Pankreasna insuficienca pri otrocih

Da bi ura in drugi mehanizmi delovali jasno, je potrebno skrbno vgraditi vse zobnike, ležaje in vzmeti. Gastrointestinalni trakt lahko primerjamo s točno nastavljenim kompleksnim urnim mehanizmom. Glavna funkcija prebavnega sistema je obdelava, delitev in asimilacija hrane. Veliko priljubljenih in popularnih znanstvenih publikacij opisuje ogromno količino različnih živilskih izdelkov, ki so primerljivi s težkimi surovinami, ki jih oseba uživa v življenju. Za recikliranje takšnih številnih izdelkov potrebujete ustrezno varnostno rezervo vseh sestavin prebavnega trakta. Ni naključje, da so bolezni prebavil najpogostejša patologija pri odraslih in otrocih. Prevalenca bolezni prebavnega trakta se je v zadnjih 10 letih povečala s 90 na 160 ljudi na 1 tisoč ljudi. V strukturi otroških bolezni prevladujejo kronične vnetne bolezni zgornjih delov prebavil (ezofagitis, gastritis, duodenitis, duodenalni ulkus). V otroštvu so skoraj vse bolezni, s katerimi se v prihodnosti srečujejo terapevti - gastroenterologi. Pomen te patologije ni samo zaradi njenih razširjenih, temveč tudi socialno-ekonomskih vidikov, in sicer: dolgotrajne invalidnosti odraslih bolnikov, velikega tveganja za nastanek malignih obolenj pri vnetnih boleznih prebavil. Zato so pojasnjevanje vzrokov za povečanje pogostosti teh bolezni, interpretacija patogeneze, izboljšanje diagnostičnih metod in razvoj načel racionalne obravnave prednostna znanstvena naloga gastroenterologije.

Eno od prvih mest med boleznimi prebavnih organov so lezije trebušne slinavke, za katere je značilna raznolikost in etiologija.

Trebušna slinavka se nahaja v samem središču trebušne votline. Hkrati pa je del le-tega lociran retroperitonealno, kar pojasnjuje značilnosti klinične slike v primeru njegovega poraza. Pankreas se zelo natančno primerja s spalno divjo zverjo: »Kot nežna panterica je položila glavo v duodenalni ovinek, razporedila svoje tanko telo na aorto, ga lulala z izmerjenimi gibi, nepričakovano z boleznijo lahko povzroči nepopravljivo škodo. (A.A. Golubev).

Trebušna slinavka se od drugih organov razlikuje po številu funkcij. Sposoben je proizvajati sok pankreasa - mešanico različnih encimov, ki je zunanji sekretorni manifest svoje dejavnosti, in endokrinih hormonov (insulin, glukagon, kalikrein), ki uravnavajo presnovne procese, ki vplivajo na stanje mikrovaskulature mnogih organov in sistemov, vključno z. sluznico prebavil, predvsem želodca in dvanajstnika.

Motnje trebušne slinavke zaradi najširše udeležbe v življenjskih procesih celotnega organizma se lahko pojavijo zaradi številnih razlogov: neupoštevanja diete in poškodb, preobremenitve živčnega sistema ali infekcijskih in virusnih bolezni. Kljub velikemu številu vzročnih dejavnikov pa je klinična slika različnih stanj, povezanih z motnjami v delovanju tega organa, v mnogih pogledih podobna. Obstajajo vnetne (pankreatitis) in neznetne bolezni trebušne slinavke.

Prekinitev delovanja trebušne slinavke, ki je ne spremlja vnetna reakcija, vendar ima dokončne klinične simptome, se imenuje insuficienca trebušne slinavke.

Popravek insuficience trebušne slinavke pri otrocih

O članku

Za citat: Rymarchuk G.V., Polyakova S.I. Popravek insuficience trebušne slinavke pri otrocih // BC. 2000. №4. Str

Moskovski regionalni raziskovalni inštitut. Mf Vladimirsky


Problem odpravljanja insuficience trebušne slinavke (PN) pri otrocih ostaja pomemben in praktični zdravniki povzročajo določene težave, predvsem zaradi pomanjkanja enotnih metodoloških pristopov do trajanja dajanja encimov, izbire encimskega pripravka, izračuna posameznega in tečajnega odmerka.

V "Standardih za diagnostiko in zdravljenje bolezni prebavnega sistema" (Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 125 z dne 17.04.1988) so v poglavju "Kronični pankreatitis" ločeni kronični pankreatitis alkoholne etiologije (koda ICD-10 K 86.0) in drugi (nedoločeni, kužni in ponavljajoči se) šifra ICD-10 je K 86.1). V obdobju umirjanja poslabšanja, ob upoštevanju stopnje PN, so predpisani encimski pripravki, ki ustrezajo sodobnim zahtevam.

Pri otrocih strategija za korekcijo PN ni bistveno drugačna, vendar zahteva individualni celostni pristop k diagnozi pankreatitisa, pojasnjevanje mehanizmov patogeneze pankreatitisa in izbiro terapevtskih sredstev za obnovo samoregulativnih mehanizmov v trebušni slinavki (RV).

Opozoriti je treba, da je pri veliki večini otrok PN prehodna narava, ki jo v glavnem izzovejo prehranski dejavniki - prenajedanje in / ali kršitev razmerja encim-substrat, predvsem zaradi maščobnih in beljakovinskih živil. V nasprotju s splošno sprejetimi koncepti, PN pri otrocih ne sme spremljati polifekalija ali steatorrhea, pogosteje pa se kaže v nestabilnosti blata, to je izmenjava zaprtja in hitre volumske blage (do 2-3 krat na dan), občasne bolečine v trebuhu, najbolj izrazite po 20 letih. -60 minut po zaužitju in dispeptične težave. Otroci imajo ponavadi dolgotrajen, pogosto blag znak brez simptomov, visoko stopnjo odškodnine. Če se pri odraslih pojavljajo stalne klinične manifestacije z fibrozo 90-95% acinarnega tkiva, se lahko pri otrocih pojavijo prej, kar je povezano z nezrelostjo encimskih sistemov in mehanizmi za uravnavanje izločanja.

Resnost kliničnih manifestacij je odvisna od resnosti pankreatitisa (hkratne poškodbe velikega volumna parenhima) in trajanja ponavljajočega se toka (mikroneroze). Potek pankreatitisa pri otrocih lahko ostane neopažen, prikriti z drugimi boleznimi zgornjega dela prebavnega trakta, črevesno disbiozo in drugimi.

