolečine skodle, v 30% pa ni določene lokalizacije; polovica bolnikov se omejuje na prehranjevanje zaradi strahu pred bolečino

2) dispeptičnega sindroma (belching, zgaga, slabost, bruhanje); bruhanje pri nekaterih bolnikih spremlja bolečinski sindrom, večkraten, ne prinaša nobenega olajšanja

3) eksokrini sindrom pomanjkanja trebušne slinavke: »pankreatogena driska« (povezana z nezadostno vsebnostjo encimov v izločenem soku trebušne slinavke, z velikim številom fekalnih mas, ki vsebujejo veliko nevtralnih maščob, neprebavljenih mišičnih vlaken), sindrom malabsorpcije, ki se kaže v številnih trofičnih motnjah (zmanjšanje telesna masa, anemija, hipovitaminoza: suha koža, krhki nohti in izpadanje las, uničenje povrhnjice kože)

4) sindrom endokrine insuficience (sekundarna sladkorna bolezen).

Diagnoza kroničnega pankreatitisa:

1. Sonografija trebušne slinavke: določitev njene velikosti, ehogenost strukture

2. FGD-ji (v normalnih razmerah se dvanajstnik, kot »krona« pregiba okoli trebušne slinavke; pri vnetju se ta „krona“ začne razpokati - posredni znak kroničnega pankreatitisa)

3. rentgenski pregled prebavnega trakta s prehodom barija: spremenili so se obrisi dvanajstnika, simptom "zakulisje" (dvanajstnik se izravna in se odmika, kot je na odru, z znatno povečanjem trebušne slinavke)

4. CT - uporablja se predvsem za diferencialno diagnozo CP in raka trebušne slinavke, ker njihovi simptomi so podobni

5. Retrogradna endoskopska holangioduodenopankreatografija - skozi endoskop v Vaterijevo papilo vstopi posebna kanila in vbrizga kontrast, nato pa izvede serijo rentgenskih slik (omogoča diagnosticiranje vzrokov intraduktalne hipertenzije).

6. Laboratorijski testi: t

a) KLA: med poslabšanjem - levkocitoza, pospešen ESR

b) OAM: med eksacerbacijo - povečanje diastaze

c) BAK: med eksacerbacijo - povečanje ravni amilaze, lipaze, tripsina

c) koprogram: nevtralne maščobe, maščobne kisline, neprebavljena vlakna mišic in kolagena

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa.

1. Med poslabšanjem - tabela številka 0 za 1-3 dni, nato tabela številka 5p (trebušna slinavka: omejitev maščobnih, začinjenih, ocvrtih, začinjenih, poper, slanih, dimljenih živil); vsa hrana je kuhana; obroki 4-5 krat na dan v majhnih porcijah; zavrnitev uživanja alkohola

2. Lajšanje bolečin: spazmolitiki (miolitiki: papaverin 2% - 2 ml 3-krat / dan i / m ali 2% - 4 ml v raztopini soli, drotaverin / no-spa 40 mg 3-krat / dan, M-holinoblokerji: platifilin, atropin), analgetiki (narkotični: analgin 50% - 2 ml / m, v hudih primerih - narkotični: tramadol oralno 800 mg / dan).

3. Antisekretna zdravila: antacidi, zaviralci protonske črpalke (omeprazol 20 mg zjutraj in zvečer), blokatorji H t2-receptorji (famotidin 20 mg 2-krat / dan, ranitidin) - zmanjšanje izločanja želodčnega soka, ki je naravni stimulator izločanja trebušne slinavke

4. Zaviralci proteaz (zlasti z intenzivnim bolečinskim sindromom): ponos, kontrole, trasilol, aminokaproinska kislina v / v kapljični, počasi, na fiziološki raztopini ali 5% raztopini glukoze, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3-krat na dan

5. Nadomestna terapija (v primeru insuficience eksokrine funkcije): pankreatin 0,5 g 3-krat / dan med ali po obroku, creon, pancitrat, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminska terapija - za preprečevanje trofičnih motenj zaradi malabsorpcijskega sindroma

7. Fizioterapija: ultrazvok, sinusni tokovi različnih frekvenc, laser, magnetna terapija (v času poslabšanja), termični postopki: ozokerit, parafin, aplikacije blata (v remisiji)

Ambulantno opazovanje: 2-krat na leto na klinični ravni (pregled, osnovni laboratorijski testi, ultrazvok).

Operacije: resekcija in kirurška notranja drenaža, holecistektomija, holedokostomska panctrektomija, papilfosincteroplastika, virgsungoplasty, tvorba fistule pankreatojejunalne

Kronični pankreatitis. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, zdravljenje.

Kronični pankreatitis je progresivna vnetna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja izrazita kršitev njene funkcije. Bolezen se pojavi s periodičnimi poslabšanji na podlagi nepopolnih remisij.

Etiologija. Najpogostejši vzroki za kronični pankreatitis so bolezni želodca, dvanajstnika, jeter, žolčnika in žolčevodov (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptični ulkus, zlasti razjede, ki prodirajo v trebušno slinavko). Kronični pankreatitis se pojavi pri skoraj 30% bolnikov, pri katerih je prišlo do holecistektomije. Med drugim je treba opozoriti na bolezni prebavil in spremembe v presnovi maščob (prehranske napake, alkoholizem); zastrupitev, zastrupitev; spremembe v duktalnem sistemu trebušne slinavke (primarni tumorji, strikture, epitelijske metaplazije izločilnih kanalov); zaprte poškodbe trebušne slinavke; akutne in kronične okužbe. Povzročitelji angine, gripe, tifusa, škrlatinke, hepatitisa, tuberkuloze, malarije, sifilisa itd. Lahko služijo kot infekcijski viri.

Pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega pankreatitisa ima aktivacija encimov (proteaz in lipaz), ki poškodujejo tkivo žleze. Predvidevanje razvoja kroničnega pankreatitisa je stagnacija skrivnosti, ki jo povzroča mehanska ovira v njenih izločajočih kanalih. Najpomembnejša je prisotnost pri bolnikih s pomanjkanjem duodenitisa in sfinkterja Oddi. Znan po vlogi žolča pri pojavu pankreatitisa. Menijo, da žolčne kisline povzročajo koagulacijsko nekrozo žleze. Poleg tega žolč vsebuje lecitin, ki se pod vplivom pankreasne fosfolipaze A pretvori v lizolecitin, kar vodi do samo-prebave trebušne slinavke.

Zaradi kompleksnega kompleksa interakcij nastanejo difuzne ali žariščne vnetne, nekrotične in atrofične spremembe trebušne slinavke z rastjo vezivnega tkiva. Ob teh procesih se regenerira organ v obliki posameznih odsekov hiperplazije z nastankom adenoma.

Patogeneza. Kronični pankreatitis povzroča hude motnje absorpcije in parietalne prebave, motnje v presnovi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Najprej ugotovimo znake izgube lipaze v trebušni slinavki - približno 70% maščob v hrani ostane neuporabljeno, nato pa motimo presnovo maščob, kar se kaže v napenjanosti, polifekaliji, steatorrhei (obilno, neobdelano gnojevko). Kršitev presnove beljakovin vodi do hipoproteinemije, zmanjšanja vsebnosti albumina in povečanja ravni frakcij gama-1 in gama-2-globulina.

Kronični pankreatitis se najpogosteje začne z distalnim delom žleze in se postopoma širi na proksimalno; zato se eksokrine motnje razvijajo počasi in le redko pomagajo pri diagnozi v začetni fazi bolezni. Označena smrt insularnega aparata in kompenzacijsko povečanje proksimalne žleze. Alkohol povzroča močno zmanjšanje izločanja trebušne slinavke in povzroča refluks duodenalnih vsebin pri otekanju bradavice Vater.

Ko se tlak v duktalnem sistemu trebušne slinavke poveča, se znatna količina njegovega soka absorbira v krvni obtok, kar povzroča encimsko toksemijo in lahko privede do poškodbe možganskega tkiva, miokarda, pljuč, jeter, ledvic.

Patološka anatomija. V procesu pankreatitisa v tkivu trebušne slinavke raste vezivno tkivo, kar povzroča fibrozo in sklerozo. Slednji so lahko peri- in intralobularni, v kombinaciji s sočasno atrofijo žleznega tkiva. Zaradi okrepljenega razvoja vezivnega tkiva se železo stisne in pogosto spremeni volumen. V prihodnosti, kalcifikacija, slabša prehodnost kanalov trebušne slinavke. Mikroskopsko, skupaj s tkivno fibrozo, opazimo njeno vnetno infiltracijo, lipomatozo in vnetne spremembe v stenah kanalov. Včasih je več majhnih cist, ki nastanejo kot posledica uničenja lumena kanalov, odlaganja kalcijevih soli v tkivo žleze.

