Atlanta klasifikacija akutnega pankreatitisa

Ta klasifikacija akutnega pankreatitisa je funkcionalna, klinična in morfološka.

Razvrstitev

Razvrstitev temelji na lokalnih in sistemskih merilih, ki določajo resnost bolezni:

  • lokalna merila odražajo prisotnost ali odsotnost
    • (peri) pankreasna nekroza
      • sterilno ali okuženo
  • sistemska merila odražajo prisotnost ali odsotnost
    • večkratno odpoved organov
      • prehodna ali kronična

Resnost (blaga, zmerna, huda in kritična) temelji na kombinaciji zgornjih meril.

Klinične faze pankreatitisa:

  • zgodnji (1. teden): v katerih resnosti temelji na prisotnosti ali odsotnosti multiple organske odpovedi
  • Pozne (> 1. teden): v katerih težavah so prisotni lokalni zapleti ali kronična večkratna odpoved organov

Diagnostika

Razvrstitev akutnega pankreatitisa (Atlanta 2012):

  • intersticijskega edematoznega pankreatitisa
  • nekrotizirajoči pankreatitis, ki se deli na:
    • pankreatična parenhimska nekroza
    • peripankreatična nekroza
    • pankreasna parenhimska nekroza v kombinaciji s peripankreatično nekrozo (najpogostejša)

Vse vrste nekrotizirajočega pankreatitisa so lahko sterilne ali okužene; tvorba plina je glavni znak, ki kaže na okužbo z razpoložljivimi metodami slikanja.

Razvrstitev kopičenja tekočine pri akutnem pankreatitisu (Atlanta 2012):

  • kopičenje tekočine, povezano z intersticijskim edematoznim pankreatitisom
    • akumulacija akutne peripancreatične tekočine: v prvih 4 tednih se kopiči neekkapsulirana tekočina
    • psevdocista: nastala po 4 tednih, kapsulirana peripancreatična ali oddaljena akumulacija tekočine
  • kopičenje tekočine, povezano z nekrotičnim pankreatitisom
    • akutno akutno nekrotično kopičenje: v prvih 4 tednih neokapsulirana heterogena neekvivalentna (utekočinjena) vsebnost
    • omejena nekroza: nastala po 4 tednih; inkapsulirana heterogena ne-zlonamerna vsebina

Pri akutnem nekrotičnem kopičenju in omejeni nekrozi se odkrijejo tekoče in nekrotične mase, ki jih ločujejo od akutne peripankreatične tekočine in psevdociste.

Dinamično opazovanje je priporočljivo v hujših primerih.

Izraza izključuje pankreatični absces in parenhimski psevdocist iz sedanje klasifikacije.

Studentam_novaya / Mednarodne klasifikacije pankreatitisa

Mednarodna klasifikacija pankreatitisa

Pomanjkanje klasifikacije, primerne za klinično uporabo, je privedlo do sklica prve mednarodne konference v Marseillesu (1963), ki jo je sprožil Sarles H. Delo mednarodne skupine strokovnjakov za pankreatologijo je bila prva mednarodna klasifikacija, ki je vključevala predvsem klinične kategorije. Odlikuje jo preprostost in široko priznanje v tujini. Le 20 let kasneje, zaradi nadaljnjega poglabljanja idej o akutnem pankreatitisu, je bilo potrebno, da se ga revidira na mednarodnih konferencah v Cambridgeu leta 1983 in ponovno v Marseillu leta 1984.

International Marseilles (1963) klasifikacija pankreatitisa

V skladu s sporazumi, sprejetimi na tej konferenci, se obravnavajo 4 oblike pankreatitisa: akutna, ponavljajoča, kronična in kronična.

Tabela 1. Delitev oblik pankreatitisa v skladu z odločitvami mednarodnih konferenc

MEDNARODNA KLASIFIKACIJA PANCREATITISA

Marcel, 1963

Cambridge 1984

Akutni pankreatitis

Ponavljajoči se pankreatitis

Kronični ponavljajoči se pankreatitis

Kronični pankreatitis

Akutni pankreatitis

flegmon

lažna cista

absces

Kronični pankreatitis

Marcel, 1984

Atlanta, 1992

Akutni pankreatitis

Kronični pankreatitis

Akutni pankreatitis

sterilna nekroza

okužene nekroze

absces trebušne slinavke

akutna lažna cista

Mednarodne klasifikacije se razlikujejo ne le pri obarvanju spektra oblik pankreatitisa, ampak tudi v njihovih definicijah, podanih v tabeli 2.

Na konferenci v Cambridgeu so se udeleženci osredotočili na karakterizacijo anatomskih struktur trebušne slinavke pri kroničnih lezijah tega organa, kako jih identificirati in objektivno ovrednotiti ter uporabiti podatke za kategorizacijo patološkega stanja.

Udeleženci konference v Cambridgeu niso mogli oblikovati definicije vmesne rekurentne oblike, vendar so ugotovili, da se akutni pankreatitis lahko ponovi in ​​da se lahko pri bolniku s kroničnim pankreatitisom pojavijo poslabšanja.

V Cambridgeu in Marseillesu (1984) so ​​bili klinični opisi akutnega pankreatitisa po vsebini podobni. V Cambridgeu je opredelitev hudega EP uvedla koncept „sistemske odpovedi“ - „pomanjkanje organskih sistemov“. Nobena od teh konferenc ni razvila definicij zapletov akutnega pankreatitisa, ki izpolnjujejo potrebe klinične prakse.

Leta 1988 je Glazer G. oblikoval glavne probleme, razvrstitev OP:

Morfološke spremembe ne dajejo vedno zanesljivih podatkov o verjetnem izidu;

Makroskopska ali radiološka semiotika poškodb trebušne slinavke ne ustreza vedno histološkim spremembam in bakteriološkim podatkom;

Objektivna merila za razlikovanje med »lahkimi« in »težkimi« EP, ki odražajo »sistemske kršitve«, nimajo natančnosti in stopnjevanja intenzivnosti teh kršitev, tako v celoti kot sistemsko;

Opredelitve lokalnih zapletov ne uporabljajo jasno opredeljenih izrazov »absces« in »okužene akumulacije tekočine«.

Istočasno so konference v Marseillu in Cambridgeu označile »spremembo mejnikov« v pankreatologiji in predvsem v klasifikaciji akutnega in kroničnega pankreatitisa. Namesto večbarvnega »kaleidoskopa« izrazov, je bilo predlagano uteženo, dogovorjeno merilo mednarodnih skupin strokovnjakov, predlagane so bile kritično opredeljene kategorije, ki določajo izbiro pristopa k zdravljenju teh bolezni.

Priznati je treba, da te klasifikacije še zdaleč niso popolne, ne poznajo domačim avtorjem, kar je olajšano zaradi nezadostnih informacij o njih v pankreatološki literaturi v ruskem jeziku.

Poskus, da bi odpravili te pomanjkljivosti, je naredil Glazer G. v sodobni klinično-morfološki klasifikaciji, ki jo je predlagal, kar ustreza načelom, ki jih uporabljajo mednarodne strokovne skupine.

Analiza klasifikacije akutnega pankreatitisa kaže, da je najbolj sporna točka v njih definicija gnojnih oblik. Za njihove značilnosti se uporablja 12 izrazov. Zmedenost otežuje dodajanje izrazov »primarni« in »sekundarni«, poskuša upoštevati morfološke in topografsko-anatomske različice infekcijske patologije trebušne slinavke, resnost kliničnega poteka v zgodnjih fazah bolezni, velikost in lokacijo abscesov, razporeditev skupin z različnimi načini okužbe v patološkem fokusu. Po drugi strani pa terminološki »kaleidoskop« povzroča sprememba lastnosti patologije, povečanje njene pogostnosti, raznolikosti in resnosti, odvisno od narave zdravljenja v zgodnjih fazah bolezni.

Tabela 2. Definicije oblik pankreatitisa v skladu z odločitvami mednarodnih konferenc

MEDNARODNA KLASIFIKACIJA PANCREATITISA

Marcel, 1963

Pri dveh akutnih oblikah na delu trebušne slinavke se predvideva popolna obnova strukture in funkcije. Kroničenje pankreatitisa po njih je malo verjetno, čeprav je to mogoče

Pri dveh kroničnih oblikah v strukturi trebušne slinavke se pojavljajo vztrajne spremembe, vendar so možna poslabšanja. Kronični pankreatitis se lahko razvije iz kronične rekurentne oblike, manj pogosto v akutni obliki ali primarno

Glavna pomanjkljivost te razvrstitve je potreba po informacijah o histološki zgradbi trebušne slinavke, ki praviloma ni prisotna.