Bolezni trebušne slinavke, ki jih spremlja primarni in pridobljeni PN

• bolezni s hudo primarno pomanjkljivostjo encimov, ki zahtevajo vseživljenjsko encimsko nadomestno zdravljenje (cistična fibroza, Shwachman-Diamond sindrom, sindrom Iogansen-Blizzard, pomanjkanje antitripsina, enterokinaza, prirojeno pomanjkanje tripsina, amilaza, lipaza, dedni pankreatitis itd.);

• patološka stanja duodenuma (funkcionalna in organska duodenostasis, arteriomezenterična kompresija), malformacije žleze (obročna prostata, pankreas divisum), kanali, tumorji in drugi vzroki za slabšo duodenalno prepustnost in doslednost duktalnega sistema trebušne slinavke (resnična in lažna stenoza, velika stenoza, velika stenoza, velika stenoza in cicatricial deformitete ventralne regije);

• bolezni, ki vključujejo sekundarno vpletanje acinarnega tkiva v sistemski vnetni ali presnovni proces (Sjogrenov sindrom pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva z vpletenimi slinovnimi in solznimi žlezami, hiperkalcemija različnih etiologij, hiperlipidemija);

• stanja, ki vodijo v zmanjšano tvorbo zimogenih granul (pomanjkanje beljakovin in / ali vitaminov: pomanjkanje vsaj ene aminokisline lahko povzroči moteno sintezo 75% encimov);

• prezgodnja aktivacija encimov v trebušni slinavki (posebno mesto v tej podskupini vzrokov za nastanek pankreatitisa ima dedni pankreatitis in alkoholni pankreatitis, saj alkohol istočasno zavira izločanje bikarbonata in povzroča spazam Oddija);

• mikrocirkulacijske motnje (travma, ishemija, tromboza, vključno s hiperkalciemijo in maščobno embolijo);

• pomanjkanje inhibitornih sistemov (prirojena pomanjkljivost a1-antitripsin, nekontrolirano izločanje, na primer pod vplivom humoralnih faktorjev, ki jih povzročajo hormonsko aktivni tumorji, izčrpa zalogo zymogena in moti njegovo kopičenje).

Vsi ti dejavniki določajo pankreatitis kot polietiološko in monopatogenetsko bolezen.

Ne glede na etiološki faktor pri akutnem ali kroničnem pankreatitisu pride do avtolognega parenhima (bodisi akutna nekroza trebušne slinavke ali kronična počasi progresivna fibroza parenhima). Aktivnost vnetja je v veliki meri odvisna od sposobnosti preživetja zaščitnih mehanizmov. Več faktorjev zaščite trebušne slinavke pred avtodestestijo se medsebojno dopolnjuje: pH> 7 v kanalih je zagotovljen z izločanjem bikarbonatov in mucinov v epitelu kanala, izločanje poteka v obliki neaktivnih encimov (zimogena, proenzimov, kompleksne aktivacijske kaskade), inhibitorjev tripsina itd. medcelični stiki apikalnega dela krošnje. Po drugi strani pa je ritmično delo trebušne slinavke povezano z delovanjem sosednjih prebavnih organov in je podvrženo zakonitostim periodičnega delovanja prebavnega trakta. Izločanje soka trebušne slinavke je posledica gradienta tlaka v glavnem kanalu trebušne slinavke in dvanajstnika, tlak v glavnem kanalu trebušne slinavke je večji kot v holedohu, ki preprečuje refluks žolča, hitrost praznjenja bradavice Vater je normalna 6-12 sekund. Zato lahko motorične motnje v zgornjem delu prebavnega trakta spremljajo povečanje notranjega tlaka v kanalu in celo refluks vsebine dvanajstnika v kanale trebušne slinavke, kar vodi do aktivacije encimov in avtolognega parenhima.

Možne možnosti za terapevtsko intervencijo v fazi regulacije izločanja trebušne slinavke. Glede na raznolikost vzrokov za pankreatitis in s tem za pomanjkanje trebušne slinavke, pri vsakem bolniku poznavanje najbolj ranljivih mest v fiziologiji trebušne slinavke, je treba identificirati vzrok PN in ga, če je mogoče, odpraviti.

Eden od pomembnih diagnostičnih testov je določitev vrste zunanjega izločanja trebušne slinavke, da se pojasni funkcionalna rezerva acinarnega tkiva, volumen in trajanje nadomestnega zdravljenja. Študija se izvaja s stimulansi: s sekretiničnim mehanizmom delovanja (vplivajo na raven bikarbonatov in volumnom soka) in mehanizmi delovanja holekistokin-pankreozimina vplivajo na izločanje encimov.

Klinična raznolikost pankreatitisa je odvisna od resnosti okvare trebušne slinavke, trajanja bolezni, pogostosti recidivov in obsega poškodovanega parenhima. Glede na te dejavnike nastajajo različne vrste patološkega izločanja.

Hipersekretorni tip - bolj prognostično ugoden, najpogosteje se kaže v pojavu evazije encimov, za katerega je značilno povečanje volumna soka in aktivnosti encimov v njem v bazalnih in stimuliranih porcijah, vendar zmanjšanje rezervne zmogljivosti med stimulacijo.

Hyposecretory tip - značilna osnovna nizka raven encimov in zmanjšanje obsega soka in izčrpanje rezervnih zmogljivosti. Pri tej vrsti izločanja se amilolitična aktivnost v slini vzporedno zmanjšuje pred in po stimulaciji, kar je povezano s skupnimi mehanizmi za regulacijo acinarnega tkiva obeh skupin žlez.

Obstruktivni (obstruktivni) tip je najtežje diagnosticirati tip izločanja, ki zahteva ERPHG, rentgenske preiskave. Nastala je med nastajanjem ovire za iztok soka trebušne slinavke v dvanajstnik (kamna obstrukcija v primeru žolčnih kamnov ali kalculatnega pankreatitisa, mehanski tlak kanala s tumorjem, arteriomezenterična kompresija itd.)

Na žalost, zaradi pomanjkanja stimulansov v praksi, izločanje trebušne slinavke ni pravilno določeno in glavni kompleks laboratorijskih in instrumentalnih študij PN temelji na preučevanju ravni encimov krvi in ​​urina, ki določajo prebavne zmogljivosti trebušne slinavke.

Kot veste, je trebušna slinavka zapleten sistem samoregulacije in celoten kompleks učinkov zdravil mora biti usmerjen v ohranjanje naravnih mehanizmov regulacije (inhibicije in stimulacije) izločanja. Upoštevati je treba fazo prebave, čas dneva, prevlado vagalnih vplivov ponoči, stanje kislinskega delovanja želodca in prisotnost različnih tipov gastrointestinalne diskinezije. Poudariti je treba, da so spodbujevalni in zaviralni dejavniki pri zdravih ljudeh v dinamičnem ravnovesju in dolgo časa kompenzirajo odstopanja v sistemu regulacije pri bolnikih.