Razlikujejo se naslednje klinične in anatomske oblike kroničnega pankreatitisa:

  • kronični indurativni pankreatitis;
  • pseudotumorni pankreatitis;
  • psevdocistični pankreatitis (kronični pankreatitis z izidom v cisti);
  • kronični kalkulusni pankreatitis (virngolitiaza, kalcificni pankreatitis).

Klinična slika. Kronični pankreatitis se najpogosteje manifestira z bolečino, ki je lokalizirana v epigastrični regiji in izžareva v levi ali desni hipohondrij ali obe hipohondriji v ledveno območje; včasih bolečine postanejo skodle; Manj pogosta je obsevanje srca, levega ramenskega obroča, levega ramenskega lista, do ilijačnih ali dimeljskih ali dimeljskih območij, do levega stegna, do trtičja ali perineuma.

Bolečina se pojavi po 1-3 h po jedi in traja od nekaj ur do 4-6 dni. Lahko se izzove z vadbo, ki je povezana z raztezanjem kapsule. Pogosto bolniki ne želijo jesti zaradi strahu pred napadom. Značilen je prisilni položaj pacienta med poslabšanjem pankreatitisa: sedenje s nagibom naprej, saj v tem položaju doživlja nekaj olajšave.

Bolečine so lahko trajne ali ponavljajoče, pojavijo se kot napad, pogosteje popoldne. V začetni fazi bolezni traja remisija več let, v kasnejših fazah pa se intervali med napadi skrajšajo na več dni.

Obstaja tudi kronični pankreatitis s stalno bolečino. To spominja na bolezenski (trajni) hepatitis. V zgornjem delu trebuha se pojavljajo stalne boleče bolečine, ki so se po jedi še poslabšale.

Občasno pride do latentnega (nebolečega) pankreatitisa (5% vseh primerov), ki poteka v nasprotju z zunanjim in notranjim izločanjem.

Pri tvorbi kamna (pankreatitis) v glavi trebušne slinavke se bolečina izraža v določenem delu organa. Ob nastanku kamna v vseh delih žleze, hitro progresivno eksokrino insuficienco (driska, napihnjenost) običajno opazimo pomanjkanje notranje sekrecije, vendar je bolečina običajno manj huda.

Dispeptične motnje - slabost, bruhanje, slinjenje, nestabilno blato (izmenično zaprtje z drisko) - so bodisi stalne bodisi samo v obdobju poslabšanja.

V polovici bolnikov opazimo zlatenico, ikteričnost kože in beločnico. Lahko so prenašalni in trajni. Huda zlatenica pri večini bolnikov v kombinaciji z Acholijo je posledica otekanja glave trebušne slinavke, kompresije žolčnih poti zaradi indurativnega procesa v žlezi, brazgotine in vnetnih sprememb v kanalih in v sfinkterju Oddi, kamni v ampuli glavnega duodenalnega papile.

Izguba teže včasih doseže ostre stopnje. Vzroki za izčrpanost so nezadostna proizvodnja in vnos encimov trebušne slinavke v dvanajstnik, težave pri izbiri diete in strah bolnikov, da bi jedli zaradi bolečine. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo bolečine tudi po zaužitju majhne količine tekoče hrane, ki nima sokogonnymi lastnosti.

Pomanjkanje notranjega izločanja, to je predvsem proizvodnja insulina, je označeno z znaki sladkorne bolezni: suha usta, žeja, sladkorna intoleranca, poliurija, izguba telesne teže. V začetnem obdobju bolezni opazimo zmerno hipoglikemijo zaradi draženja in hiperfunkcije insularnega aparata; za kasnejša obdobja bolezni so značilne grobe kršitve presnove ogljikovih hidratov.

Telesna temperatura je običajno normalna in se z poslabšanjem rahlo poveča.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa temelji na subjektivnih in objektivnih kliničnih simptomih bolezni, podatkih iz laboratorijskih testov in rezultatih posebnih raziskovalnih metod.

Pacienta preiščite v ležečem položaju z valjčkom, ki je postavljen pod njegovim hrbtom v položaju na desni strani s trupom sprednje strani 45 °, ki stoji z nagibom trupa naprej in levo.

Objektivno je bolečina določena s palpacijo na območjih Chauffarda, Gubergrits-Skulskyja in drugih, Chauffardova cona se nahaja 5 cm nad popkom na desni strani med srednjo črto telesa in simetralnim kotom (glej sliko); bolečina v tem območju je še posebej značilna za vnetje žlezaste glave. Ko je prizadeto telo žleze, se največja bolečina pojavi v coni Gubergrits-Skulsky - desno od popka (glej sliko). Desjardinova točka se nahaja na razdalji cm od popka na črti, ki povezuje pop in desno aksilarno votlino; bolečina na tej točki je značilna za vnetje glave žleze. Z lokalizacijo procesa v kaudalnem delu žleze opazimo bolečino na Mayo-Robsonovi točki - na meji spodnje in srednje tretjine črte, ki povezuje pop in sredino levega obodnega loka (glej sliko).

Območja bolečine v koži s pankreatitisom. 1 - cona Chauffarda; 2 - cona Gubergritska-Skulsky;
3 - Desjardinske točke; 4 - Mayo - Robson Point.
In - črta, ki povezuje popek z aksilarno votlino;
B - črta, ki povezuje popku do sredine obalnega loka.

Pri palpaciji je včasih mogoče ugotoviti bolečo nepremično maso v predelu trebušne slinavke (na ravni popka ali 2-4 cm nad njo, levo od srednje črte).

Ko se z zlatenico pojavijo psevdotumorične oblike, se včasih pojavi Courvosierjev sindrom, za katerega je značilna triada simptomov: mehanska zlatenica, povečana in neboleča žolč, mehur, Acholia.

Z poslabšanjem procesa v trebušni slinavki in obstrukciji iztoka soka trebušne slinavke v kri in urin pogosto poveča vsebnost encimov trebušne slinavke - diastaza, tripsin, lipaza. V interiktalnem obdobju je to normalno. Koncentracija vseh glavnih encimov žleze v duodenalnih vsebinah, nasprotno, se zmanjša, pri nekaterih bolnikih pa so popolnoma odsotni.

Povečana alkalnost bikarbonata v krvi in ​​vsebnosti amilaze je znak poslabšanja vnetnega procesa v zgodnjem obdobju bolezni, napredujoče zmanjšanje ravni amilaze (do popolnega izginotja) pa je značilno za napredni kronični pankreatitis.

Koprološka študija kaže na prisotnost velikega števila neprebavljenih mišičnih vlaken (kreatorije) in kapljic nevtralnih maščob (steatorreje).

Zaradi vključenosti žleznega aparata v proces aparata na otočku opazimo hiperglikemijo in spremembe normalne sladkorne krivulje pod vplivom dvojne obremenitve s sladkorjem (dvojna grba).

Pri anketi roentgenoskopije trebušne votline se včasih določajo kalcifikacije vzdolž trebušne slinavke. Rentgenski pregled dvanajstnika v smislu njegove hipotenzije ("paralitična" duodenografija) lahko razkrije posredne simptome kroničnega pankreatitisa: razširjeno zanko ("podkve") dvanajstnika, depresijo ali napako polnjenja vzdolž notranjega obrisa padajočega dela, spremembe v gubah in orientalske napake ali napake pri polnjenju vzdolž notranjega obrisa padajočega dela, spremembe v gubah lokacijo duodenalne papile in deformacijo slednje.

Ultrazvok in računalniška tomografija pri kroničnem pankreatitisu omogočata zaznavanje povečanja celotne žleze ali samo glave (pseudotumorni pankreatitis), cistične spremembe v debelini žleze. V nekaterih primerih so zaznane gosta ehostruktura na desni in levi strani hrbtenice na ravni II-III ledvenih vretenc, odvisno od prisotnosti v lumnu kanalskih kamnov ali kalcinatov v debelini parenhima žleze.

V primeru radioaktivnega skeniranja odkrijejo: izčrpanje scintigrafskega vzorca zaradi difuznega sklerotičnega procesa, okvare pri kopičenju izotopov, kar kaže na cistične spremembe ali kalcifikacijo parenhima trebušne slinavke.