Cambridge 1984

Akutni pankreatitis je akutno stanje, ki se običajno kaže v bolečinah v trebuhu, ki ga običajno spremlja povečanje aktivnosti encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu.

Enostavno - brez večsistemskih kršitev

Huda - multisistemska okvara in / ali zgodnji ali pozni lokalni ali sistemski zapleti

Vnetne lezije na ali okoli trebušne slinavke

Lažna akumulacija tekočine z lokalno cisto z visoko koncentracijo encimov znotraj, blizu ali daleč od trebušne slinavke.

Absces - gnoj znotraj ali okoli trebušne slinavke

Kronični pankreatitis je stalna vnetna bolezen trebušne slinavke, za katero so značilne nepopravljive morfološke spremembe, ki običajno povzročajo bolečino in / ali trajno upadanje funkcije.

Marcel, 1984

Akutni pankreatitis

Klinično - značilna akutna bolečina v trebuhu, ki jo spremlja povečana aktivnost encimov trebušne slinavke v krvi, urinu ali krvi in ​​urinu. Čeprav je potek zdravljenja ponavadi ugoden, lahko hudi napadi povzročijo šok z ledvično in respiratorno odpovedjo, kar lahko privede do smrti. Akutni pankreatitis je lahko ena epizoda ali ponovljena epizoda.

Morfološka - obstaja gradacija lezij. V primeru pljuč - peripankreatične maščobne nekroze in edemi, pankreatična nekroza pa praviloma ni prisotna. Blaga oblika se lahko razvije v hudo obliko s široko razširjeno peripankreatično ali intrapankreatično maščobno nekrozo, parenhimsko nekrozo ali krvavitvijo. Lezije so lahko lokalne ali razpršene. Korelacija med resnostjo kliničnih manifestacij in morfološkimi spremembami je lahko včasih zanemarljiva. Notranje in zunanje izločanje trebušne slinavke se v različnih stopnjah in v različnih obdobjih zmanjša. V nekaterih primerih ostanejo brazgotine ali lažne ciste, vendar akutni pankreatitis redko povzroči kronično. Če je glavni vzrok ali zaplet (na primer lažna cista) izločen, se struktura in funkcija trebušne slinavke praviloma ponovno vzpostavita.

Kronični pankreatitis -

Klinično - za katero je značilna trdovratna ali ponavljajoča se bolečina v trebuhu, vendar je lahko neboleča. Lahko se pojavijo znaki okvare trebušne slinavke (steatorrhea, diabetes).

Morfološka - neenakomerna skleroza z uničenjem in trajno izgubo mase eksokrinskega parenhima - žariščna, segmentna ali difuzna. Spremembe lahko spremljajo segmentne razširitve duktalnega sistema različne jakosti. Opisane so tudi druge (kanalske strikture, intraduktalne proteinske obloge - proteinski čepi, kamni ali kalcifikacije. Vnetne celice različnih vrst so v različnih količinah, skupaj z edemi, fokalno nekrozo, cistami ali psevdocicidi (z ali brez okužbe), ki lahko komunicirajo s kanali. Praviloma so Langerhansovi otočki relativno dobro ohranjeni, na podlagi katerih so bili predlagani naslednji izrazi:

Kronični pankreatitis s fokalno nekrozo

Kronični pankreatitis s segmentno ali difuzno fibrozo

Kronični kalkulozni pankreatitis

Jasno opredeljena morfološka oblika kroničnega pankreatitisa je obstruktivni kronični pankreatitis, za katerega je značilno širjenje duktalnega sistema nad okluzijo (tumor, brazgotine), difuzna atrofija acinarnega parenhima in iste vrste difuzne fibroze. Konkretnosti niso značilne. S to patologijo se funkcionalne spremembe izničijo z odstranitvijo obstrukcije, medtem ko pri drugih oblikah kroničnega pankreatitisa nepovratne morfološke spremembe vodijo do progresivnega ali trajnega zmanjšanja zunanje in intrasekretorne funkcije trebušne slinavke.

Atlanta, 1992

Akutni pankreatitis je akutni vnetni proces v trebušni slinavki z različno vključitvijo drugih regionalnih tkiv in oddaljenih organov.

Enostavno - skupaj z minimalno disfunkcijo organov in nemotenim okrevanjem. Glavni patološki pojav je intersticijski edem trebušne slinavke.

Huda - skupaj z disfunkcijo organov in / ali lokalnimi zapleti (nekroza z okužbo, lažne ciste ali absces. Najpogosteje je to izraz razvoja nekroze trebušne slinavke, čeprav imajo lahko bolniki z edematnim OP klinično sliko hudega OP.

Akutne akumulacije tekočine se pojavijo v zgodnjih fazah razvoja OP, se nahajajo znotraj in zunaj trebušne slinavke in nikoli nimajo sten granulacije ali vlaknatega tkiva.

Pankreasna in okužena nekroza - pankreasna nekroza - difuzna ali žariščna (-a) cona (-a) nevzdržnega parenhima, ki ga praviloma spremlja peripankreatična maščobna nekroza. Dodajanje okužbe povzroči okuženo nekrozo, ki jo spremlja močno povečanje verjetnosti smrti.

akutna lažna cista - skupina pankreasnega soka, obdana s stenami vlaknastega ali granulacijskega tkiva, ki se razvije po napadu OP. Nastajanje lažne ciste traja 4 tedne ali več od začetka razvoja OP.

absces trebušne slinavke - omejeno kopičenje v trebušnem predelu trebuha, običajno v neposredni bližini trebušne slinavke, ki vsebuje majhno količino nekrotičnega tkiva ali brez njih, ki se razvija kot posledica OP.

V opisu "hemoragičnega pankreatitisa" najdemo ne manj "sinonimov" (18).

Netočnost nozoloških definicij oblik in zapletov akutnega pankreatitisa, ki ovira razvoj metod za njihovo zdravljenje, je bila predmet mednarodne konference v Atlanti (1992) (tabeli 1 in 2). V resoluciji konference je bilo priporočeno, da se v OP OP razlikujejo dve obliki nalezljivih zapletov:

"Okužena nekroza" je kolikvidirana in / ali potlačena bakterijska infiltrirana nekrotična vrsta trebušne slinavke in / ali retroperitonealnega tkiva, ki se ne loči od zdravega tkiva. "

"Absces pankreasa" (abscas pankreasa) je omejeno kopičenje znotraj trebušnega trakta, običajno blizu trebušne slinavke, ki ne vsebuje ali vsebuje majhne količine nekrotičnega tkiva in se pojavi kot zaplet akutnega pankreatitisa. "

Opozoriti je treba, da je po definiciji in značilnostih, ki so bile ugotovljene med nadaljnjimi študijami, izraz "okužena nekroza" veliko bližje izrazu "gnojno-nekrotični pankreatitis", ki se pogosto uporablja v domači literaturi od začetka sedemdesetih let prejšnjega stoletja, do bolj priljubljenega izraza na zahodu "Absces pankreasa".

Udeleženci konference v Atlanti so odobrili tudi definicije "akutnega pankreatitisa", "hudega akutnega pankreatitisa", "blagega akutnega pankreatitisa", "akumulacije akutne tekočine", "nekroze trebušne slinavke" in "akutnega psevdocista". Uporaba izrazov, ki omogočajo dvoumno tolmačenje, ni priporočljiva, na primer, kot so „flegmon“ in „hemoragična“. V domači literaturi nismo našli publikacij, ki bi uvajale te definicije, zato jih citiramo iz materialov smernic Združenega kraljestva za zdravljenje pankreatitisa, ki so jih izdali Glazer G. in Mann D.V. 1998 v imenu delovne skupine Britanskega društva za gastroenterologijo.

"Akutni pankreatitis je akutni vnetni proces trebušne slinavke z različno udeležbo drugih regionalnih tkiv ali oddaljenih organov."

»Huda akutna pankreatitis (huda pankreatitis) spremljajo odpoved organov in / ali lokalni zapleti, kot so nekroza (z okužbo), lažna cista ali absces. Najpogosteje je to posledica razvoja nekroze trebušne slinavke, čeprav imajo lahko bolniki z edematoznim pankreatitisom klinične znake hude bolezni.

»Blag akutni pankreatitis (blag akutni pankreatitis) je povezan z minimalno disfunkcijo organov in nemotenim okrevanjem. Prevladujoča manifestacija patološkega procesa je intersticijski edem žleze (trebušne slinavke).