Nevrohumoralni dejavniki, ki uravnavajo izločanje, so razdeljeni na stimulante (sekretin, kolecistokinin, triptofan, klorovodikova kislina, gastrin) in inhibitorje (somatostatin, hiperglikemija, glukagon, pankreasni polipeptid). Uporaba zdravil - analogov humoralnih regulatorjev se je v praksi zelo razširila.

Običajno prebavni trak trebušne slinavke traja 6-8 ur, največja postprandialna sekrecija je do 3 ure, pri bolnikih je to obdobje bistveno daljše, ne omogoča kakovostnega zaključka vsakega prebavnega cikla, kar je razvidno iz negativne povratne informacije. Pomanjkanje encimov v dvanajstniku vodi do prekomernega sproščanja endogenega holecistokinina (CCK) preko CCK-sproščajočega hormona in začarani krog se sproži, ko je degranulacija zimogena pred akumulacijskimi procesi, kar povzroči pomanjkanje encimov. Edini način za prekinitev tega začaranega kroga je encimska nadomestna terapija (shema).

Encimska nadomestna terapija je ključna za zdravljenje insuficience trebušne slinavke. Encimski pripravki so razdeljeni na "čiste" pripravke pankreatina (mikrogranule: creon, pancitrat, likreaza; tabletirane: mezim-forte, pankreatin itd.) In kombinirane, ki vsebujejo sestavine žolča, hemicelulaze in drugih snovi (panzinormne forte, enzistal, festal, itd.) )

Vsi sodobni encimski pripravki, pridobljeni iz prečiščenih ekstraktov trebušne žleze prašičev in goveda. Razlike so v aktivnosti njihovih sestavnih encimov (tabela 1). Izbira zdravila je odvisna od bolnikove potrebe po hranilih, vrste izločanja in zdravniške intuicije. Zaželeno je dodeliti encime, ki izpolnjujejo naslednje zahteve:

• nestrupena in dobro prenaša, brez stranskih učinkov;

• optimalno delovanje v območju pH 5-7;

• odpornost na delovanje klorovodikove kisline, pepsina in drugih proteaz (prisotnost enterične obloge);

• vsebnost zadostnega števila aktivnih encimov za razgradnjo hranilnih snovi (zlasti lipaze kot najmanj stabilnega encima);

• mikro granulirana oblika sproščanja za boljše mešanje s hrano;

• dovolj časa in pogojev shranjevanja zdravila

Zeliščni pripravki (niedaza) in glivično poreklo (solizim, oraz) se trenutno ne uporabljajo, čeprav imajo več prednosti. Stabilne so v kislem okolju želodca, vsebujejo lipazo in amilazo (brez proteolitičnih encimov).

Izračun se izvede na lipazi od 1000 do 5000 ie lipaze na 1 kg telesne teže, odvisno od vrste izločanja trebušne slinavke in količine maščobe v prehrani.

Režimi zdravljenja PN so individualni in temeljijo na kombinirani uporabi različnih skupin zdravil, ki krepijo naravne mehanizme regulacije. Monoterapija je drugačna za namene in metode korekcije v različnih obdobjih bolezni.

"Akutno" obdobje zahteva ustvarjanje pogojev za fiziološko varčnost organa (zaviranje lastne sekrecije z vplivom na vse možne povezave patogeneze):

• lakota, počitek, dekompresija želodca in dvanajstnika, nato popolna parenteralna prehrana, delno nadomeščena s parenteralno uporabo zmesi elementov in hidroliziranih produktov, majhna količina encimov se vbrizga v sondo za zaviranje lastne encimske proizvodnje;

• predpisovanje močnega zaviralca sekrecije oktreotida;

• zaviralci protonske črpalke (omeprazol) in H2-blokatorji histamina (ranitidin, famotidin, itd.) za zaviranje produkcije kisline, ki zavira inaktivacijo naših in uvedenih encimov;

• inaktivacija proteaz, ki se sproščajo v obtok s predpisovanjem zaviralcev proteolitičnih encimov;

• preprečevanje sistemskih zapletov, razstrupljanje;

• sindromsko zdravljenje sistemskih več organskih zapletov.

V obdobju umiritve eksacerbacije je encimska nadomestna terapija namenjena izboljšanju trebušne prebave, kar olajša prehod na oralno dajanje hranil:

• kombinacija parenteralne in enteralne prehrane z encimsko nadomestno terapijo s čistimi pankreatini in nato skupaj;

• antisekretorna zdravila (oktreotid in H2-blokatorji histamina);

• prokinetiki ponovno vzpostavijo gradient tlaka med duodenalno votlino in kanali trebušne slinavke;

• kombinacija H2-blokatorji, prokinetiki in encimi vam omogočajo, da simulirate naravne procese prebave, obnovite in utrdite fiziološke reflekse in nevrohumoralno komunikacijo;

• metode fizioterapije izpostavljenosti (laser, ultrazvok, elektroforeza).

V remisiji bolezni morajo biti starši in bolniki osredotočeni na prehransko terapijo, načela zdrave prehrane, pri čemer poskušajo oblikovati pravilno prehranjevalno vedenje vseh družinskih članov, da se otrok ne počuti prikrajšanega. Remisija je najprimernejše obdobje za zdravljenje v zdravilišču in preprečevanje poslabšanja sočasnih bolezni prebavil. Za encimsko nadomestno zdravljenje je treba uporabiti primere, kjer se pri bolniku odkrije hipotekarni tip izločanja, strogo v skladu z indikacijami, če obstajajo klinične manifestacije, da se omejijo na kratke 2-3 dnevne tečaje "na zahtevo" in celo na en odmerek zdravil z nizko encimsko aktivnostjo.

Samo takšen individualni pristop nam omogoča, da obnovimo in vzdržujemo lastne encimske izdelke in se izognemo zapletom.

Encimska insuficienca trebušne slinavke pri otrocih

Trebušna slinavka je najpomembnejši organ v našem telesu, ki opravlja dve zelo pomembni funkciji. Ena od funkcij je sinteza insulina in glukagona v okviru endokrine funkcije, druga funkcija pa je proizvodnja encimov, ki so neposredno vključeni v prebavo. Govorili bomo o kršitvah druge encimske (eksokrine) funkcije.