Retrogradna pankreatografija lahko zazna značilne značilnosti kroničnega pankreatitisa: deformacijo glavnega ali dodatnega kanala, zožitev njihovih lumnov, napake v zapolnitvi kanala zaradi prisotnosti kamnov.

Angiografska študija (celiakija in mezenterikografija) v zgodnjih fazah kroničnega pankreatitisa prikazuje območja hipervaskularizacije, v poznejših fazah zaradi razširjene fibroze - razpršeno osiromašenje žilnega vzorca, spremembe v njegovi arhitektoniki, premik ali odbijanje žil pri cistah žlez v razvoju.

Diferencialna diagnostika se izvaja predvsem s peptično ulkusno boleznijo, pri kateri so bolečine očitno "lačne" v naravi, lokalizirane v središču epigastrične regije in ne obkrožajo; Holecistitis, ki ga določajo bolečine na mestu žolčnika, pozitiven simptom simptomov Ortrere in frenikusa (bolečina pri palpaciji med nogami desne sternokleidomastične mišice). Ne smemo pozabiti, da se bolečine v epigastričnem območju ali v levem hipohondriju pojavijo tudi pri miokardnem infarktu, zlasti v zadnji steni (tako imenovana abdominalna varianta). V tem primeru diagnoza temelji na EKG. Razlikovanje kroničnega pankreatitisa s tumorjem telesa trebušne slinavke je zelo težko, tudi v bolnišnici. Znaki raka telesa žleze so: lokalna oteklost pasu, konstantna ostra bolečina v ledvenem vretencu, ki jo povzroča metastaza raka, kar se radiološko potrdi.

Zdravljenje v interiktalni dobi je sestavljeno iz prehrane, ki izključuje pečeno, začinjeno, slano, mastno hrano, sokogonne jedi. Vendar pa mora biti prehrana visoko kalorična in vsebuje zadostno količino lahko prebavljivih beljakovin. Dnevni obrok mora biti 150 gramov beljakovin, 30-40 gramov maščobe, 350-400 gramov ogljikovih hidratov.

Za nadomestno zdravljenje se uporabljajo suhi pripravki trebušne slinavke, ki vsebujejo encime (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableto 3-krat na dan z vsakim obrokom. Nadomestna terapija je primerna le za klinične znake eksokrine hipertrofije. V primerih, ko se koncentracija encimov ne zmanjša, imenovanje teh zdravil ni upravičeno.

Priporočljivo je dopolniti enteralno prehrano s parenteralno uporabo v primeru podhranjenosti, z uporabo raztopin aminokislin in koncentriranih raztopin glukoze za ta namen. Za izboljšanje prebave bolnikom svetujemo, da jemljejo zdravila, ki vsebujejo encime trebušne slinavke (pankreatin, festal, panzinorm). Občasno izvajati potek zdravljenja z antispazmodiki, alkaliziranje mineralnih vod. Tudi v obdobju odpusta, zdraviliško zdravljenje je prikazano v Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, v gastroenterološki sanatoriji lokalnega pomena.

Vsako poslabšanje kroničnega pankreatitisa je treba obravnavati kot napad akutnega pankreatitisa. Zdravljenje v obdobju poslabšanja je treba izvesti po enakih načelih kot pri zdravljenju akutnega pankreatitisa.

V prvih dveh dneh je priporočljivo, da se vzdržite prehranjevanja in vnašate majhno količino tekočine. Dovoljen je piti šibek in nesladkan topel čaj, ne več kot 2-3 kozarca na dan. Prehranska ureditev v akutni fazi ustreza tabeli št. 5a ali 5 z dnevno količino beljakovin 100–200 g (št. 5a) in 140-150 g (št. 5). Prepovedan je močan čaj, kava, kakav, čokoladni izdelki.

Zdravljenje z zdravili mora biti celovito in se mora izvajati v bolnišnici. Za odpravo bolečin, predpisanih za analgetike. Zdravila z morfinom so kontraindicirana zaradi nevarnosti spazma Oddijevega sfinkterja. Novokainske blokade pomagajo lajšati bolečine: perirenalni, vagosimpatični, sakrospinalni (injicira se od 50 do 100 ml 0,25-0,5% raztopine novokaina).

Zatiranje eksokrine aktivnosti se izvede z dodelitvijo prehrane s stradanjem, antiholinergikov (1 ml 0,1% raztopine atropina ali 1 ml 0,2% raztopine platifilina). Topično nanaša hladno. Boj proti samoregulaciji žleze se izvaja s pomočjo trasilola, kontrikale in talola, 5.000-10.000 ie intravensko.

Za odstranjevanje strupenih produktov in encimov se vlijejo raztopine elektrolitov (Ringer et al.). Za obnovitev oslabljene presnove beljakovin se vlije (400-800 ml, odvisno od resnosti proteinskih motenj) ali plazemskih nadomestkov. Predpisani antihistaminiki: diphenhydramine, pipolfen, suprastin v običajnih odmerkih.

Antibakterijsko zdravljenje se izvaja s pomočjo antibiotikov širokega spektra - tetraciklinov, ki se dobro razlikujejo v sestavi pankreasnega soka; odmerek do 1 000 000 ie na dan.

V primeru pomanjkanja endokrinega sistema (insulina), kot tudi z zmanjšanjem prehranjevanja, je indicirana terapija z insulin-glukozo (8-10 U insulina subkutano in 10–20 ml 20-40% raztopine glukoze intravensko). Priporočljivo je predpisati anabolna zdravila: nerobol (0,005 g 2-3 krat na dan), retabolil (1 ml enkrat na teden intramuskularno), saj to zavira encime trebušne slinavke v krvi, izboljšuje splošno zdravje, pride do rahlega zmanjšanja hiperglikemije. Pri kroničnem pankreatitisu je pomanjkanje vitaminov, zato je priporočljivo injicirati parenteralno ali per os vitamine A, C, E in skupino B v običajnih odmerkih.

Ker se kronični pankreatitis pogosteje pojavlja v ozadju bolezni sosednjih organov (kronični calculous holecistitis, peptični ulkus ali razjeda na dvanajstniku), kirurško zdravljenje teh bolezni izboljša potek kroničnega pankreatitisa. V odsotnosti patologije na delu žolčnika, želodca in dvanajstnika se lahko pojavi vprašanje intervencije neposredno na trebušno slinavko. Indikacije za operacijo v tem primeru bodo prisotnost kamnov v kanalih žleze, striktne strikture kanalov, hude oblike bolečega pankreatitisa. Glavni cilj kirurškega zdravljenja je ustvariti pogoje za optimalen odtok soka trebušne slinavke v prebavnem traktu.

Med operacijo je potrebna temeljita intraoperativna revizija kanalov trebušne slinavke, žolčevodov in dvanajstnika. V ta namen se opravi intraoperativni pregled kolerapije in žolčnika. Med operacijo se uporablja retrogradna pankreatografija s kanuliranjem kanala skozi duodenalno papilo ali punkcijo s prebojem dilatiranih kanalov distalnega dela žleze skozi tkiva žleze.

V primeru striktur končnega dela kanala trebušne slinavke, majhne dolžine, je indicirana transduodenalna papilosfinkterotomija s transpapilarno drenažo kanala pankreasa ali virasungoplastika. V primeru podaljšanih striktur pankreatičnega kanala taka operacija ni mogoča, najbolj priporočljivo pa je, da se med kanalom trebušne slinavke, ki poteka skozi sloj žleze jejunuma, uvede anastomoza.

Pri zožitvi pomembnega dela kanala v glavi in ​​telesu žleze je priporočljivo resecirati distalni del žleze in ga šivati ​​v jejunum, ki ga prekine Roux. Namen takšne operacije je ustvariti pogoje za odtok soka trebušne slinavke v retrogradni smeri. V primerih, ko je funkcionalni parenhim večine žleze nepovratno umrl zaradi patološkega procesa, so v duktalnem sistemu prisotne difuzne sklerotične spremembe, glavni simptomi kroničnega pankreatitisa pa so izraziti in niso primerni za konzervativne metode zdravljenja, opravljena je resekcija trebušne slinavke (rep in telo, opravljena je subtotalna pankreatektomija) ).

Etiologija in patogeneza kroničnega pankreatitisa

Zelo pomembna je celovita obravnava, ki bo pomagala ustaviti napredovanje bolezni in preprečiti nastanek nevarnih zapletov.