"Zbirke akutnih tekočin - se pojavijo v zgodnjih fazah akutnega pankreatitisa, se nahajajo znotraj in okoli trebušne slinavke in nikoli nimajo sten granulacije ali vlaknatega tkiva."

"Pancreasna nekroza (pankreasna nekroza) je difuzna ali žariščna cona (-e) neživega parenhima trebušne slinavke, ki se običajno kombinira z nekrozo maščobnega tkiva."

»Akutni psevdocist (akutni psevdocista) je zbirka soka trebušne slinavke, obdana s steno vlaknastega ali granulacijskega tkiva, ki se pojavi po napadu akutnega pankreatitisa. Nastajanje lažne ciste traja 4 tedne ali več od nastopa akutnega pankreatitisa. "

Praktični pomen odločitev konference v Atlanti je, da so dane definicije povezane s patološkimi stanji, ki so "vozlišča" medicinsko-taktičnih in diagnostičnih algoritmov. "Definicije" vključujejo le najpomembnejše - razlikovalne lastnosti koncepta - njegove diskriminante, da določijo, katere diagnostične metode so namenjene.

Ta mednarodna klasifikacija vam omogoča, da v nadzorovanih študijah oblikujete bolj homogene skupine, da bi jasneje ocenili rezultate uporabe zdravljenja in preventivnih ukrepov, razvili metode za napovedovanje, zdravljenje in preprečevanje zapletov.

Revidirana klasifikacija akutnega pankreatitisa v Atlanti

Revidirana klasifikacija akutnega pankreatitisa v Atlanti je mednarodna multidisciplinarna klasifikacija resnosti akutnega pankreatitisa, ki je bila prvič predlagana leta 1991 v Atlanti. Mednarodna delovna skupina je leta 2012 spremenila prejšnjo klasifikacijo akutnega pankreatitisa, da bi posodobila terminologijo in zagotovila preprosto funkcionalno, klinično in morfološko klasifikacijo.

Razvrstitev

Klasifikacija se ustavi na podlagi lokalnih in sistemskih meril, ki določajo resnost bolezni:

  • lokalna merila odražajo prisotnost ali odsotnost
    • (peri) pankreasna nekroza
      • sterilno ali okuženo
  • sistemska merila odražajo prisotnost ali odsotnost
    • večkratno odpoved organov
      • prehodna ali kronična

Resnost (blaga, zmerna, huda in kritična) temelji na kombinaciji teh meril.

Poleg tega se razlikujejo klinične faze pankreatitisa:

  • zgodnji (1. teden): v katerih resnosti temelji na prisotnosti ali odsotnosti multiple organske odpovedi
  • Pozno (> 1. teden): v kateri se resnost ustavi zaradi prisotnosti lokalnih zapletov ali kronične odpovedi več organov

Diagnostika

Klasifikacija Atlanta deli akutni pankreatitis na:

  • intersticijskega edematoznega pankreatitisa
  • nekrotizirajoči pankreatitis, ki se deli na:
    • pankreatična parenhimska nekroza
    • peripankreatična nekroza
    • pankreasna parenhimska nekroza v kombinaciji s peripankreatično nekrozo (najpogostejša)

Vse vrste nekrotizirajočega pankreatitisa so lahko sterilne ali okužene; tvorba plina je glavni znak, ki kaže na okužbo z razpoložljivimi metodami slikanja.

Taktika zdravljenja v pozni fazi je bistveno odvisna od morfoloških kriterijev. Zato je vloga radiologa pravilno odražati te morfološke kriterije.

V skladu s sedanjo revizijo klasifikacije Atlanta so za akutnim pankreatitisom [4,5] ločene naslednje kopičenja tekočine: t

  • kopičenje tekočine, povezano z intersticijskim edematoznim pankreatitisom
    • akumulacija akutne peripancreatične tekočine: v prvih 4 tednih se kopiči neekkapsulirana tekočina
    • psevdocista: nastala po 4 tednih, kapsulirana peripancreatična ali oddaljena akumulacija tekočine
  • kopičenje tekočine, povezano z nekrotičnim pankreatitisom
    • akutno akutno nekrotično kopičenje: v prvih 4 tednih neokapsulirana heterogena neekvivalentna (utekočinjena) vsebnost
    • omejena nekroza: nastala po 4 tednih; inkapsulirana heterogena ne-zlonamerna vsebina

Akutno akutno nekrotično kopičenje in omejena nekroza vsebujejo tekoče in nekrotične mase, kar jih ločuje od akutne akumulacije peripankreatične tekočine in psevdociste, v hudih primerih pa je priporočljivo dinamično opazovanje.

Iz sedanje klasifikacije so popolnoma izvzeti izrazi pankreatični absces in parenhimski psevdocist.

Akutni pankreatitis Atlanta klasifikacija - Zdravljenje gastritisa

Kakšna je klasifikacija Atlanta pri akutnem pankreatitisu?

Najpogostejša klasifikacija akutnega pankreatitisa, sprejeta v ameriškem mestu Atlanta (Gruzija) leta 1992. Danes jo vodijo zdravniki iz mnogih držav. Pomaga določiti resnost bolezni, stopnjo procesa, naravo patoloških sprememb, ki se pojavijo v trebušni slinavki, pravilno izgraditi prognozo in sprejeti pravilno odločitev o zdravljenju.

Vzroki akutnega pankreatitisa

Glavni mehanizem za razvoj akutnega pankreatitisa so razlogi za razvoj agresivne produkcije encimov trebušne slinavke in njihove prezgodnje aktivacije:

  • Alkohol
  • Bolezni žolčnika, pogosto holelitijaza;
  • Kršitev prehrane (na primer: jesti mastno hrano na prazen želodec);
  • Travma v trebuhu;
  • Poškodbe trebušne slinavke kot posledica endoskopskih posegov;
  • Jemanje zdravil v toksičnih odmerkih in njihov učinek na trebušno slinavko, na primer: tetraciklin, metronidazol in druge;
  • Endokrine bolezni: npr. Hiperparatiroidizem s povišano vsebnostjo kalcija v krvi, vodi do odlaganja kalcijevih soli v tubulih trebušne slinavke, povečanega pritiska v njih, kar povzroči izločanje soka trebušne slinavke in nato razvoj akutnega pankreatitisa, kot je opisano zgoraj;
  • Okužba (mikoplazma, virus hepatitisa in drugi) neposredno vpliva na tkivo trebušne slinavke, sledi gnojna nekroza in razvoj akutnega pankreatitisa;

Klasifikacija op - Atlanta, 1992

Običajno
hitro nastopanje, bolečine v trebuhu,
v kombinaciji z bolečino
do simptomov
draženje peritoneuma, pogosto spremljajo
bruhanje, vročina,
tahikardija, levkocitoza, povečana
encimov trebušne slinavke v
kri in urin.

Peripancreatic
intersticijska nekroza maščob
edem, pomanjkanje nekroze tkiva trebušne slinavke

Obsežno
peri in intrapankreatične maščobe
nekroza; nekroza parenhima in krvavitve,
lokaliziran ali razpršen,
peripancreatic flegmon,
okužena nekroza, izobraževanje
psevdociste in abscesi (običajno
morfološko vrnitev v normalno stanje
lahko povzroči brazgotinjenje in PC);
vzroki OP pogosteje izredno pankreaticni
(žolčne, zdravilne,
po operaciji, ERCP), včasih
intrapankreatično (rak in kronična
pankreatitis).

I.
Edematozni (intersticijski) OP

Ii.
Pankreatonecrosis sterilen


c)
mešani


c)
s porazom vseh oddelkov PZH

Zahtevano
upoštevajte, da je s sterilnim monom mogoče
ta oblika OP kot infiltracija, ki zahteva
konzervativno zdravljenje.

III.
Okužena nekroza trebušne slinavke

Kakšna je resnost akutnega pankreatitisa? Kako jih opredeliti?

  • Manj kot 3 točke - preprost pretok. Prognoza je ugodna. Verjetnost smrti je največ 1%.
  • 3 - 5 točk - hud tečaj. Verjetnost smrti je 10-20%.
  • 6 točk ali več - hud tečaj. Verjetnost smrti je 60%.

Ali se akutni pankreatitis pojavlja pri otrocih? Kako se manifestira?

Akutni pankreatitis se ne pojavi le pri odraslih, ampak tudi pri otrocih.