Hrana in pankreatični sok

Preko želodca v dvanajsternik vstopijo živilske mase. Iz kislega okolja hrana takoj vstopi v alkalno, kar se doseže s pankreasnim sokom. Sok je sestavljen iz anorganskih in organskih sestavin ter sluzi.

V celicah pankreasa se oblikujejo encimi, tekoči del izločanja pa se oblikuje v epitelnih celicah kanalov. Koristi za hrano se lahko dosežejo le pri normalnih ravneh prebavnih encimov trebušne slinavke.

Za kaj so odgovorni encimi

Amilaza razgradi ogljikove hidrate, škrob, glikogen in glukozo. Sintetizira ga ne samo trebušna slinavka (PJ). Drugo mesto sinteze amilaze so žleze slinavk, zato se lahko nekateri ogljikovi hidrati razgradijo in absorbirajo v ustni votlini.

Lipaza deluje na maščobe in jih razgradi na trigliceride, nato pa na monogliceride in dve maščobni kislini.

Tretji encim pankreasa so proteaze, ki vodijo do najpreprostejše oblike kompleksnih beljakovin. Proteini se tako pretvorijo v esencialne aminokisline in oligopeptide.

Zakaj sistem deluje kot ura?

Brez prekinitve nastane izločanje prebavnega soka kot posledica višjih regulativnih procesov, ki se imenujejo nevrohumoralni. Hormoni, ki igrajo pomembno vlogo pri sintezi sestavin soka trebušne slinavke, so sekretin, holecistokinin, pankreozin in drugi.

Na primer, sekretin povzroči povečano produkcijo tekoče komponente soka, ter tripsin aktivira vse proteolitične (proteinske cepitve) encime, saj se na začetku sintetizirajo v neaktivni obliki, da ne poškodujejo lastnih tkiv. Upoštevajte, da je tudi tripsin sprva neaktiven in se imenuje tripsinogen, ki ga po potrebi aktivira encim enterokinaza v dvanajstniku.

Razlogi za zmanjšanje sekretorne aktivnosti trebušne slinavke

Številne bolezni so lahko vzrok za zmanjšano encimsko aktivnost trebušne slinavke. To je konec, predvsem bolezni prebavil. Hkrati je lahko pomanjkanje encimov absolutno, ko se zmanjša število celic, ki sintetizirajo encim, in relativno.

Bolezni, ki povzročajo absolutno pomanjkanje trebušne slinavke, so prirojene in pridobljene. Prirojene bolezni so:

    • nerazvitost trebušne slinavke;
    • kršitev prehodnosti kanala trebušne slinavke;
    • cistična fibroza trebušne slinavke;
    • Shwachman-Diamondov sindrom;
    • Yohauson-Bizizzhov sindrom;
    • Sheldon-Ray sindrom (pomanjkanje lipaze;
    • pomanjkanje izoliranega tripsina;
    • dedni pankreatitis.

Pri pridobljenih boleznih opažamo:

Razvoj pridobljenih bolezni v ozadju spremenjenih anatomskih struktur trebušne slinavke ni redka.

V tem članku bomo na kratko pregledali več bolezni, katerih bistvo je encimska insuficienca trebušne slinavke.

Cistična fibroza

Pogosto dedna bolezen, pri kateri je eksokrina insuficienca trebušne slinavke. Cistična fibroza se razvije po mutacijah v genu, ki je odgovoren za strukturo transmembranskega regulatorja cistične fibroze. Ta beljakovina ni samo v trebušni slinavki, ampak tudi v urogenitalnem traktu, bronhopulmonalni sistem, v kanalih črevesne stene. Regulira izmenjavo elektrolitov med epitelnimi celicami in zunajcelično tekočino.

Skoraj vse organe prizadene cistična fibroza, zato je napoved bolezni neugodna. Organi za prebavo in dihanje so najbolj pogosto in hudo prizadeti.

Eksokrinska insuficienca je osnovni vzrok bolezni. Poleg tega za diagnozo temeljijo na povečanju kloridov v vzorcu znoja in na rezultatih genetskega pregleda.

Video o cistični fibrozi

Shwachman-Diamondov sindrom

Pri tem prirojenem sindromu pankreasna insuficienca predstavlja predvsem pomanjkanje sinteze lipaze, ki ne izhaja iz nič. Pomanjkanje razvoja trebušne slinavke, spremembe v analizi krvi (pomanjkanje levkocitov in trombocitov, majhna količina hemoglobina), pomanjkanje rasti, anomalije skeletnega sistema spremljajo otroke s pomanjkanjem lipaze.

Diagnoza se ugotavlja predvsem na podlagi kombinacije laboratorijskih in kliničnih podatkov.

Yohauson-Bizzardov sindrom

Ta patologija je bila identificirana in opisana leta 1971 in predstavlja določeno vrsto insuficience pankreasa pri otrocih s prirojenimi motnjami v strukturi organov:

    • nerazvitost kosti in nosnih kril;
    • kvadratne roke;
    • nerazvitost kože;
    • zaviranje rasti;
    • gluhost;
    • psihofizičnega razvoja.

Spremembe v krvi in ​​imunskem sistemu se ne opazijo.

Akutni pankreatitis

Bolezen spada v skupino pridobljenih in je akutno vnetje tkiva trebušne slinavke. Akutni pankreatitis pri otrocih je zelo redka in sega od 5 do 10% vseh primerov bolezni organov prebavnega sistema.

Kronična

Patologija je tudi vnetje ne samo akutne, temveč tudi kronične narave s postopno zamenjavo parenhima trebušne slinavke z vlaknastim vezivnim tkivom, kar vodi do razvoja nezadostnosti funkcij.

Pri otrocih se kronični pankreatitis pojavlja še redkeje kot akutni pankreatitis, vendar obstaja več razlogov, ki vodijo v razvoj enega ali drugega pankreatitisa. Ti predispozicijski dejavniki vključujejo

    • razvojne anomalije parenhima in kanalov trebušne slinavke;
    • bolezen žolčnih kamnov in obstrukcija dvanajstnika;
    • infekcijski dejavniki v obliki virusov, bakterij, protozoov, črvov;
    • vnetna črevesna bolezen;
    • presnovne motnje;
    • sistemske bolezni (sistemski eritematozni lupus).

Dedno

Bolezen je bila prvič opisana leta 1952. Pojavi se zaradi presežne proizvodnje specifičnega tripsina, ki se lahko neodvisno aktivira brez udeležbe enterokinaze.

Zaključimo lahko, da bolezen temelji na neravnovesju med proteazami in njihovimi regulatornimi dejavniki.