Značilnosti bolezni

Prebavni sistem - niz organov, od katerih je vsak povezan z ostalimi in je vključen v predelavo vhodne hrane. V primeru okvare vsaj ene od komponent se lahko pojavijo nevarni problemi, ki zahtevajo takojšnje posredovanje strokovnjakov. Poleg tega lahko pojav kršitev povzroči težave z trebušno slinavko.

Najbolj nevarna patologija je kronični pankreatitis, ki se razvija dolgo časa in ne vpliva le na delovanje sosednjih organov, ampak povzroča tudi nevarne zaplete. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, zdravljenje kroničnega pankreatitisa so precej nespecifični. Pogosto lahko simptome te bolezni zamenjamo z gastritisom, diskinezijo iz trebušne slinavke in gastritisom. Trajanje napredovanja od nastanka pankreatitisa do prvega simptoma je lahko do 15 let.

Za kronično obliko bolezni je značilna zamuda pri odstranjevanju želodčnega soka iz trebušne slinavke, kar prispeva k izločanju snovi, kot sta lipaza in tripsin. Ko patologija napreduje, izzovejo močno draženje tega organa, nato pa še bolj resne posledice. Posledica tega je proliferacija vezivnega tkiva. Patologija se lahko pojavi več let in vodi do trajne insuficience trebušne slinavke. Včasih se neposredno v votlini pankreatičnih kanalov pojavi nastanek kalcifikacij ali kamnov, kar bistveno oteži potek bolezni.

Etiologija in patogeneza

Pankreatitis se pogosto pojavi v kronični obliki. Za bolezen je značilno vnetje v prizadetem organu, hkrati pa se obdobja remisije nadomestijo z poslabšanjem. Etiologija in patogeneza kroničnega pankreatitisa je dobro raziskana v medicini. To so predvsem ljudje, ki trpijo zaradi tega po 30 letih.

Na pojav vnetja v tem organu lahko vplivajo različni dejavniki ali patologije, ki že obstajajo. Najpogostejši vzrok je dolgotrajna zloraba alkohola. Alkohol izzove vnetje trebušne slinavke, pod njenim delovanjem pa tudi nekroza določenih delov tega organa in rast maščobnega tkiva.

V nekaterih primerih je težko določiti etiologijo in patogenezo kroničnega pankreatitisa, saj so pri nekaterih bolnikih vzroki bolezni skriti. Če specialist med pregledom izključuje možne povzročitelje, potem govorijo o idiopatski obliki bolezni. Najpogosteje se razvije pri mladostnikih ob prisotnosti odpovedi ledvic, sladkorni bolezni. V tem primeru se pankreatitis pojavi s hudo bolečino. Tudi bolezen je lahko v starosti, vendar bolečina ni prisotna.

Za patogenezo kroničnega pankreatitisa je značilno, da se encimi pankreasa ne aktivirajo pravočasno. V normalnem stanju mora ta proces potekati v dvanajstniku.

Vzroki

Trebušna slinavka proizvaja hormone, ki igrajo zelo pomembno vlogo v presnovnih procesih. Poleg glukagona in insulina proizvaja tudi encime za razgradnjo maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov. Pri kroničnem pankreatitisu so izločilni kanali blokirani, zaradi česar prebavni sokovi ne morejo prosto iti v črevo. Kršitev naravnega in popolnega odtoka vodi do vnetja prizadetega organa ali celo do delne smrti tkiva.

Če kompleksno zdravljenje ni izvedeno, se lahko razvijejo nevarne bolezni, ki včasih povzročijo smrt pacienta. Bodite pozorni na etiologijo, patogenezo, kliniko kroničnega pankreatitisa. Diagnoza in zdravljenje sta v veliki meri odvisna od teh kazalnikov. Med glavnimi vzroki bolezni je treba opredeliti:

  • bolezni jeter in žolčevodov;
  • holecistitis;
  • kronični alkoholizem;
  • gastritis;
  • hepatitis;
  • neredni obroki;
  • jemanje določenih zdravil;
  • pomanjkanje beljakovinskih živil;
  • kajenje tobaka;
  • genetska predispozicija;
  • dolgotrajnega stresa.

Pri dedni obliki bolezni pri ljudeh primanjkuje določenih snovi, ki so pomembne za normalno delovanje trebušne slinavke. Sekundarni ali reaktivni pankreatitis se pojavi v ozadju toka ciroze jeter, kroničnega hepatitisa, mumpsa, razjed.

Glavni simptomi

Patogeneza kroničnega pankreatitisa je povezana z vnetjem žleze in strukturnimi spremembami v tkivih. Zdravniki menijo, da napredovanje patologije znotraj organa velja za največjo razliko od akutne oblike, tudi če je že izločen faktor. Posledično lahko oseba čuti pomanjkanje funkcije žleze.

V začetni fazi kroničnega pankreatitisa vnetje v organu traja več let. V tem obdobju se lahko simptomi bolezni občasno pojavijo in izginejo. Naslednja faza se začne, ko se pojavijo neprijetni simptomi. Z leti se lahko bolnik pritožuje nad pojavom značilnih znakov, ki se kažejo v obliki kratkotrajnih bolečih občutkov, ki vznemirjajo približno 15 minut po jedi.

Nelagodje traja od 1 ure do 3-5 dni. Bolečine so koncentrirane predvsem na vrhu trebuha. Včasih se pojavijo bolečine v predelu srca ali ledvenega dela. V nekaterih primerih gre za skodle. Njena intenzivnost se lahko zmanjša z nagibanjem naprej ali navzgor.

Napad bolečine lahko spremljajo slabost, driska, napenjanje in nenadna izguba telesne mase. Takšni simptomi osebi ne skrbijo ves čas, saj je pri kompleksnem zdravljenju mogoče vse te manifestacije zmanjšati in se ponovno vrniti v normalno življenje pred naslednjim napadom.

Postopoma koža bolne osebe postane neizražena rumena. Opazili so tudi rumenenje beločnice. Rumena koža lahko občasno preide. Če je trebušna slinavka popolnoma atrofirana, se razvije diabetes.

Diagnostika

Za predpisovanje zahtevane terapije je zelo pomembna diagnoza, pri kateri je treba upoštevati patogenezo kroničnega pankreatitisa. Zelo pomembno je raziskati delovanje trebušne slinavke, da bi ugotovili, kako motene so njene eksokrine lastnosti. Za to je dodeljen koprogram, ki je analiza delcev neprebavljene hrane, ki se spreminja z blatom. Poleg tega so lahko za oceno resnosti bolezni potrebni krvni in urinski testi za kronični pankreatitis.

Poleg tega specialist usmerja bolnika na ultrazvok, tomografijo in druge instrumentalne preiskave. Vendar pa najprej zdravnik pregleda pacienta, ugotovi, kaj točno kaže njegova zaskrbljenost.

Po postavitvi diagnoze kroničnega pankreatitisa izberemo ustrezno metodo zdravljenja.

Značilnosti zdravljenja

V vsakem primeru zdravnik izbere zdravljenje individualno, odvisno od rezultatov pregleda. Najpomembnejše je upoštevanje prehranske prehrane. Glavne zahteve so izključiti iz prehrane ocvrte, mastne, začinjene jedi, kot tudi alkoholne pijače. Morate jesti v majhnih porcijah 5-7-krat na dan.

Poleg tega predpišejo zdravila, ki v svoji sestavi vsebujejo prebavne encime. V najhujših primerih je potrebna operacija.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa je namenjeno predvsem odpravljanju bolečinskih simptomov in dispepsije. Za zaustavitev bolečine lahko uporabite analgetike ("Baralgin", "Analgin") ali antispazmodiki ("Drotaverin", "No-Spa").

Antihistaminiki se uporabljajo za zatiranje prekomernega delovanja trebušne slinavke. Za zmanjšanje izločanja želodca in žleze so potrebni zaviralci protonske črpalke. Antacidna zdravila pomagajo nevtralizirati klorovodikovo kislino in zagotavljajo funkcionalni počitek trebušne slinavke.

Prokinetiki so predpisani s kršitvijo prebavnega trakta. Encimi so potrebni za kompenzacijo nezadostnega delovanja prizadetega organa. Uporabljajo se skozi vse življenje. Pri zdravljenju kroničnega pankreatitisa in holecistitisa mora vse medicinske pripravke predpisati le zdravnik, ki tudi izbere odmerek in določi način njihove uporabe. Samozdravljenje brez posvetovanja z zdravnikom je strogo prepovedano, saj lahko to poslabša potek bolezni in povzroči nastanek zapletov.