  • Anomalije kanalov trebušne slinavke, žolčnika in žolčevodov, dvanajstnika.
  • Tupa bolečina v trebuhu.
  • Črvi (npr. Ascariasis).
  • Prenajedanje
  • Neuspeh prehrane.
  • Jedo začinjene, maščobne, čips, začinjene krekere, soda, izdelke s hitro hrano.
  • Kršitev razvoja vezivnega tkiva.
  • Hipotiroidizem (zmanjšana funkcija ščitnice).
  • Debelost.
  • Cistična fibroza je dedna bolezen, za katero je značilna disfunkcija trebušne slinavke in drugih zunanjih izločalnih žlez in pljuč.
  • Različne okužbe.

V otroštvu se akutni pankreatitis ponavadi pojavi v blagi obliki. Načela diagnoze in zdravljenja se zelo razlikujejo od tistih pri odraslih.

Standardi za diagnozo in zdravljenje

  1. Auskultacija trebušne stene: določeni so specifični simptomi akutnega pankreatitisa:

At
Akutne holestes

Catarrhal
kolecistitis K 81,0.

Flegmono
kolecistitis K 81,0.

Gangrenous
kolecistitis K 81,0.

Ostro
holecistitis s holedoholitiazo K 80.4.

Ostro
Kolecistitis brez kamna K 81,0.

Zahtevano
laboratorijske teste

Na splošno
krvni test.

Na splošno
urina.

Bilirubin
in njegove frakcije.

ALT
AST, sečnina, skupne beljakovine.

Skupina
kri, Rh.

Ultrazvok
trebušna votlina.

FGS
ali rentgenoskopija želodca.

Raziskave
žolčnika v pooperativnem času
obdobje parazitoze.

Blokada
okrogli vezni člen jeter (uveden je rr)
novokain 0,25% pri 2,0-2,5 cm nad popkom na
midline v količini 280-300 ml pod
lokalno anestezijo) ali perirefalično
blokado (če obstajajo kontraindikacije
1.).

Infuzija
terapija do 2000 ml:

2.1.
rr glukoza 10% - 400 ml, insulin 10 U, rr
KS1 7,5% - 30,0;


2.2.
Ringerjeva raztopina - 800 ml;

2.3.
rr NaCl
0,9% - 400 ml intravensko kapljično 1-krat
dan

platifilin
0,2% - 1,0 trikrat subkutano;

no-shpa
2 ml 3-krat intramuskularno.

4
Da bi preprečili pooperativno
zdravljenje z antibiotiki
cefazolin 2 g intravensko 30 minut prej
operacije in 1 oz po 8 in 16 urah (med
Cefazolin 1,0 g intravensko
kapljično in 2-3 dni po operaciji
Cefazolin 1,0 g 3-krat intramuskularno,
ali cefoxime 1,0 g 2-krat intramuskularno).

Kirurško
z neučinkovitostjo konzervativca
zdravljenje.


V
2–3 ure opozoriti na poziv
zdravljenja

S
brez destruktivnih oblik akutnega holecistitisa
holedoholitiaza, obstruktivna zlatenica
- holecistektomija z drenažo
trebušna votlina (tubuli).

S
prisotnost akutnega holecistitisa s simptomi
obstruktivna zlatenica, holedoholitijaza
- holecistektomija z intraoperativno
holangiografijo (v odsotnosti pogojev
za tipografijo - intraoperativno
holangiomanometrija - povprečje
tlak polnjenja 80-120 mm vode
post tlak prehoda - 120-180 mm.
vodni stolpec). Če je prehodni tlak
nad 180 mm vodnega stolpca in na voljo
razširitev skupnega žolčevoda
več kot 0,8 cm potrebujete revizijski kanal 3 mm
sondo s palpacijo kanala na sondi.
Če obstaja vpliv na račun
v ampulo velike duodenalne papile,
transduodenalno
papillosphincteroplasty (če je na voljo)
usposobljenega kirurga)
primeru zunanjega odvodnjavanja
žolčevodu, ki mu sledi
napotitev pacienta v oblikovalski urad za
endoskopska papilosfinkterotomija
v 1,5-2 tednih.

3
V prisotnosti holedoholitijaze -
holedokolitotomijo, v odsotnosti
gnojni holangitis - holedokoduodenalna anastomoza.

Če je gnojni kolangitis -
holedokolitotomija z zunanjo drenažo
žolčevod. V pooperativnem
fistulografijo
7-12 dni po operaciji, če ne
sumi na ostanek holedoholitiaze,
odtok iz kanala se najkasneje do
manj kot 1 mesec po operaciji, vendar morda
čisti 10-14 dni.

S
diagnosticiranje terminalne strikture
delitev žolčevoda in
prikazana je razširitev cevi več kot 1,0 cm
uvedba holedokoduodenalne anastomoze,
s kanalom manj kot 0,6 cm in razpoložljivostjo
znaki strikture - prekrivanje s CDA
nepraktično boljši odvod
skozi cevni pik
kanal. Če je diagnosticirana
rezidualna holedoholitiaza - bolnik
pošljite OKB za endoskopsko zdravljenje
odstranitev papilotomije in kamenca,
po odpustu bolnika iz CRH (10-20
dan). Ne odstranjujte odtok iz kanala!
Zavarujte ga na kožo z dvema
ligature!

S
prepoznavanje akutnih brezobzirnosti
Holecistitis s simptomi akutnega edema
pankreatitis z napeto žolčo
mehur, žolčevodna hipertenzija -
holecistektomija z zunanjo drenažo
žolčevod. Odstranite drenažo
10-14 dni po odpravi simptomov
pankreatitis, po kontroli
fistulografijo. Analiza trojnega vzorca
žolča iz drenaže izključiti
opisthorchiasis v pooperativnem
obdobje.

6
Če se odkrije gangrenozni holecistitis
s paravesical infiltracijo,
tvorba paravesikalnega abscesa
- holecistektomija s čepom
bris žolčnika (tudi
v primeru nestabilne hemostaze).

Za
Vinsloyev luknjo, da bi
drenaža z dvojnim lumnom (za aktivno
vdihavanje), drenažno cevko v votlino
majhna medenica. Z brisalnim izhodom
proti-zaznavanje, ne preko pooperativne
rano.

S
pozitiven trend po opravljenem
zgornje konzervativne dogodke
v celoti - kirurško zdravljenje
-rutinsko
brez odpusta iz bolnišnice. Ob razpoložljivosti
komorbidnost: hipertenzivna
II-III bolezni
Art., Bolezen koronarnih arterij, angina FC II-III,
PICS, debelost II-III
poslati uradu.

Standardi za diagnozo in zdravljenje

Če se pojavijo znaki akutnega pankreatitisa, je nujno nujno poklicati rešilca, da bolnika bolnišnico pripelje na kirurški oddelek, kjer se bodo izvajale vse potrebne metode zdravljenja, odvisno od resnosti bolezni in prisotnosti zapletov.

Zdravljenje akutnega pankreatitisa

  • Anestezija: zaradi hude bolečine uvedba samo analgetikov ne dopušča, da bi jo odstranili, zato se izvajajo različne vrste blokad (sakrospinalna novokainska blokada, perirenalna, epiduralna anestezija z uvedbo anestetika skozi kateter) z intravenskim dajanjem zdravil proti bolečinam (tramadol, baralgin in drugi);
  • Za izboljšanje mikrocirkulacije: uporabljena intravenska uporaba raztopin (Reopoliglyukin, Gemodez in drugi);
  • Popravek pomanjkanja vode in elektrolitov: izvaja se s pomočjo intravenskega dajanja raztopin, ki vsebujejo sol (NaCl, KCl in druge);
  • Odprava znakov šoka (nizek pritisk): izvaja se s pomočjo intravenske injekcije raztopin (Poliglukina, Albumena in drugi);
  • Zmanjšana proizvodnja encimov trebušne slinavke: statini (Somatostatin), zaviralci proteaz (Contrical, Gordox). Antisekretorna zdravila (Kvamatel, Omeprazol) se uporabljajo za nevtralizacijo želodčne vsebine, saj je klorovodikova kislina močan stimulator izločanja trebušne slinavke;
  • Odstranitev odvečnih encimov iz telesa: izvaja se s pomočjo prisilne diureze, po intravenskem dajanju raztopin je predpisan diuretik (Lasix); izmenjava plazme;
  • Preprečevanje gnojnih zapletov in peritonitisa: izvaja se z uporabo antibiotikov širokega spektra (Ciprofloksacin, Imipenem, Metronidazol in drugi);

Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa

Približno 10-15% bolnikov, pri katerih je akutni pankreatitis prešel v fazo gnojnih zapletov, potrebuje kirurško zdravljenje. Opravlja se v splošni anesteziji z intubacijo pljuč in območja pankreasa (mrtvo tkivo).