Kronična idiopatska pri otrocih

Idiopatski kronični pankreatitis pri otrocih ima pogosto iste genetske mehanizme razvoja kot dedni pankreatitis, zato genetskih vzrokov idiopatskega kroničnega pankreatitisa sploh ne smemo izključiti.

Dve skupini predisponirajočih dejavnikov

Dejavniki, ki vodijo v eksokrino insuficienco trebušne slinavke, so razdeljeni v dve skupini:

Vzroki za kršitev tajnega odliva;

Vzroki poškodb trebušne slinavke, to je območja, ki proizvajajo skrivnost.

Mehanizmi razvoja pankreatitisa

Večino oblik pankreatitisa povzroča aktivacija encimov trebušne slinavke v nepotrebnem času in na mestu, tj. V kanalih trebušne slinavke in njenem parenhimu. To povzroči uničenje tkiva trebušne slinavke in razvoj resnih težav.

V trebušni slinavki obstajajo obrambni mehanizmi, ki lahko ustavijo poškodbe in ustavijo patološki proces v fazi edemov trebušne slinavke. Takšni zaščitni procesi so najbolj aktivni v otroštvu.

Relativna insuficienca trebušne slinavke pri otrocih

Najpogostejši vzroki relativne sekrecijske insuficience prostate so:

    • poškodbe sluznice tankega črevesa;
    • zmanjšanje stopnje kislosti v dvanajstniku pod pH 5,5. Pri tej stopnji kislosti pride do inaktivacije encimov;
    • motnje motorične funkcije črevesja, ki vodi do stagnacije vsebnosti hrane in poslabšanja mešanja z encimi;
    • prekomerna rast bakterij v črevesju, kar vodi do uničenja encimov;
    • pomanjkanje žolčne enterokinaze.

Relativno eksokrino insuficienco trebušne slinavke pogosto opazimo v primerih funkcionalnih motenj prebavil s hkratnimi motnjami črevesne gibljivosti.

Naslednje bolezni lahko pripišemo relativni pomanjkljivosti sekretorne funkcije trebušne slinavke:

    • Kronični duodenitis;
    • Vnetne in ulcerozne lezije želodca in dvanajstnika (pojavijo se alkalne kisline in inaktivirajo encimi trebušne slinavke);
    • Gastrinomu, ki proizvaja gastrin, ki poveča kislost;
    • Bolezni žolčevoda in jeter;
    • Bakterijski prekomerni sindrom.

Simptomi pomanjkanja encimov trebušne slinavke

    • kašaste stolice, sive, mastne;
    • polifeka, to je veliko iztrebkov;
    • uhajanje maščobe iz anusa;
    • izguba teže;
    • pomanjkanje vitaminov (suha koža in krhki lasje, zataknjeni v kotih ust, krvavitev iz dlesni itd.).

Diagnostične metode

Obstajajo neposredne (visoko natančne, drage) in posredne (vsakdanje, cenejše) raziskovalne metode. Iz posredne izbire:

    • študija iztrebkov (s povečanjem nevtralne maščobe, lahko pomislimo na kršitev razgradnje maščob, s povečanjem mišičnih vlaken - kršitev proteolitične aktivnosti, s povečanjem škroba - pomanjkanje amilaze.
    • kalid lipidogram. Količina maščobe v blatu pri boleznih trebušne slinavke lahko doseže 60% pri stopnji 10%.
    • definicija pankreatične elastaze-1.

Osnova zdravljenja eksokrine insuficience trebušne slinavke pri otrocih

Trenutno je za zdravljenje opisane patologije pri otrocih izbrano zdravilo Creon, ki je kombinirani encimski pripravek v prisotnosti amilaze, lipaze in proteaz v zahtevanih odmerkih. Oblika njegovega sproščanja je v glavnem predstavljena s kislinsko odpornimi mikrosferami, pakiranimi v kapsule. Če je potrebno, lahko kapsulo odprete in razdelite v več tehnik.

Zdravilo predpiše samo specialist, njegovo sprejemanje pa poteka pod nadzorom koprograma in lipidograma iztrebkov. Merilo za učinkovitost zdravljenja je odsotnost nevtralne maščobe v blatu, normalizacija blata, zmanjšanje njegove pogostnosti na dan.

Pankreasna insuficienca pri otrocih

Trebušna slinavka je organ, ki proizvaja encime kot odgovor na hrano, ki vstopa v dvanajstnik. Encimi trebušne slinavke vstopajo v dvanajstnik v neaktivni obliki in se aktivirajo z delovanjem črevesnih encimov.

Pri otrocih, zlasti pri majhnih otrocih, se pogosto pojavlja tako imenovana relativna insuficienca trebušne slinavke, ko sama žleza ni poškodovana, vendar je njena funkcija poslabšana. V tem primeru encimi ne morejo ustrezno fiziološko povpraševati po zagotavljanju svoje funkcije. Pogosto se to stanje razlaga kot "reaktivni pankreatitis", "dispankreatizem". Vzroki motenj trebušne slinavke v otroštvu so lahko različni pogoji, vključno s funkcionalnimi. Funkcionalne motnje v prebavnem traktu, kot so sindrom razdražljivega črevesa, funkcionalna zaprtost, driska in druge, so pogosto spremljane z relativno pomanjkanjem trebušne slinavke. Vzrok v teh primerih je motena črevesna gibljivost, pri čemer se mešanje hrane in encimov pospešuje ali upočasnjuje, kar zmanjšuje učinek encimov med normalnim izločanjem.

Vzroki so pogosto virusne in bakterijske okužbe. Poleg motene gibljivosti pri okužbah ima pomembno vlogo tudi vstop infekcijskega povzročitelja v trebušno slinavko ali v primeru običajne okužbe ali stika.

S sorazmerno pomanjkljivostjo žleze se lahko pojavijo vnetne bolezni želodca in dvanajstnika, zlasti tiste, ki jih spremlja povečano izločanje. Obstaja ostro zakisljevanje okolja v črevesju, ki povzroča kršitev aktivacije encimov trebušne slinavke v črevesju in encimi nimajo ustreznega učinka.

Določeno vlogo pri otrocih igrajo različne disfunkcije in diskinezija žolčevodov, ki povzročajo motnje v pretoku žolča v dvanajstnik, kar spremlja pomanjkanje žolčnih kislin v tankem črevesu, ki običajno aktivirajo pankreatične encime. Treba je omeniti, da je disfunkcija žolčevodov zelo pogosta patologija pri otrocih, še posebej pri zgodnjem in predšolskem otroku.