Opravljanje operacije

Za zdravljenje bolezni je morda včasih potrebno izvesti operacijo. Indikacije za to so obstrukcijo trebušne slinavke in žolčevodov, gnojni zapleti, težko potek bolezni, stenoza in sprememba tkiva prizadetega organa. Vse te bolezni niso primerne za konzervativno zdravljenje. Dodelite lahko naslednje vrste operacij:

  • izrezovanje kamnov na poti žleze;
  • spinkterotomija;
  • pankrektomija;
  • obdukcija in sanitacija gnojnih žarišč.

Če se pojavijo zapleti v žolčevodu ali mehurju, jih bo morda treba odstraniti. Včasih je predpisana tudi ekscizija želodca. Za zmanjšanje napetosti glavne trebušne slinavke trakt zahteva ustvarjanje daljinskega odtoka žolča.

Dieta

Včasih dober rezultat ni mogoče doseči niti z zdravljenjem kroničnega pankreatitisa. Prehrana bo pomagala doseči želeni rezultat, zato je pomembno, da imate uravnoteženo prehrano. Med remisijo lahko jeste surovo zelenjavo in sadje, blage mehke sire, testenine, pečeno ribo. Kuhate lahko tudi različne juhe, vendar je zaželeno, da so vegetarijanci.

V obdobju poslabšanja kroničnega pankreatitisa je treba zdravljenje in prehrano pravilno izbrati. Za 2 dni je priporočljivo opazovati lakoto in počitek. Po normalizaciji dobrega počutja je dovoljeno jesti zelenjavne pireje in juhe, nemastne sorte kuhane ribe, kašo, perutnino. Najbolje je, da spečete jedi iz teletine in zajcev brez začimb ali kuhamo na pari.

Pri običajni prehrani je priporočljivo vključiti mlečne izdelke, kakor tudi kislo smetano in skuto, vendar le, da morajo biti minimalne maščobe. Prepovedano je uživanje ocvrte, slane, mastne, začinjene hrane. Pijte gazirane pijače. Ne morete piti alkohola tudi z nizko vsebnostjo alkohola. Pomembno je opustiti kajenje. Koristno je piti želatino iz brezkislinskih jagod in zeliščnih čajev.

Posebno skrbno je treba izbrati meni za kronični pankreatitis. Vso hrano je treba razdeliti na 6-8 sprejemov in jesti v majhnih količinah. Bolniki ne smejo jesti jedi z gobami. Da bi dobili mehko teksturo, je najbolje, da obrišete ali zmešate hrano z mešalnikom. Nežna hrana v glavnem vodi do pozitivnega rezultata.

Možni zapleti

Zapleti kroničnega pankreatitisa vključujejo oslabljen absorpcijski sindrom. Med kršitvami je treba dodeliti:

  • psevdocista;
  • diabetes;
  • tromboza vranične ali portalne vene;
  • obstrukcija žolčevoda;
  • stenoza pilorusa;
  • neoplazme.

Adenokarcinom pankreasa se razvije predvsem pri ljudeh, ki trpijo za to boleznijo več kot 20 let.

Napoved

Stopnja smrtnosti pri kroničnem pankreatitisu doseže skoraj 50% s potekom bolezni 20-25 let. Približno 15-20% bolnikov umre zaradi zapletov, povezanih z poslabšanjem bolezni. V drugih primerih je smrt posledica podhranjenosti, kajenja, poškodb, okužb.

Profilaksa

Da bi preprečili razvoj kroničnega pankreatitisa, se prepričajte, da izvajate celovito preprečevanje. Izzvati napad bolezni je lahko pretirana vadba. Za ljudi, ki trpijo za pankreatitisom, bo najboljša vadba dihalne vaje in masaža.

Pomembno je, da opustimo zlasti slabe navade, kot sta kajenje in zloraba alkohola. To pomaga zmanjšati obremenitev prizadetega organa, ki bo dosegel stabilno remisijo. Pravočasna obdelava patologije žolčnika in žolčnih vodov bo preprečila prehod bolezni v kronično obliko. Če so kamni že nastali v žolčniku, jih morate takoj umakniti.

S preventivnimi ukrepi je treba vključiti ustrezno uravnoteženo prehrano. Deli morajo biti majhni, vendar morate pogosto jesti. Načelo ločene prehrane bo zelo olajšalo delovanje trebušne slinavke. Ne mešajte beljakovin in ogljikovih hidratov, saj bo to znatno povečalo obremenitev prizadetega organa.

Ni priporočljivo piti kave. Potrebno je omejiti njegovo porabo ali popolnoma opustiti to pijačo.

Kronični pankreatitis: od patogeneze do terapije

Objavljeno v reviji:
Russian Medical Journal, letnik 17, št. 19, 2009, str. 1283-1288

Pankreas (PZH) je eden najbolj skrivnostnih organov prebavnega trakta. Še vedno obstaja veliko nerešenih vprašanj, kar je mogoče pojasniti s posebnostmi lokacije trebušne slinavke in nespecifičnih manifestacij mnogih njenih bolezni. Kot slavni pankreatolog GF slasal. Na kratko, "trebušna slinavka počasi in nerado razkriva svoje skrivnosti" [1].

V svetu se je v zadnjih 30 letih pojavnost akutnega in kroničnega pankreatitisa povečala za več kot 2-krat [2]. V Rusiji so opazili intenzivnejše povečanje pojavnosti CP. Tako se je razširjenost bolezni trebušne slinavke med odraslimi v zadnjih 10 letih povečala za 3-krat, med mladostniki pa več kot 4-krat. Menijo, da je ta trend povezan s povečanjem uživanja alkohola, vključno z nizko kakovostjo, zmanjšanjem kakovosti hrane in splošnim življenjskim standardom [3]. Običajno se CP razvija v starosti od 35 do 50 let, delež žensk pa se je med bolniki povečal za 30%.

Vrednosti stopenj pojavnosti nenehno naraščajo in zaradi izboljšanja diagnostičnih metod, nedavno pojavljanje novih metod vizualizacije pankreasa z visoko ločljivostjo, ki omogoča odkrivanje CP v zgodnejših fazah bolezni [4].

Kronični pankreatitis (CP) je počasi napredujoča vnetna bolezen trebušne slinavke, za katero je značilna fokalna nekroza v kombinaciji z fibrozo, ki vodi do postopnega zmanjšanja ekso- in endokrine funkcije organa (tudi po prenehanju etiološkega faktorja). Običajno se CP pravi, ko vnetni proces v trebušni slinavki traja več kot 6 mesecev. CP se ponavadi pojavi z epizodami poslabšanj in remisij.

Akutni in kronični pankreatitis. Zdravilec ve, kako pomembno je potegniti mejo med akutnim in kroničnim pankreatitisom, saj obstajajo temeljne razlike v taktiki obvladovanja teh bolnikov. Hkrati pa je včasih zelo težko potegniti to črto, saj je poslabšanje kroničnega pankreatitisa v klinični sliki zelo podobno OP, OP pa lahko ostane nepriznana (v 60% primerov!), Ki teče pod masko drugih bolezni prebavil.

Pri diagnozi OP je najpomembnejši marker povečanje ravni serumske amilaze za več kot 4-krat.

Znano je, da se akutni pankreatitis v 10% primerov spremeni v kronično (pogosteje pa zaradi neprepoznanih epizod OP).

Klasifikacija CP

I. Po klasifikaciji Marseille - Rim (1988), ki je bila sprejeta v evropskih državah, se razlikujejo naslednje klinične oblike:

  • obstruktivno,
  • kalcifikacijo,
  • vnetno (parenhimsko).

Kronični obstruktivni pankreatitis se razvije kot posledica obstrukcije glavnega kanala trebušne slinavke. Poškodba trebušne slinavke je enotna in ne spremlja tvorba kamnov v kanalih. V klinični sliki s to obliko CP je vodilni stalni bolečinski sindrom.

V primeru kalcificiranega CP, beljakovinskih precipitatov ali kalcifikacij, so v kanalih najdeni kamni, ciste in psevdociste, stenoza in atrezija ter atrofija acinarnega tkiva. Za to obliko CP je značilno ponavljajoče se gibanje z epizodami poslabšanja, v zgodnjih fazah, ki spominjajo na akutni pankreatitis (kronični ponavljajoči se pankreatitis). Praviloma ima takšna CP alkoholna etiologija.