Prehrana po akutnem pankreatitisu

V prvih 3-5 dneh je bolniku predpisana prehrana 0, kar pomeni - lakota. Od drugega dneva je treba piti alkalno vodo (Borjomi, Essetuki št. 4) v velikih količinah, do približno 2 litra na dan.

Za 3-5 dni so dovoljene tekoče kaše (razen pšenice). Za 5-6 dni lahko v vašo prehrano dodate lahke juhe z malo maščobami, kefir, čaje, puste ribe in druge.

Hrana mora biti topla (ne vroča ali hladna), fino porazdeljena, poltekoča konsistenca.

Klasifikacija pankreatitisa v Atlanti

Atlanta klasifikacija akutnega pankreatitisa (OP) je mednarodna multidisciplinarna klasifikacija resnosti akutnega pankreatitisa. Je rezultat dela mednarodne skupine strokovnjakov in je bil predstavljen leta 1992 na mednarodnem simpoziju v Atlanti, ZDA, leta 2012 pa je bil revidiran. Ta razvrstitev temelji na patoloških značilnostih različnih vrst akutnega pankreatitisa ob upoštevanju trajanja njenega poteka.

V skladu z Atlanta klasifikacijo, da bi diagnosticirali OP, sta potrebna dva od naslednjih treh simptomov:

  1. značilna bolečina v trebuhu (konstantna huda epigastrična bolečina, ki se pogosto oddaja nazaj, z akutnim začetkom);
  2. indikatorje serumske lipaze (amilaze) vsaj trikrat višje od zgornje meje normale;
  3. značilne znake OP v CT z izboljšanjem kontrasta ali, redkeje, magnetno resonančno slikanje (MRI) ali transabdominalni ultrazvok.

To pomeni, da če je diagnoza akutnega pankreatitisa narejena na podlagi klinične slike in povečanja ravni encimske aktivnosti, ni potrebno takoj opraviti diagnoze sevanja, da bi jo potrdili.

AK opredeljuje naslednje morfološke vrste OP:

  • intersticijskega edematoznega pankreatitisa
  • nekrotizirajoči pankreatitis, ki se deli na:
    • pankreatična parenhimska nekroza
    • peripankreatična nekroza
    • pankreasna parenhimska nekroza v kombinaciji s peripankreatično nekrozo (najpogostejša)

Vse vrste nekrotizirajočega pankreatitisa so lahko sterilne ali okužene; Glavni znak, ki kaže na okužbo z razpoložljivimi metodami slikanja, je nastajanje plinskih mehurčkov.

Da bi ugotovili resnost procesa, je treba upoštevati prisotnost lokalnih in splošnih zapletov.

  • akumulacija akutne peripankreatične tekočine;
  • psevdocista pankreasa;
  • akutno nekrotično kopičenje in omejeno nekrozo; in tudi
  • kršitev evakuacije želodca, tromboza vranične in portalne vene ter nekroza debelega črevesa;

Opredelitev tako morfološkega tipa kot lokalnih zapletov v veliki meri temelji na podatkih metod sevanja - in o njih bomo govorili podrobneje spodaj.

Pogosti zapleti se imenujejo pojavi polorganske insuficience, ki je lahko prehodna (to je, odpravljena v 48 urah) ali kronična. Poslabšanje že obstoječih kombiniranih bolezni, kot je koronarna bolezen srca (CHD), kronična pljučna bolezen, ki se je razvila kot posledica OP, je opredeljena tudi kot sistemski zaplet. Za določitev okvare organov je treba oceniti tri organske sisteme: dihalne, kardiovaskularne in ledvične. V ta namen se uporablja modificirana Marshallova lestvica (tabela 1). Če je na tej lestvici 2 ali več točk, je prisotna odpoved organa.

Preglednica 1 | Marshallova lestvica

V resnosti je akutni pankreatitis (OP) razdeljen na blage, zmerne in hude.

  • svetloba OP - ni znakov odpovedi organov, lokalnih ali sistemskih zapletov.
  • zmerna resnost OP - znaki odpovedi organov, ki se izzvenijo v 48 urah (prehodna odpoved organa) in / ali lokalni ali sistemski zapleti brez nadaljnje odpovedi organov.
  • hud OP - odpoved organov, ki traja več kot 48 ur. Razvoj okužene nekroze pri bolnikih s trajno odpovedjo organov je povezan z izjemno visoko smrtnostjo.

Pogovorimo se, kakšne so morfološke vrste akutnega pankreatitisa in kako gledajo na študijo sevanja.

Takoj izrazite pridržek, da je metoda izbire v tem primeru CT s kontrastom; Ultrazvok je pogosto manj informativen način. MRI se opravlja manj pogosto zaradi visokih stroškov in manjše razpoložljivosti metode, vendar se lahko predpiše, če obstajajo kontraindikacije za CT (otroštvo, nosečnost, alergijske reakcije na ionske kontrastne snovi).

Intersticijski otečen pankreatitis

Je vnetje parenhima trebušne slinavke in peripankreatičnih tkiv, vendar brez vidnih znakov nekroze tkiva.

Pri CT se kaže razpršeno (redko - lokalno) povečanje velikosti trebušne slinavke, s homogeno kopičenjem kontrastnega materiala srednje intenzivnosti. Peripankreatično maščobno tkivo je lahko rahlo "zamočeno" ali kaže rahlo tesnjenje.

Ultrazvočni znaki so povečanje velikosti in hipoekotičnosti tkiva žleze.

Pri MR slikah v T1 uteženih slikah je jasno vidno povečanje velikosti žleze in zamegljenost zunanjih meja; T2-uteženi tomogrami (zlasti z zaviranjem signala iz maščobe) so zelo občutljivi in ​​kažejo povečanje signala iz edematoznega tkiva. Tudi kopičenje kontrasta je homogeno, lahko se nekoliko zmanjša v primerjavi s sliko nespremenjene trebušne slinavke.

Magnetna resonančna holangiopankreatografija (MRCP) je izjemno dragocena metoda za diagnozo žolčevodnega pankreatitisa: žolčni kamenček je jasno viden v obliki "izgube" signala.

Nekrotizirajoči pankreatitis

Proces nekroze, ki lahko vključuje bodisi pankreatično tkivo in peripankritična tkiva, bodisi samo peripancertično tkivo ali, vsaj, samo parenhim pankreasa.

Glavni simptom nekroze pri CT in MRI z intravenskim kontrastom je območje perfuzijske motnje, tj. Območje, ki ne kopiči kontrastnega sredstva; v prvih tednih je to področje lahko videti kot heterogeno kopičenje kontrastnega sredstva in po določenem času (običajno približno teden dni) od nastopa simptomov se oblikujejo omejena območja, ki očitno ne kažejo izboljšanja kontrasta.

Najbolje je ovrednotiti te spremembe v arterijski fazi kontrasta (razlika je najbolj izrazita v pozni arterijski in portovenski fazi, ko nespremenjeno tkivo trebušne slinavke posebej intenzivno nabira kontrastno sredstvo. Pozna arterijska faza (s CT) se pojavi 30–35 sekund po injiciranju ali 15–20 sekund po bolusnem dajanju kontrastnega sredstva je treba določiti intenzivno kontrastno izboljšanje arterij in organskih parenhimov, ugotoviti pa je mogoče tudi neznatno količino kontrasta v portalni veni. (Kar je, zakaj je ta faza imenuje tudi zgodaj portovenoznoy).

Odkrito po enem tednu po pojavu simptomov, je treba področje tkiva trebušne slinavke brez povečanja kontrasta obravnavati kot nekrozo.

Z razvojem izolirane peripankreatične nekroze lahko samo tkivo trebušne slinavke izgleda enako kot pri intersticijskem pankreatitisu.

Ultrazvok:

Pri OP je ena najpogostejših lokalnih zapletov nastanek tekočinskih rezervoarjev; Atlanta klasifikacija opredeljuje naslednje tipe: t

  • kopičenje tekočine, povezano z intersticijskim edematoznim pankreatitisom
    • akumulacija akutne peripankreatične tekočine
    • psevdocista pankreasa (nastala po 4 tednih)

  • kopičenje tekočine, povezano z nekrotičnim pankreatitisom
    • akutna nekrotična kopica
    • omejena nekroza (nastala po 4 tednih)
  • Akutno peripancreatic tekočino kopičenje

    Zaznava se lahko v prvih 4 tednih od začetka klinične slike. Izgleda kot zbirka homogene tekoče vsebine brez notranje trdne komponente. Omejen je na fascialne prostore trebušne votline in nima lastnih sten. Najpogosteje se lokalizira na področju omentuma in prednjega pararenalnega prostora, lahko pa se "migrira" v medeničnem in medeničnem tkivu.