Relativna insuficienca trebušne slinavke spremlja alergijska stanja, temelji na zabuhlostih in zmanjšani mikroizmeni v žlezi, kar povzroča zmanjšanje proizvodnje encimov trebušne slinavke. V zvezi s tem so v večini primerov otroci alergiki in pediatri predpisovali tečaje za dolgotrajne alergijske bolezni s tečaji encimov trebušne slinavke.

Pogosto črevesne bolezni spremljajo disbiotične motnje, včasih z izrazito stopnjo takšnih motenj, prekomerno rast bakterij pa lahko opazimo v tankem črevesu. Mikroflora vpliva na dekonjugacijo žolčnih kislin v zgornjem tankem črevesu, enterohepatično cirkulacijo žolčnih kislin in aktivacijo pankreasnih encimov.

Klinične manifestacije relativne eksokrine insuficience trebušne slinavke so driska, napenjanje, slabost, mastna blata, izguba apetita, splošna šibkost, zakrnela rast, izguba telesne teže. Metoda diagnostike ostaja razpoložljiva skatološka preiskava blata, ki doslej ni izgubila pomena in je metoda, ki lahko potrdi prisotnost relativne insuficience trebušne slinavke.

Pred uvedbo encimov trebušne slinavke je treba opraviti koprološki pregled. Istočasno določite naslednje patološke znake:

· Steatororea - odkrivanje nevtralnih maščob, maščobnih kislin, mila v blatu

Creatorrhea - veliko število mišičnih vlaken, ki imajo običajno majhno količino blata

· Amyloraya - videz številnih zrn škroba v blatu, kar kaže na kršitev delitve ogljikovih hidratov

Relativna pomanjkljivost trebušne slinavke je lahko popolnoma asimptomatska, simptomi osnovne bolezni lahko pridejo v ospredje. Terapija vključuje predvsem zdravljenje osnovne bolezni: korekcijo motoričnih motenj, želodčno hipersekrecijo, korekcijo disfunkcije žolčevodov, protivnetno zdravljenje za črevesne bolezni. Relativna pomanjkljivost same trebušne slinavke zahteva dodatek encimov za zdravljenje. Vprašanje trajanja in odmerkov encimske terapije je odvisno od resnosti stanja, sočasnih bolezni v posvetovanju s pediatričnim gastroenterologom in pediatrom.

Pankreasna insuficienca pri otrocih

P.L. Shcherbakov, A.S. Potapov, S.I. Polyakova, E.G. Tsimbalova, I.V. Dvoryakovsky

Znanstveni center za zdravje otrok, Ruska akademija medicinskih znanosti

Morozovskaya DGKB, Moskva

Da bi ura in drugi mehanizmi delovali jasno, je potrebno skrbno vgraditi vse zobnike, ležaje in vzmeti. Gastrointestinalni trakt lahko primerjamo s točno nastavljenim kompleksnim urnim mehanizmom. Glavna funkcija prebavnega sistema je obdelava, delitev in asimilacija hrane. Veliko priljubljenih in popularnih znanstvenih publikacij opisuje ogromno količino različnih živilskih izdelkov, ki so primerljivi s težkimi surovinami, ki jih oseba uživa v življenju. Za recikliranje takšnih številnih izdelkov potrebujete ustrezno varnostno rezervo vseh sestavin prebavnega trakta. Ni naključje, da so bolezni prebavil najpogostejša patologija pri odraslih in otrocih.

Prevalenca bolezni prebavnega trakta se je v zadnjih 10 letih povečala s 90 na 160 ljudi na 1 tisoč ljudi. V strukturi otroških bolezni prevladujejo kronične vnetne bolezni zgornjih delov prebavil (ezofagitis, gastritis, duodenitis, duodenalni ulkus). V otroštvu so skoraj vse bolezni, s katerimi se v prihodnosti srečujejo terapevti - gastroenterologi. Pomen te patologije ni samo zaradi njenih razširjenih, temveč tudi socialno-ekonomskih vidikov, in sicer: dolgotrajne invalidnosti odraslih bolnikov, velikega tveganja za nastanek malignih obolenj pri vnetnih boleznih prebavil. Zato so pojasnjevanje vzrokov za povečanje pogostosti teh bolezni, interpretacija patogeneze, izboljšanje diagnostičnih metod in razvoj načel racionalne obravnave prednostna znanstvena naloga gastroenterologije.

Eno od prvih mest med boleznimi prebavnih organov so lezije trebušne slinavke, za katere je značilna raznolikost in etiologija.

Trebušna slinavka se nahaja v samem središču trebušne votline. Hkrati pa je del le-tega lociran retroperitonealno, kar pojasnjuje značilnosti klinične slike v primeru njegovega poraza. Pankreas je zelo natančno primerljiv s spalno divjo zverjo: »Kot nežen panter je položila glavo v duodenalni ovinek, razporedila svoje tanko telo na aorto, ga lizala z merilnimi gibi, rahlo ukrivljen rep pa je nepremišljeno zavračal vranico, ki je nepričakovano zavrgla vranico, ki je nepričakovano zavrnila vranico. bolezen lahko povzroči nepopravljivo škodo. (A.A. Golubev).

Trebušna slinavka se od drugih organov razlikuje po številu funkcij. Sposoben je proizvajati tako sok pankreasa, mešanico različnih encimov, ki je zunanji sekretorni manifest svoje aktivnosti, in endokrine hormone (insulin, glukagon, kalikrein), ki uravnavajo presnovne procese, ki vplivajo na stanje mikrovaskulature mnogih organov in sistemov, vključno z sluznico prebavil, predvsem želodca in dvanajstnika.

Motnje trebušne slinavke zaradi najširše udeležbe v življenjskih procesih celotnega organizma se lahko pojavijo zaradi številnih razlogov: neupoštevanja diete in poškodb, preobremenitve živčnega sistema ali infekcijskih in virusnih bolezni. Kljub velikemu številu vzročnih dejavnikov pa je klinična slika različnih stanj, povezanih z motnjami v delovanju tega organa, v mnogih pogledih podobna. Obstajajo vnetne (pankreatitis) in neznetne bolezni trebušne slinavke.

Prekinitev delovanja trebušne slinavke, ki je ne spremlja vnetna reakcija, vendar ima dokončne klinične simptome, se imenuje insuficienca trebušne slinavke.