Za kronični parenhimski pankreatitis je značilen razvoj žarišč vnetja v parenhimu s prevlado mononuklearnih celic v infiltratih in mestih fibroze, ki nadomeščajo parenhim pankreasa. Pri tej obliki CP ni poškodb kanalov in kalcifikacij v trebušni slinavki. V klinični sliki so vodilni znaki počasi progresivni znaki eksokrinske in endokrine insuficience ter odsotnost bolečinskega sindroma (CP, neboleča oblika).

Ii. Splošno sprejeta klasifikacija CP v Rusiji je klasifikacija, ki jo je predlagal V.T. Ivashkin et al. [8], CP je razdeljen na več značilnosti:

  1. Po morfoloških značilnostih: 1) intersticijsko - edematozno; 2) parenhimski; 3) fibro skleroza (indurativno); 4) hiperplastika (psevdotumor); 5) cistično.
  2. Glede na klinične manifestacije: 1) bolečina; 2) hipoteza; 3) astenonevrotik (hipohondar); 4) latentna; 5) skupaj.
  3. Po naravi kliničnega poteka: 1) redko ponavljajoče se; 2) pogosto ponavljajoče se; 3) obstojne.
  4. Po etiologiji: 1) alkoholik; 2) neodvisna od žolča; 3) dismetabolični; 4) kužna; 5) zdravilo; 6) idiopatska.
  5. Zapleti: 1) kršitev odtoka žolča; 2) portalna hipertenzija; 3) infekcijske (holangitis, abscesi); 4) vnetne (absces, cista, parapancreatitis, "encimski holecistitis", erozivni ezofagitis); 5) gastro-duodenalna krvavitev; 6) plevralni izliv, pljučnica, sindrom akutne respiratorne stiske, perinefritis, akutna odpoved ledvic; 7) eksokrine motnje (diabetes mellitus, hipoglikemična stanja).

Etiologija CP

Glavni razlogi za razvoj CP so:

  1. uporaba alkohola - alkoholni pankreatitis (pogosteje pri moških) pri odmerku več kot 20–80 mg etanola / dan. za 8–12 let (po različnih virih) - 40–80% [5] in kajenje tobaka;
  2. ZHD in duodenalne bolezni - žolčnični pankreatitis (pogosteje pri ženskah);
    • holelitiaza je vzrok za CP pri 35–56%;
    • patologija sosednika Oddi (stenoza, striktura, vnetje, tumor);
    • duodenitis in peptični ulkus 12 kosov. Tako je neposredni vzrok za razvoj CP [6] peptični ulkus 12 PC v 10,5–16,5% primerov.
  3. cistična fibroza (pogosto pri otrocih);
  4. dedni pankreatitis. Najpogostejša v severni Evropi, njena pogostost je približno 5% vseh primerov CP. Pomanjkanje etioloških dejavnikov in primerov pankreatitisa v družini bolnikovih sorodnikov omogoča sum na dedno obliko pankreatitisa;
  5. idiopatski pankreatitis. Ko v času študije identifikacija etiološkega faktorja ni mogoča - 10 do 30% celotnega pankreatitisa;
  6. iz drugih razlogov:
    • avtoimunski pankreatitis
    • sistemske bolezni in vaskulitis
    • virusne (Coxsackie, CMV) in bakterijske okužbe
    • vnetja helmintov (opisthorchiasis)
    • presnovne motnje (hiperlipidemija, diabetes mellitus, kronična ledvična odpoved itd.) t
    • motnje cirkulacije (ishemični pankreatitis)
    • razvojne anomalije trebušne slinavke
    • poškodbe, akutna zastrupitev.

Patogeneza CP

Osnova patogeneze CP, ne glede na vzrok, je prezgodnja aktivacija lastnih encimov, ki vodi v avtolizo ("samo-prebavo") trebušne slinavke. Glavni dejavnik je pretvorba tripsina v tripsin v direktno v kanale in v tkivo trebušne slinavke (običajno se to zgodi v 12 kosih), kar je izjemno agresiven dejavnik, ki poškoduje trebušno slinavko, zato se razvije vnetna reakcija. Mehanizmi, ki so osnova za prezgodnjo aktivacijo encimov, se razlikujejo glede na osnovni etiološki faktor.

Učinek alkohola na trebušno slinavko

V patogenezo alkoholnega pankreatitisa je vključenih več mehanizmov [7]: t

  1. Etanol povzroča krč Oddijevega sfinkterja, ki vodi do razvoja intraduktalne hipertenzije in stene kanalov postanejo prepustne za encime. Slednje se aktivirajo s »sprožanjem« avtolize tkiva trebušne slinavke.
  2. Pod vplivom alkohola se spremeni kakovostna sestava pankreasnega soka, ki vsebuje preveliko količino beljakovin in ima nizko koncentracijo bikarbonatov. V zvezi s tem se ustvarijo pogoji za obarjanje beljakovinskih oborin v obliki čepov, ki se nato kalcificirajo in zapirajo kanali trebušne slinavke (kalcifični pankreatitis).
  3. Etanol moti sintezo fosfolipidov celičnih membran, kar povzroči povečanje njihove prepustnosti za encime.
  4. Neposredni toksični učinek etanola in njegovih metabolitov na celice trebušne slinavke, zmanjšanje aktivnosti encimske oksidaze, ki vodi do tvorbe prostih radikalov, ki so odgovorni za razvoj nekroze in vnetja, sledi fibroza in regeneracija maščob v trebušni slinavki.
  5. Etanol prispeva k fibrozi majhnih žil z zmanjšano mikrocirkulacijo.

Mehanizmi razvoja žolčnega pankreatitisa

  1. Anatomska bližina sotočja skupnega žolča in kanalov trebušne slinavke v dvanajstniku iz različnih razlogov lahko povzroči refluks žolča, kar povzroči aktivacijo tripsina.
  2. Zaradi zapore kanala ali viale dvanajstnika papile se v kanalu trebušne slinavke razvije hipertenzija, kar povzroči rupturo manjših kanalov trebušne slinavke. To vodi do izločanja izločanja v parenhim žleze in aktivacije prebavnih encimov. Pogosti recidivi žolčnega pankreatitisa se običajno pojavijo med migracijo majhnih in zelo majhnih kamnov (mikroliti), najbolj nevarni pa so kamni velikosti do 4 mm.
  3. Najpogostejši vzrok za nastanek CP je duodenopancreatični refluks, ki se pojavlja v ozadju atonije Oddijevega sfinkterja, zlasti v prisotnosti duodenalne hipertenzije.
  4. Patogenetski dejavniki za razvoj CP pri peptični razjedi so:
    • otekanje papile (papilitis) s sekundarno obstrukcijo iztoka izločkov trebušne slinavke.
    • hiperacidnost želodčnega soka s prekomerno stimulacijo trebušne slinavke s klorovodikovo kislino, v pogojih težav pri odtoku, to vodi do intraduktalne hipertenzije.
  5. Pogosto v razvoju žolčevodne CP pride do kombinacije etioloških mehanizmov; Na primer, pri bolnikih s holelitiazo so odkriti BDS tumorji, peptični ulkus itd.

Ishemija Ishemični pankreatitis se pogosto pojavlja v starosti in starosti. Obstaja več glavnih vzrokov za ishemijo trebušne slinavke:

  • kompresija celiakalne debele povečane retroperitonealne bezgavke, pankreatične ciste;
  • pritisk hranilnih žil na povečan pankreas pri pseudotumornem pankreatitisu.
  • aterosklerotične lezije debla;
  • tromboembolija;
  • diabetična angiopatija.

Hiperlipidemija. Visoko tveganje za pankreatitis je opaziti s povečanjem trigliceridov za več kot 500 mg / dl. Mehanizem razvoja CP je povezan s toksičnimi učinki na tkivo trebušne slinavke pri visokih koncentracijah prostih maščobnih kislin, ki jih ne more popolnoma vezati serumski albumin v krvni plazmi.

Klinične manifestacije CP

Najpogostejši klinični sindromi pri CP so:

  • bolečine v trebuhu
  • sindrom eksokrine insuficience trebušne slinavke,
  • sindrom endokrinih motenj
  • dispeptični sindrom,
  • sindrom bilijarne hipertenzije.

1. Sindrom bolečine

Bolečina se lahko pojavi tako med poslabšanjem kot v fazi remisije CP. Bolečina nima jasne lokalizacije, ki se pojavi v zgornjem ali srednjem delu trebuha na levi ali v sredini, ki sega v hrbet, včasih ob skodle. Več kot polovica bolnikov je zelo intenzivna.