    Približno polovica HFSD se oblikuje v prvih 48 urah od začetka postopka in se razreši neodvisno v enem mesecu. V odsotnosti zapletov in kliničnih manifestacij ni potrebna kirurška intervencija.

    S CT, tekočo vsebnostjo nizke gostote (HU), na MR-tomogramih, hiperintenzivnem signalu v T2 in hipointenzivno (še posebej opazno na podlagi intenzivnega signala iz okoliškega maščobnega tkiva), v T1 in gradientnem odmevu.

    Pankreasna Sevdokista

    O psevdocisti lahko govorimo po 4 tednih od začetka procesa - to je trajno kopičenje tekočine brez trdne komponente, omejeno z jasno določeno steno.

    V CT, stene psevdociste kažejo kopičenje kontrasta, bolj izrazito v parenhimski fazi (odraža prisotnost granulacijskega tkiva). Z MRI je kontrastna izboljšava vidna že v zgodnjih postkontrastnih skenih in doseže svoj vrh po približno 5 minutah po dajanju, kar je značilno za vlaknasto tkivo. Vsebina ciste ne nabira kontrasta.

    Včasih lahko psevdociste komunicirajo s kanalom trebušne slinavke, odkrivanje te povezave (s pomočjo MRCP) pa je koristno za nadaljnje zdravljenje bolnikov.

    Večina psevdocistov se spontano raztopi. Pogosti zaplet je okužba, ki se lahko kaže v prisotnosti plinskih mehurčkov. Vendar pa odsotnost slednjega ne izključuje prisotnosti zapletov; v primeru kliničnega suma je smiselno opraviti aspiracijsko biopsijo vsebine.

    Aksialni T2 spin-eho T2VI (A), aksialni in koronalni post-kontrastni 3D-GRE T1BI (B, C) dokazujejo prisotnost velike tvorbe tekočine z jasno določenimi stenami (slednje se kopičijo v kontrastnem sredstvu) na področju omentuma. Vsebina je homogena (hiperintenzivno območje v ventralnih regijah povzroča artefakt).

    Akutna nekrotična kopica

    Odkrili v prvih 4 tednih; Pomembno je vedeti, da akutno nekrotično kopičenje lahko spremlja le nekrotizirajoči pankreatitis. Nekroza lahko vključuje parenhim žleze in peripankreatično vlakno. Značilen znak CT je prisotnost trdnih sestavin v tekočinski skupini; te komponente so lahko različnih velikosti in količin, grozdi pa so lahko enojni ali večkratni.

    V prvem tednu je lahko težko ločiti nekrotično kopičenje od akumulacije peripankreatične tekočine - obe se lahko pojavita kot homogena tekoča vsebina povečane gostote; vendar sčasoma postanejo nekrotični vključki bolj opazni. MRI in ultrazvok sta lahko koristna tudi za določanje vsebnosti trdnih snovi.

    Omejena nekroza

    Oblikovan po 4 tednih od začetka postopka; je kopičenje tekočine s trdnimi vključki, ki je nujno povezano z nekrotizirajočim pankreatitisom in ima oblikovane stene. Vsebnost notranjih trdnih snovi se ne kopiči v kontrastni snovi, stene tvorbe se kopičijo na enak način kot stene psevdociste.

    Taktika radiologa

    Kot smo že omenili, je vizualizacija potrebna za potrditev diagnoze OP le, če so klinični in laboratorijski podatki vprašljivi.

    Vendar je lahko vzorec sevanja prvega dne po nastopu kliničnih manifestacij zmeden: pogosto so področja nekroze še nimala časa za oblikovanje. Zato lahko radiolog »leni« in ne priporoča CT preiskave s kontrastom, ki ga je prejel samo bolnik, vendar odložite postopek (ne pozabite na izpostavljenost sevanju in morebitne preobčutljivostne reakcije na kontrastno sredstvo!). Najbolj jasna slika perfuzijskih motenj se oblikuje po enem tednu od nastopa kliničnih manifestacij.

    Toda v primerih, ko obstaja sum na žolčnični pankreatitis, ni potrebno odlagati izvajanja MRCP zgodnejša ekstrakcija računa izboljša bolnikovo prognozo.

    Razvrstitev pankreatitisa

    Razvrstitev in vrste podoblik bolezni - bolezni, ki se uporabljajo za diagnozo. Razvrstitev je potrebna za predpisovanje zdravil in prehrano. Kliniki določajo dve obliki pankreatitisa, ki se uporabljata v praksi:

    • ostro
    • kronična

    Vsaka vrsta pankreatitisa ima lahko lastne oblike napredovanja in resnosti. Oblike so razdeljene v štiri vrste. Pankreatitis je razvrščen tudi za 7 razlogov. O značilnostih klasifikacije podrobneje spodaj.

    Razvrstitev pankreatitisa

    Klasifikacija pankreatitisa je izbor posameznih sort te bolezni, ki imajo različne vzroke in klinično sliko. Taktika zdravljenja za vsakega od njih bo tudi individualna. Pankreatitis je vnetna bolezen trebušne slinavke, ki je ena najpogostejših notranjih bolezni na kliniki.

    Najpogostejši vzroki za njen razvoj - podhranjenost in zloraba alkohola. Število bolnikov s pankreatitisom na svetu hitro narašča. Pankreatitis je bil nedavno kategoriziran kot starostna skupina, tj. Bolni so bili predvsem starejši ljudje. Vendar pa se zaradi priljubljenosti nezdrave hrane otroci in mladostniki s simptomi vse bolj obračajo k zdravniku vsako leto.

    Dve glavni vrsti pankreatitisa

    Glavna klasifikacija pankreatitisa pomeni njeno delitev na dve glavni skupini: akutni in kronični pankreatitis. To niso stopnje iste bolezni. To so popolnoma različne vrste vnetja trebušne slinavke, taktika zdravljenja bo v vsakem primeru drugačna.

    Akutni pankreatitis

    Akutni pankreatitis je nenadno hudo vnetje trebušne slinavke, ki vodi do nekroze, tj. Nekroze organa. To je zelo huda bolezen, visoka stopnja smrtnosti zaradi akutnega pankreatitisa je še vedno ohranjena po vsem svetu.

    Del žleze takoj umre, v sosednjih tkivih pa se pojavijo območja z znaki gnojnega vnetja. Encimi, ki jih proizvajajo zdrave celice žleze, še dodatno poslabšajo procese uničenja organov. Bolezen zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, včasih celo kirurško zdravljenje.

    Kronični pankreatitis

    Kronični pankreatitis je velika skupina bolezni, ki trajajo dolgo časa. Ta bolezen ni neposredna grožnja za življenje bolnika. Vendar pa lahko poslabšanje kroničnega pankreatitisa povzroči veliko težav osebi, v hujših primerih pa je potrebna tudi nujna medicinska pomoč.

    Razvrstitev kroničnega pankreatitisa

    • Zaradi razvoja:
      1. bilinarno neodvisen (vzrok je okvara žolčnika),

    2. z zlorabo alkohola,

    3. zaradi presnovnih motenj, t

    4. v ozadju zdravil, idiopatska (razlog ni znan). Glede na klinične manifestacije:
    1. boleča oblika

    2. kršitev prebavnega procesa (zmanjšana proizvodnja encimov),

    3. hipohondrija (bolnik veliko pritožb, ki ne ustreza realni sliki),

    4. skrita obravnava

    5. mešani tip (ki združuje prejšnje možnosti).

    Obstajajo tudi ločene klasifikacije bolezni z morfološkimi spremembami in prisotnostjo zapletov. V zvezi z vsakim od njih obstajajo lastni pristopi zdravljenja. Zdravljenje mora izbrati splošni zdravnik ali gastroenterolog.

    Sodobni pogledi na klasifikacijo kroničnega pankreatitisa

    Kronični pankreatitis (CP) je skupina kroničnih bolezni trebušne slinavke različnih etiologij, predvsem vnetnih, za katere je značilno:

    1. fazno-progresivna segmentna ali difuzna degenerativna, destruktivna sprememba njenega eksokrinskega dela;
    2. atrofija žleznih elementov (pankreatociti) in njihova nadomestitev z veznim (vlaknastim) tkivom;
    3. spremembe v duktalnem sistemu trebušne slinavke z nastankom cist in kamnov;
    4. različne stopnje oslabljenih eksokrinih in endokrinih funkcij trebušne slinavke.