Prišlo je do primarne in sekundarne insuficience trebušne slinavke. Primarna insuficienca trebušne slinavke se razvije zaradi vpliva tako imenovanih nespremenjenih dejavnikov, ki jih oseba (bolnik ali zdravnik) ne more vplivati ​​in vplivati. Mednje spadajo bolezni, kot so cistična fibroza trebušne slinavke, prirojena okvara kanala trebušne slinavke, Shwachmanov sindrom, pomanjkanje izolirane lipaze, pomanjkanje izoliranega tripsina, dedni ponavljajoči se pankreatitis.

V pediatrični praksi je bolj pogosta sekundarna ali relativna insuficienca trebušne slinavke (prej pankreatopatija, dispankreatizem), ki jo praviloma povzroča zaužitje nenavadne hrane, njeno prekomerno količino ali začasne motnje delovanja trebušne slinavke. Sekundarna insuficienca trebušne slinavke lahko spremljajo različne vnetne bolezni prebavnega trakta.

Klinične manifestacije insuficience trebušne slinavke so znaki okvarjene aktivnosti trebušne slinavke - bolečine v trebuhu, spremembe v apetitu (zmanjšanje ali popolno izginotje), slabost, ropanje v trebuhu, napenjanje in napenjanje, steatorrhea. Intenzivnost in resnost teh simptomov je odvisna od stopnje poškodbe trebušne slinavke.

Pankreasna insuficienca omejuje absorpcijo hrane in, če se ne popravi pravočasno, lahko povzroči oslabljeno absorpcijo. Motnje trebušne slinavke lahko trajajo dolgo časa brez izrazitih kliničnih manifestacij, zato niso vedno deležne ustrezne pozornosti. Vendar pa lahko tudi na prvi pogled spremembe v delovanju trebušne slinavke še dodatno povzročijo izrazite spremembe v prebavnem procesu.

Diagnoza sekundarne insuficience trebušne slinavke pri otrocih lahko pogosto predstavlja precejšnje težave zaradi nejasnosti kliničnih simptomov, manjših sprememb v instrumentalnih metodah raziskav. Zato mora zdravnik za pravilno diagnozo in pravočasno imenovanje ustreznega zdravljenja uporabiti celoten arzenal orodja, ki mu je na voljo.

Z insuficienco trebušne slinavke uporabljamo različna zdravila, ki vsebujejo encime. Tradicionalno se za ta pankreatin uporablja zdravilo iz trebušne slinavke domačih živali. Zgodovina uporabe pankreatina se nanaša na začetek tega stoletja, ko so bolnikom predpisovali prah iz posušene trebušne slinavke goveda. V pogojih intenzivnega tvorjenja kisline v želodcu je prišlo do njegove delne inaktivacije in zdravilo ni imelo želenega terapevtskega učinka. Dolgo časa so poskušali uporabiti kombinacijo encimov trebušne slinavke z zdravili, ki uravnavajo kislino (antacidi, zaviralci receptorjev H2). Vendar pa ni bilo mogoče doseči zadostne lipazne aktivnosti encimskih pripravkov.

V prihodnosti se je z razvojem farmacevtske industrije, z znanjem o mehanizmu prebave, pojavile nove oblike zdravil, ki vsebujejo pankreatin v obliki tablet, tablet, pelet z zaščitno lupino in mikrosfere v kapsuli.

Večina zdravil, ki so vključena v skupino encimov trebušne slinavke in urejajo predvsem delovanje trebušne slinavke, se uporablja za terapevtske namene s pomembnimi kršitvami prebavnega procesa in nastajanja soka trebušne slinavke ter za profilaktično zdravljenje. Tudi znotraj iste skupine zdravil se razlikujejo v kvantitativni sestavi njihovih sestavin. Razlika v strukturi encimov trebušne slinavke upravičuje raznolikost njihove klinične uporabe. Amilaza, ki vstopa v kompleks, razgradi škrob in pektine na dekstrin in enostavne sladkorje - saharozo in maltozo. Pod vplivom lipaze pride do hidrolize maščob, proteaze pospešijo proces cepitve proteinov in peptidov. Tripsinogen, ki je del njegovih proteaz, se pretvori v tripsin pod vplivom enterokinaze tankega črevesa. Pod vplivom aktivnega tripsina se v zgornjem delu tankega črevesa opazi retroinhibicija izločanja trebušne slinavke (zaviranje feverback). Zato je zagotovljen analgetski učinek pripravkov pankreatina.

V primeru izrazitih poškodb trebušne slinavke se sistemsko obolevajo zelo aktivni encimski pripravki (creon, pancitrat) za zdravljenje sekundarne insuficience trebušne slinavke in cistične fibroze. Trenutno se je v zdravnikovem arzenalu pojavil še en encimski pripravek z visoko vsebnostjo pankreatina: mezim forte 10.000 nemškega podjetja Berlin-Chemie. Pripravek vsebuje prašičji pankreatin v koncentraciji 10.000 ie lipaze, 7.500 ie amilaze in 375 ie proteaz. Za razliko od creon, mezim forte, ki vsebuje 4200 ie amilaze, 3500 ie lipaze in 250 ie proteaz, se pogosteje predpisuje za korekcijo kratkotrajnih in manjših disfunkcij trebušne slinavke. Tableta mezim forte je prevlečena s posebnim lakirnim premazom, ki ščiti sestavine pripravka pred agresivnimi učinki kislega okolja želodca.

V klinični praksi se pogosto pojavljajo mejne stanj - motnje trebušne slinavke, ki spremljajo različne bolezni zgornjega dela prebavil ali se pojavijo, ko pride do napak v prehranjevanju, prenajedanja. Hkrati pa se pacienti soočajo s subjektivnimi pritožbami glede nekaj slabosti, občasne slabosti in teže v želodcu po zaužitju. Podobni simptomi se pojavijo pri prenajedanju, uživanju neobičajne in neznane hrane. Še posebej pogosto se pojavi pri ljudeh, ki so na počitnicah stran od običajnih krajev bivanja. Nova prehrana in nenavadna mineralna sestava vode povzročata motnje v prebavi. Po 20-30 minutah po jedi se lahko včasih pojavi kratkotrajna bolečina ali stiskanje v popkovni regiji. Poleg tega lahko pride do kratke okvare blata v obliki njegovega mehčanja. Vendar pri objektivnem kliničnem in laboratorijskem pregledu kakršnih koli označenih sprememb praviloma ni določena. V teh primerih je potrebna uporaba „šibko aktivnih“ encimov trebušne slinavke.