Razlikujemo naslednje mehanizme za razvoj bolečine pri CP:

  1. akutno vnetje trebušne slinavke (poškodbe parenhima in kapsul);
  2. psevdociste s perifokalnim vnetjem;
  3. obstrukcija in dilatacija trebušne slinavke in žolčevoda;
  4. fibroza v območju senzoričnih živcev, ki vodi do njihove kompresije;
  5. pritisk na okoliški živčni pleksus povečane trebušne slinavke;
  6. stenozo in diskinezijo sfinkterja Oddi. a) Bolečina, povezana s psevdocistami in duktalno obstrukcijo, se znatno poslabša med ali takoj po obroku. Bolečina, običajno obkrožena, paroksizmalna. Antisecretorni in pancreatin preparati (Panzinorm) znatno zmanjšajo bolečine, ki z mehanizmom povratnih informacij zmanjšajo izločanje trebušne slinavke. b) Vnetna bolečina ni odvisna od vnosa hrane, lokalizirana je praviloma v epigastriji, seva proti hrbtu. Takšne bolečine razbremenijo analgetiki (NSAID, v hujših primerih - narkotični analgetiki). C) Exokrina insuficienca trebušne slinavke povzroči prekomerno rast bakterij v tankem črevesu, kar povzroča tudi bolečine pri pomembnem deležu bolnikov s CP. Te bolečine so posledica povečanega pritiska v dvanajstniku.

V poznejših fazah CP, z razvojem fibroze, se bolečina zmanjša in lahko izgine po nekaj letih. Potem so v ospredju manifestacije eksokrine insuficience.

2. Sindrom eksokrine insuficience

Izločevalna insuficienca trebušne slinavke se kaže v kršenju procesov prebave in absorpcije črevesja. Klinično se kaže:

  • driska (blato 3 do 6 krat na dan),
  • steatorrhea (pojavi se, ko se izločanje trebušne slinavke zmanjša za 10%, kash kašast, žaljiv, z maščobnim sijajem).
  • hujšanje,
  • slabost
  • epizodično bruhanje,
  • izguba apetita.

Sindrom pretirane bakterijske rasti v tankem črevesu, ki se hitro manifestira, se razvija:

  • napenjanje
  • ropanje v želodcu
  • belching.

Kasneje se pridružijo simptomi, ki so značilni za hipovitaminozo.

Naslednji mehanizmi temeljijo na eksokrinem pomanjkanju trebušne slinavke:

  1. uničenje acinarnih celic, kar povzroči zmanjšano sintezo pankreasnih encimov;
  2. obstrukcija kanala pankreasa, ki moti pretok soka trebušne slinavke v dvanajstnik;
  3. zmanjšanje izločanja bikarbonata v epitelu pankreatičnih kanalov vodi do zakisljevanja vsebine dvanajstnika do pH 4 in nižje, kar povzroči denaturacijo pankreasnih encimov in obarjanje žolčnih kislin.

3. Sindrom bilijarne hipertenzije

Sindrom žolčevodne hipertenzije se kaže z obstruktivno zlatenico in holangitisom in ni redka. Do 30% bolnikov v akutni fazi CP ima prehodno ali trdovratno hiperbilirubinemijo. Vzroki za sindrom so - povečanje glave trebušne slinavke s kompresijo terminalnega dela skupnega žolčevoda, holedokolitijaza in patologija BDS (kamenca, stenoza).

4. Sindrom endokrinih motenj

Odkrili so pri približno 1/3 bolnikov. Osnova za razvoj teh motenj je poškodba vseh celic otočnega aparata trebušne slinavke, zaradi česar prihaja do pomanjkanja le insulina, ampak tudi glukagona. To pojasnjuje posebnosti poteka diabetesa mellitusa trebušne slinavke: nagnjenost k hipoglikemiji, potreba po nizkih odmerkih insulina, redki razvoj ketoacidoze, žilnih in drugih zapletov.

5. Simptomi zaradi fermentemije

  • Intoksikacijski sindrom se kaže v splošni slabosti, zmanjšanem apetitu, hipotenziji, tahikardiji, zvišani telesni temperaturi, levkocitozi in povečanem ESR.
  • Simptom Tuzhilina (simptom "rdečih kapljic") pojav svetlo rdeče lise na koži prsi, hrbtu, trebuhu. Te točke so žilne anevrizme in ne izginejo pod pritiskom.

Diagnoza HP-ja

I. Ciljni podatki raziskave

Ii. Instrumentalne diagnostične metode

  1. Ultrazvočna diagnoza kroničnega pankreatitisa.
    • Transabdominalni ultrazvok vam omogoča, da ugotovite spremembe v velikosti trebušne slinavke, nepravilne konture, zmanjšate in povečate njeno ehogenost, psevdociste, kalcinate itd.
    • Endoskopska ultrasonografija (EUS) je diagnostična metoda, pri kateri raziskave potekajo ne skozi trebušno steno, ampak skozi steno želodca in dvanajstnika. To vam omogoča podrobno preučevanje strukture tkiva trebušne slinavke, stanje duktalnega sistema, prepoznavanje konkretizacij in izvedbo diferencialne diagnoze pankreatitisa z rakom trebušne slinavke.
  2. Računalniška tomografija je zelo informativna metoda, zlasti v pogojih slabe vizualizacije trebušne slinavke z ultrazvokom.
  3. ERCP omogoča identifikacijo patologije glavnega žolča in glavnega kanala trebušne slinavke, ugotavljanje lokalizacije obstrukcije in zaznavanje intraduktalnih kalcinatov.
  4. Magnetna resonanca - najnovejši MRI programi, ki vam omogočajo, da dobite neposredno podobo kanalov trebušne slinavke (kot pri ERCP) brez invazivne intervencije in uvedbe kontrastnih sredstev.
  5. Raziskava rentgenskega pregleda trebuha razkriva prisotnost kalcifikacij na področju projekcije trebušne slinavke, ki so ugotovljene pri 30% bolnikov s CP.

III. Laboratorijska diagnoza kroničnega pankreatitisa

1. Klinična analiza krvi (z poslabšanjem CP, lahko pride do levkocitoze, pospešene hitrosti sedimentacije eritrocitov. Z razvojem pomanjkanja beljakovinsko-energetske - anemije).

2. Preiskava vsebnosti (aktivnosti) pankreasnih encimov:

  • amilazo v krvi in ​​urinu. V obdobju remisije je CP lahko normalna, z poslabšanjem pa se zmerno (za 30%) poveča s povečanjem serumske amilaze nad 4 normami, pomislite na OP. Amilaza v urinu je manj občutljiv marker za OP kot krvna amilaza;
  • elastaza 1 v krvi in ​​blatu je zelo občutljiv marker. Aktivnost tega encima v krvi se poveča s pankreatitisom prej kot raven drugih encimov in traja dlje.

Encimski imunski test za določanje elastaze 1 v blatu je trenutno "zlati standard" - najbolj informativen od neinvazivnih metod za diagnosticiranje eksokrine insuficience trebušne slinavke. Ta encim je popolnoma specifičen za trebušno slinavko, se ne uniči pri prehodu skozi prebavni trakt in, kar je pomembno, nadomestna testna encimska terapija ne vpliva na rezultate testa. Diagnozo eksokrine diagnosticiramo z zmanjšanjem elastaze 1 na manj kot 200 µg / g fecesa.

3. Drugi encimi trebušne slinavke. Visoko občutljivi in ​​specifični testi, ki kažejo na poslabšanje bolezni, so povečanje aktivnosti serumske lipaze in serumskega tripsina ter zmanjšanje koncentracije tripsin inhibitorja. Vendar je pri hudi fibrozi trebušne slinavke raven serumskih encimov, tudi če se bolezen poslabša, lahko normalna ali nizka.