    Pomemben medicinski in družbeni pomen problema CP je zaradi njegove široke porazdelitve med delovno sposobnim prebivalstvom (ponavadi se HP razvije v starosti 35-50 let). Pogostost CP v svetu se očitno povečuje: v zadnjih 30 letih se je pojavnost več kot dvakrat povečala.

    Po mnenju mnogih avtorjev se prevalenca CP v populaciji različnih držav giblje od 0,2 do 0,68%, pri bolnikih s gastroenterološkim profilom pa 6-9%. Vsako leto je CP registriran med 8,2-10 ljudi na 100 tisoč prebivalcev.

    Prevalenca bolezni v Evropi je 25-26,4 primerov na 100 tisoč odraslih prebivalcev. V Rusiji so poročali o znatnem povečanju razširjenosti CP; Incidenca CP med mladimi in mladostniki se je v zadnjih 10 letih povečala 4-krat.

    Incidenca CP v Rusiji je 27,4-50 primerov na 100 tisoč odraslih in 9-25 primerov na 100 tisoč otrok. V praksi ambulantnega gastroenterologa imajo bolniki s CP približno 35-45%, v gastroenterološkem oddelku bolnišničnega oddelka pa do 20-45%.

    Očitno je ta trend posledica, prvič, povečanja uživanja alkohola in posledično povečanja števila bolnikov z alkoholnim CP; drugič, neracionalna neuravnotežena prehrana in posledično visoka pojavnost holelitiaze.

    V kliničnem in socialnem smislu so pomembne značilnosti CP kot progresivnega poteka s postopnim povečevanjem eksokrine insuficience; dolgotrajne in hitro ponavljajoče se bolečine in dispepsija s kakršno koli napako v prehrani, ki na eni strani povzroča potrebo po pogostih dragih terapevtskih ukrepih in spremljanju, po drugi strani pa zahteva, da bolnik nenehno spremlja prehrano in jemlje encimske pripravke.

    Za bolezen je značilen dolg kronični, progresivni potek, ki negativno vpliva na kakovost življenja bolnikov in vodi do delne ali popolne invalidnosti. Invalidnost s CP doseže 15%.

    Napoved bolezni je določena z naravo poteka pankreatitisa: pogostejše poslabšanja boleče oblike CP spremlja visoko tveganje za nastanek zapletov, katerih smrtnost doseže 5,5%. Hkrati pride do hiperdiagnoze CP. Širok spekter prebavnih motenj, ki pogosto niso povezane z trebušno slinavko, zlasti "ehogena heterogenost" trebušne slinavke, zaznana z ultrazvokom, se pogosto obravnavajo kot nerazumna merila za diagnosticiranje CP.

    V zvezi s tem so vprašanja klasifikacije CP zelo pomembna, saj odražajo sodobne poglede na etiologijo in patogenezo te patologije, določajo klinične različice bolezni, sodobne diagnostične in terapevtske pristope.

    Razvrstitev kroničnega pankreatitisa

    Pri pankreatologiji so dolgo časa prevladovala priporočila strokovnjakov I Mednarodnega simpozija o pankreatitisu (Marseille, 1962). V klasifikaciji, ki je bila sprejeta, so bili ugotovljeni akutni pankreatitis (OP) in CP, ki je bil razdeljen na oblike - ponavljajoče se neboleče z ekso- in endokrinološko insuficienco in bolečino.

    Nadaljnji razvijalci klasifikacije CP, predvsem kirurgov, so predlagali, da se izolira parenhimski CP brez poškodb kanalov in duktalne CP, ki poteka s širitvijo in deformacijo glavnega kanala trebušne slinavke.

    Na II. Mednarodnem simpoziju o pankreatitisu (Marseille, 1983) smo ponovno pregledali razvrstitev CP. Odločili smo se za opustitev besedila »akutni ponavljajoči se pankreatitis« in »kronični ponavljajoči se pankreatitis«, saj v klinični praksi ni mogoče jasno razlikovati. Potem je bilo odločeno poudariti naslednje oblike CP:

    CP s fokalno nekrozo, segmentno ali difuzno fibrozo z ali brez:

    • kalcinati;
    • ekspanzija in deformacija duktalnega sistema žleze;
    • vnetna infiltracija, nastajanje cist.

    CP obstruktivni, za katerega je značilna ekspanzija in (ali) deformacija duktalnega sistema, atrofija parenhima in difuzna fibroza proksimalno na mesto okluzije kanala.

    Glede na ugotovljene klinične simptome:

    • latentna ali subklinična, CP, pri kateri so morfološke spremembe najdene v trebušni slinavki, disfunkcija organa brez posebnih kliničnih simptomov bolezni;
    • boleča CP, za katero je značilna ponavljajoča se ali trdovratna bolečina v trebuhu;
    • neboleč CP, ki se pojavi z ekso- in (ali) endokrino insuficienco trebušne slinavke z ali brez zapletov.

    Z nedvomnim napredkom in zaslugami

    II Marseillesove klasifikacije ni pomembna za široko razširjeno klinično prakso, saj je za njeno uporabo potrebna endoskopska retrogradna holangiopanokreatografija (ERCP) in biopsija trebušne slinavke z naknadno histološko preiskavo, kar je težko.

    V zvezi s tem je bilo potrebno oblikovati klasifikacijo v bližini Marseillesa, vendar predvsem na podlagi kliničnih in laboratorijskih kazalnikov ter podatkov, pridobljenih z uporabo ultrazvoka in računalniških tomografskih študij (CT).

    V tem pogledu je imela rimska klasifikacija CP (Rim, 1989) vmesno vrednost, ki je predlagala poudarjanje:

    1. kronični kalcificni pankreatitis. Njen najpogostejši vzrok je uživanje alkohola. Zaradi vnetja in sprememb v strukturi najmanjših kanalov trebušne slinavke se izločanje zgosti in povzroči prometne zastoje, bogate z beljakovinami in kalcijem. V tem procesu ima pomembno vlogo zmanjšanje koncentracije lithostatina (beljakovine, ki preprečuje tvorbo kamna);
    2. kronični obstruktivni pankreatitis. Opazimo ga, kadar je izrazito zoženje glavnega kanala trebušne slinavke ali njegovih velikih vej ali bradavice Vater. Vzroki razvoja: alkohol, žolčni kamni, travma, tumor, prirojene napake. To se zgodi redko;
    3. kronični parenhimski-fibrozni (vnetni) pankreatitis. Je razmeroma redka oblika bolezni.

    Predstavljena klasifikacija se pogosto uporablja v razvitih državah. Vendar pa je bila porazdelitev „kalcifikacije“ slaba točka v tej klasifikaciji. Primeri z prisotnostjo žleznih kalcifikacij in njihova odsotnost se lahko napotijo ​​nanj, ob predpostavki, da se bodo v prihodnosti razvijali.

    V Mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10, 1999) so:

    • CP alkoholna etiologija (K 86.0);
    • druge CP (CP neznane etiologije, infekcijske, ponavljajoče) (K86.1).

    Poudariti je treba, da je ta mednarodna klasifikacija statistično značilna in predstavlja CP zelo zgoščeno in ne zajema pomembnih značilnosti bolezni. ICD-10 ne more nadomestiti klinične klasifikacije CP. V zadnjih letih je klinično klasifikacijo CP predlagal V.T. Ivashkin et al. Glavne možnosti so predstavljene v tabeli. 1.

    Med novimi klasifikacijami, ki upoštevajo najbolj popolne vzroke pankreatitisa, je treba razlikovati med etiološko razvrstitvijo TIGAR-O: toksično-metabolni (toksično-metabolni), idiopatski (idiopatski), genetski (dedni), avtoimunski (avtoimunski), ponavljajoč in hud pankreatitis (rekurentni) akutni pankreatitis) ali obstruktivno (obstruktivno) [7] (preglednica 2),

    kot tudi večfaktorska razvrstitev M-ANNHEIM: večkratni alkohol (alkohol), nikotin (nikotin), prehrana (prehrana), dedna (dednostna), učinkovita (trajna), imunološka (imunološka), metabolična (metabolična)).

    V literaturi so opisane tako redke oblike CP kot tropske in dedne CP, katerih etiologija in patogeneza nista povsem razumljivi. Dedni pankreatitis je avtosomno dominanten način dedovanja z nepopolno penetracijo.

    Etiološka klasifikacija TIGAR-O predstavlja štiri najbolj preučene gene, katerih mutacije so predispozicije za razvoj dednega pankreatitisa: gen kationskega tripsina (PRSS1), gen cistične fibroze (CFTR), gen pankreasnega sekretornega inhibitorja tripsina (SPINK) in gen polimorfizma α1-antitripsin.