4. Ocena eksokrine funkcije trebušne slinavke: t

  1. standardna scatološka študija. Merila za eksokrino insuficienco so povišane ravni nevtralnih maščob v blatu in milah z nizko vsebnostjo maščobnih kislin. Povečana količina mišičnih vlaken v blatu (ustvarjalec) je poznejša kot steatorrhea, znak pomanjkanja trebušne slinavke in kaže na večjo stopnjo motenj.
  2. kvantitativno določanje maščobe v blatu je dolgotrajen, vendar precej informativen test (normalna količina maščobe v blatu je manjša od 5 g / dan).
    • Metode sonde - 1) test iz sekretina - pankreoimina (secretin - cholecystokinin), 2) metoda posredne sonde (Lundov test). Preizkusi so informativni, a zamudni, dragi in imajo lahko zaplete. Trenutno se redko uporablja.
    • Diagnostične metode brez tuberkuloze so enostavnejše, cenejše in z minimalnim tveganjem zapletov. Vendar pa imajo manj občutljivosti in specifičnosti kot metode sond. Vsi temeljijo na peroralnem dajanju specifičnih substratov za pankreatične encime. Po medsebojnem delovanju slednjih z encimi iz trebušne slinavke v urinu in / ali v serumu se določijo produkti cepitve, po številu katerih ocenjujejo stopnjo eksokrine insuficience. 1) Bentiramidni test (NBT - PABA test). NBT - kemotripsin-specifičen tripeptid, razdeljen na PABA, ki se določi v urinu; 2) jod-lipol test: lipaza razgrajuje jodolipol na jodide, ki se določajo z urinom; 3) test fluoresceina - dilaurata

5. Ocena endokrine funkcije trebušne slinavke. Motnje presnove ogljikovih hidratov pri CP so ugotovljene pri približno 1/3 bolnikov. Pri vseh bolnikih s CP priporočamo, da opravijo test tolerance na glukozo, da bi odkrili IGT in DM.

Zdravljenje CP

Ker je vodilni patogenetski mehanizem pri CP-ju aktiviranje lastnih encimov, bo glavni cilj patogenetske terapije ravno izločilna funkcija trebušne slinavke. Kaj je pomembno, moramo si prizadevati za zmanjšanje lastnega izločanja trebušne slinavke ne samo med poslabšanjem, ampak tudi v remisiji CP. Potrebna je za zdravljenje bolečine trebušne slinavke in zmanjšanje stopnje vnetja trebušne slinavke.

Glavni spodbujevalci izločanja trebušne slinavke so klorovodikova kislina, žolčne kisline, maščobe, zlasti živalskega izvora, alkohol. Pomembno je zmanjšati vpliv teh dejavnikov na trebušno slinavko.

Dietna terapija

Alkohol je izključen v vseh fazah CP, ne glede na vzrok njegovega razvoja. Izključite tudi slano, ocvrto in mastno hrano. Pri poslabšanju CP v prvih 2 dneh se priporoča lakota. Dovoljen je samo vnos tekočine v količini 1,0-1,5 litra na dan (5-6 krat 200 ml). Določite alkalno mineralno vodo brez plina, juhe, šibke čaj.

Ker se vaše stanje izboljša (običajno 2–3. Dan po začetku poslabšanja), lahko počasi razširite svojo prehrano. Pomembno je upoštevati osnovna načela dietne terapije pri bolnikih s CP - prehrana mora biti mehansko in kemično nežna, nizkokalorična in vsebuje fiziološko normo beljakovin (z vključitvijo 30% živalskih beljakovin). Ker tekoča hrana in ogljikovi hidrati v najmanjši meri spodbujajo izločanje trebušne slinavke in želodca, se ustno hranjenje začne s sluzastimi juhami, tekočimi pire mlečnimi kašami, zelenjavnimi pireji in želejem. Za blage eksacerbacije predpisana ovsena kaša ali riž kaša na vodi, testenine, beljakovine živil z nizko vsebnostjo maščob.

Farmakoterapija

Načela zdravljenja pankreasne bolečine

1. Izključitev prehrane in alkohola!

2. Analgetiki. Za hitro lajšanje bolečine je predpisano postopno analgetično zdravljenje [9], vključno s spazmolyangetiko. V odsotnosti učinka se nevroleptik predpisuje v 3–4 urah (droperidol 2,5–5 mg + fentanil 0,05–0,1 mg IV. Pogosto se lidokain 400 mg / dan pogosto uporablja / kaplja). ml 10% raztopine 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali glukoze.) V primeru hudega bolečinskega sindroma, ki ni primeren za zdravljenje, se predpisujejo narkotična zdravila (promedol).

3. Encimi trebušne slinavke. Za lajšanje bolečine trebušne slinavke je potrebna visoka vsebnost lipaze in tripsina. Pomembno je izključitev žolčnih kislin v encimskem pripravku.

PANZINORM FORTE 20000 ustreza tem zahtevam.Zdravilo vsebuje v vsaki tableti prašičji pankreatin z encimsko aktivnostjo: lipaze 20000 ie Ph.Eur., Amilaza 12000 ie Ph. Eur., Protease 900 IU Ph. Eur. Zdravilo je na voljo v obliki filmsko obloženih tablet. Njeni pankreatični encimi (lipaza, a-amilaza, tripsin, kimotripsin) spodbujajo razgradnjo proteinov v aminokisline, maščobe do glicerola in maščobnih kislin ter škrob na dekstrine in monosaharide, s čimer se zmanjša stimulativni učinek hrane na izločanje RV. Tripsin tudi zavira stimulirano izločanje trebušne slinavke, kar zagotavlja analgetičen učinek. Pankreatični encimi se sproščajo iz dozirne oblike v alkalnem okolju tankega črevesa, ker zaščiten pred delovanjem želodčnega soka lupine, kar prav tako poveča učinkovitost tega zdravila. Največja encimska aktivnost zdravila je zabeležena v 30–45 minutah. po zaužitju.

Pravilna uporaba zdravila je zelo pomembna. Torej, za lajšanje PANZINORM FORTE 20.000 bolečine sindrom, je treba predpisati med obdobjem tešče 1 tableto vsake 3 ure ali 2 tableti vsakih 6 ur (1-3 dni), in po ponovnem vnosu hrane - 1 zavihek. v 20-30 min. pred obroki. Za nadomestno zdravljenje eksokrinih insuficienc se zdravilo PANZINORM FORTE 20000 daje 1-2 tabletam z obrokom.

4. Somatostatin in oktreotid se predpisujeta predvsem pri hudih poslabšanjih CP in pri OP.

5. Antisekretna zdravila. Za zmanjšanje izločanja trebušne slinavke, zaviralcev protonske črpalke (omeprazol) ali zaviralcev H2 (ranitidin) so predpisani antacidi (rutacid), ki vsebujejo žolčne kisline in vsebujejo aluminij.

Nadomestna multienzimska terapija

Da bi nadomestili eksokrino insuficienco trebušne slinavke, se praviloma uporabljajo zelo aktivni encimski pripravki, ki vsebujejo velike odmerke encimov (vsaj 10.000 ie lipaze). Nadomestna terapija je potrebna pri boleznih, ki vključujejo atrofijo več kot 90% parenhima organa [10]. Odmerek encimov je odvisen od stopnje eksokrine insuficience in od bolnikove sposobnosti, da sledi dieti. Pri eksokrini insuficienci trebušne slinavke je enkratni odmerek encimov od 10.000 do 20.000, včasih pa tudi do 30.000 enot. lipaze. Učinkovitost zdravljenja ocenjujemo klinično in laboratorijsko (scatološka študija, izločanje maščob s fecesom, test elastaze). Dokazana učinkovitost pri korekciji izločajoče funkcije trebušne slinavke ima PANZINORM 10000. Zdravilo je na voljo v obliki kapsul, vsaka vsebuje pankreatin v obliki pelet, z lipazno aktivnostjo 10.000 ie Ph. Eur, amilaza vsaj 7200 ie Ph. Eur., Proteaze ne manj kot 400 ie Ph. Eur. Zdravilo ima visoko encimsko aktivnost. PANZINORM 10.000 vzame 1-2 kapsul z obrokom 3 p / dan.

Pri pravilno izbranem odmerku encimov pri bolnikih se teža stabilizira ali poveča, driska, napenjanje, bolečina v trebuhu prenehajo, steatorrhea in kreatoria izginejo. Za življenje je predpisan PANZINORM 10000 za CP z eksokrino insuficienco. Doze lahko zmanjšate s strogo dieto z omejevanjem maščob in beljakovin ter povečate s širjenjem.

Infuzijsko in detoksifikacijsko zdravljenje

Pri hujših eksacerbacijah v prvih dneh poslabšanja se dajejo intravenske tekočine 3 ali več litrov na dan: reopoliglucin (400 ml / dan), hemodez (300 ml / dan), 10% raztopina albumina (100 ml / dan). ), 5–10% raztopina glukoze (500 ml / dan), ki skupaj z zmanjšanjem bolečine in zastrupitve preprečuje razvoj hipovolemičnega šoka.