    Do zadnjih let je bil tropski pankreatitis povezan s prehranjevalnimi navadami bolnikov. Zaradi nejasne etiologije tropskega CP, klasifikacija TIGAR-O šteje tropsko CP kot varianto idiopatske CP.

    Klasifikacija M-ANNHEIM določa opredelitev kliničnih stopenj CP.

    Potek CP je razdeljen na dve fazi: asimptomatsko in s prisotnostjo kliničnih manifestacij. Slednja vključuje štiri faze (I, II, III, IV), v vsaki od njih pa so pod-faze, vključno z razvojem hudih zapletov.

    Asimptomatska faza CP:

    0 - subklinična CP:

    • obdobje brez simptomov (določeno naključno, na primer ob obdukciji);
    • akutni pankreatitis (OP) - prva epizoda (morda začetek CP);
    • OP s hudimi zapleti.

    CP s klinično manifestacijo:

    Stopnja I - brez pomanjkanja prostate:

    • OT relaps (ni bolečine med epizodami OP).
    • Ponavljajoča ali trajna bolečina v trebuhu (vključno z bolečino med epizodami OP).
    • I a / b s hudimi zapleti.

    Faza II - ekso- ali endokrina insuficienca trebušne slinavke:

    • izolirana eksokrina (ali endokrina) odpoved brez bolečin;
    • izolirana eksokrina (ali endokrina) odpoved z bolečino;
    • II a / b s hudimi zapleti;

    Faza III - ekso- in endokrina insuficienca trebušne slinavke v kombinaciji z bolečino:

    • eksokrina in endokrina insuficienca trebušne slinavke (z bolečino, vključno z zdravljenjem z analgetiki);
    • III a s hudimi zapleti.

    faza - zmanjšanje intenzivnosti bolečine (faza "izgorevanje" blata):

    • eksokrina in endokrina insuficienca trebušne slinavke brez bolečin, brez resnih zapletov;
    • eksokrina in endokrina insuficienca trebušne slinavke v odsotnosti bolečin, s hudimi zapleti.

    Prednosti te klasifikacije je, da pokriva skoraj vse vidike bolezni, ne zahteva invazivnih, zlasti morfoloških metod raziskav, uporablja dostopno in razumljivo terminologijo, temelji na praktičnih merilih.

    Trenutno se psihološke, psihofiziološke in nevrofiziološke metode uporabljajo za oceno prisotnosti, stopnje in lokalizacije bolečine v kliniki, od katerih večina temelji na subjektivni oceni njihovih občutkov s strani bolnikov samih.

    Najenostavnejši način za določanje bolečine je uporaba lestvice. Številčna lestvica je sestavljena iz zaporednih števil od 0 do 10. Bolniki so vabljeni, da ocenijo svojo bolečino v številkah od 0 (brez bolečine) do 10 (največja možna bolečina).

    Pri primerjavi ugotovljenih kliničnih, laboratorijskih in morfoloških podatkov so bile opredeljene tri možnosti za potek CP:

      varianta A - trajanje bolezni manj kot 5 let, izrazit bolečinski sindrom, raven pankreatičnih iztrebkov elastaze (E-1) se rahlo zmanjša, vendar pomembno (pv0,05), se poveča acetilholin v krvi (Ax) (p)

    Z dolgotrajnim AIP se skoraj vedno opazi atrofija repa trebušne slinavke. Tipične spremembe seroloških testov vključujejo povečanje plazemskih koncentracij 0xE3, globulinov ali imunoglobulinov, zlasti IgG4, prisotnost antinuklearnih protiteles, pa tudi protiteles proti laktoferinu, karboanhidrazi II in gladkih mišic.

    Histološka merila AIP so periduktalna limfoplazmacitska infiltracija ali fibroza, obliteranti flebitisa, povečana vsebnost IgG4-pozitivnih plazemskih celic v tkivih trebušne slinavke. V domači literaturi je le nekaj poročil o dokazanih primerih AIP in učinkovitosti njenega zdravljenja.

    To je posledica relativne redkosti te bolezni, diagnostičnih težav, predvsem pa pomanjkanja informacij o obstoju in možnosti identifikacije in zdravljenja te oblike CP.

    Akutni pankreatitis: sodoben sistem razvrščanja

    Akutni pankreatitis (OP) je ena najpogostejših nujnih patologij prebavil. V nedavnih študijah, pod okriljem Svetovne zdravstvene organizacije, se je letna incidenca OP povečala, in sicer od 4,9 do 73,4 na 100.000 prebivalcev.

    Med vsemi oblikami akutnega pankreatitisa je najpomembnejša stopnja umrljivosti spremljena z akutnim hudim pankreatitisom (OLD), ki se razvije pri 20–30%. Število bolnikov, pri katerih se razvije okužena nekroza trebušne slinavke, pozna multiorganska okvara in druge hude gnojno-destruktivne zaplete akutnega pankreatitisa - arrozna krvavitev, duodenalna fistula, majhne in velike črevesne fistule, pankreasna fistula.

    Hkrati se v Ruski federaciji vsaj en milijon rubljev porabi za zdravljenje bolnikov z okuženo nekrozo trebušne slinavke v enotah intenzivne nege in intenzivni oskrbi v enem mesecu. Za uspešno zdravljenje te hude patologije je pomembno razviti enotne pristope zdravljenja, ki temeljijo na enotni klasifikaciji.

    Rezultat ankete je bil nepričakovan. 12% kirurgov običajno ni uporabilo klasifikacije pri svojem delu, 53% jih je raje izbralo mednarodno klasifikacijo Atlanta - 1992, ostalo pa je delalo v skladu z zastarelimi klasifikacijami VS Savelyev (1983) in S.A. Shalimov (1990) [9].

    V mednarodni skupnosti pankreatoloških kirurgov se stalno izvaja delo na enotni strategiji za diagnozo in zdravljenje OP. Mednarodna skupina 40 strokovnjakov iz 15 mednarodnih in nacionalnih združenj kirurga pankreasa je leta 1992 pripravila in poročala Mednarodnemu kongresu 11. in 13. septembra 1992 v Atlanti (ZDA) prvi sistem klasifikacije zvoka OP.

    V preteklih več kot 20 letih so nekatere pomembne točke klasifikacije revidirale mednarodne skupine vodilnih svetovnih pankreatologov v skladu s poglabljanjem znanja o patofiziologiji, morfologiji, poteku OP in upoštevanju nastanka novih diagnostičnih zmožnosti. Leta 2007 je na pobudo M.G. Sarr (ZDA) je ponovno ustanovil mednarodno delovno skupino za tretjo revizijo klasifikacije OP Atlanta 1992.

    V nadaljevanju podajamo najpomembnejše, po našem mnenju, merila praktičnega zdravnika, točke za razvrstitev in prognostične lestvice, ki jih priporoča mednarodna delovna skupina za uporabo v splošni praksi.

    Diagnostična merila

    Diagnoza "akutnega pankreatitisa" je določena, ko zazna vsaj dva od treh spodaj navedenih simptomov:

    1. bolečine v trebuhu, značilne za akutni pankreatitis;
    2. povečanje serumske lipaze ali serumske amilaze 3-krat glede na zgornjo mejo normale;
    3. odkrivanje značilnih znakov z ultrazvokom in kontrastnim CT, MRI.

    Čas nastopa bolezni je trenutek nastanka tipične bolečine v trebuhu. Pankreonekroza je izpostavljena, če je razpršena ali žariščna regija neživega parenhima (RV) več kot 3 cm v premeru ali zaseda več kot 30% RV (po diagnostičnih metodah sevanja).

    Postavke mednarodna klasifikacija Atlanta-92 tretjega pregleda (2012).

    Poglavje A. Po vrsti akutnega pankreatitisa

    1. Interstitični edematozni akutni pankreatitis
    2. Nekrotizirajoči akutni pankreatitis

    Oddelek B. Glede na klinično sliko in resnost

    • Brez odpovedi organov (manj kot 2 točki na Marshallovi lestvici)
    • Ni lokalnih ali sistemskih zapletov
    • Prehodna odpoved organa (več kot 2 točki na Marshallovi lestvici v enem ali več od treh sistemov traja največ 48 ur)
    • in / ali lokalni ali sistemski zapleti akutnega pankreatitisa brez trajne odpovedi organov
    • Vztrajna odpoved organa (več kot 2 točki na Marshallovi lestvici v enem ali več od treh sistemov, traja več kot 48 ur)
    • Zgodnja smrt
    • in / ali lokalni ali sistemski zapleti akutnega pankreatitisa

    Spremenjena Marshallova lestvica za akutni pankreatitis