V urinu bolnikov, ki uporabljajo velike odmerke encimov trebušne slinavke, se opazi povečana vsebnost sečne kisline. Hyperopicosy spodbuja precipitacijo sečne kisline v tubularnem aparatu ledvic, ustvarja pogoje za razvoj dismetabolične nefropatije in urolitiaze. Pri bolnikih s cistično fibrozo, ki dolgo časa uporabljajo visoke odmerke encimov trebušne slinavke, se lahko razvije intersticijska fibroza. Eksperimentalno delo na živalih kaže, da lahko intratubularno odlaganje kristalov sečne kisline vodi v obstrukcijo ledvičnih tubulov, poškoduje bazalno membrano, to pa določa migracijo kristalov v intersticijsko tkivo ledvic. Nastalo vnetje lahko traja dlje časa in lahko povzroči sklerozo ledvičnega tkiva. Med manifestacijo celiakije, z atrofijo sluznice tankega črevesa v krvi bolnikov, se izmenjava purinskih baz bistveno spremeni s kopičenjem visokih koncentracij sečne kisline in povečanjem izločanja. V takih pogojih lahko uporaba zdravil z visoko vsebnostjo encimov prispeva k razvoju hkratne ledvične okvare. V tem primeru lahko dober učinek na normalizacijo trebušne prebave dosežemo z uporabo mezim formata v kombinaciji z izločitveno dieto. Vendar odmerek mezima, ki je obstajal do nedavnega, ni vedno ustrezal potrebam organizma, zlasti pri starejših otrocih. Takim bolnikom so praviloma predpisali 2 tableti zdravila na sprejem. Povečanje števila uporabljenih tablet ali drugih oblik zdravil znatno zmanjša skladnost, kar na koncu vpliva na učinkovitost zdravljenja.

Izbira encimskega pripravka je odvisna od posameznih značilnosti organizma. Zdravnik, ki predpiše različne encimske pripravke, tudi če so enaki v smislu kvalitativne in kvantitativne sestave sestavin, bo zaradi njihove uporabe dobil neenak učinek, ker odvisna je ne le od pravilno izbranega odmerka zdravilne učinkovine, ampak tudi od individualne tolerance za zdravilo.

Pod našim nadzorom v različnih klinikah za otroke v Moskvi je bilo 60 otrok, starih od 7 do 18 let, ki so imeli sekundarno insuficienco trebušne slinavke (povprečna starost je bila 12 ± 0,4 leta, fantje 39 let, dekleta 21 let). Da bi popravili okvarjeno aktivnost trebušne slinavke, so vsi otroci prejeli mezim forte 10.000 ie 1 tableto 3-krat na dan na začetku obroka 2 tedna. Spremljanje stanja trebušne slinavke smo izvajali z uporabo ultrazvočnih in biokemičnih metod raziskav ter študij iztrebkov. Kot rezultat opazovanja je bilo dokazano, da so vsi otroci pokazali pomembno izboljšanje kliničnih simptomov v obliki izginotja bolečin in dispeptičnih simptomov. Simptomi bolečine pri palpaciji na točkah projekcije različnih delov trebušne slinavke so izravnani. Izboljšani kazalniki laboratorijskih raziskovalnih metod. Narava in doslednost stola se je bistveno spremenila, kar je v vseh opazovanih otrocih postalo redno, okrašeno. Med jemanjem mesyma forte 10.000 ie pri otrocih, ki smo jih opazili, ni bilo neželenih učinkov.

Kot rezultat opravljenih testov lahko rečemo, da je Mezim Forte 10000 zelo učinkovit in varen encimski pripravek, ki ga lahko uspešno uporabimo pri otrocih, starih od 7 do 18 let, za zdravljenje sekundarne insuficience trebušne slinavke.

Članek je objavljen v reviji Pharmaceutical Gazette

Simptomi in zdravljenje pomanjkanja encimov pri otrocih

Pri sumu na pomanjkanje encimov pri otrocih se simptomi kažejo kot napihnjenost in bolečine v trebuhu, rahlo blato, slabost in bruhanje. Otrok ima zmanjšano težo, šibkost, razvojno zakasnitev. Da bi izključili bolezni s podobnimi simptomi, bi moral zdravnik na podlagi laboratorijskih preiskav blata opraviti temeljit pregled otroka, da bi ugotovil, ali so se pojavili črvi ali Giardia, ter odpravil možnost diagnosticiranja disbioze.

1 Vzroki bolezni

Pomanjkanje ali odsotnost biološko aktivnih snovi in ​​encimov vodi do nepravilnosti v črevesju in zdravniki lahko diagnosticirajo pomanjkanje encimov. Še posebej težko je za dojenčke, katerih prehrana je sestavljena predvsem iz materinega mleka ali njegovih analogov.

Najprej je treba paziti na otroško blato, ki postane tekoče z veliko vode, penečo in z močnim kislim vonjem.

Razlogi za pojav pomanjkanja encimov so lahko zelo različni, najpogostejši so: t

  • dednost ali genetska predispozicija;
  • pretekle okužbe;
  • nezadostna poraba vitaminov in živil, bogatih z njimi;
  • pomanjkanje beljakovin;
  • slabe okoljske razmere.

2 Pomanjkanje laktaze

Najpogosteje pri otrocih, zlasti v zgodnjem otroštvu, pride do pomanjkanja laktaze, ki vključuje nezmožnost prebave mlečnega sladkorja, laktoze. V nasprotju s predelavo mlečnih izdelkov, vstopijo v črevesje v njegovi prvotni obliki, poškodujejo sluznico, prispevajo k nastopu fermentacije in nastajanju plinov.

Otrok, tudi doživlja lakoto, noče jesti, po hranjenju, je začel imeti bolečine v trebuhu, tekoče blato se zdi pena naravo, pogosto zelenkast odtenek. Obstajajo prirojene pomanjkljivosti encimov in sekundarne, povezane s poškodbami sluznice prebavnega trakta po preteklih nalezljivih boleznih.

V prvem primeru se manifestacije bolezni opazijo od prvih dni življenja v obliki napihnjenosti, kolik in driske. Praviloma se taki simptomi pojavljajo pri bližnjih sorodnikih in so sestavljeni iz nestrpnosti do mleka in mlečnih izdelkov.

Primanjkljaj pridobljenega encima lahko opazimo v kateri koli starosti in je začasen, z ustreznim zdravljenjem pa traja 3-4 mesece. Njen potek povzročajo različne okužbe, prisotnost parazitov in alergije na kravje mleko.

Ob prvih simptomih se morate posvetovati z zdravnikom, da se zdravljenje začne čim prej. V primeru primarne pomanjkljivosti pri dojenčkih ni treba zapustiti materinega mleka, dovolj je nadzorovati prehrano matere, popolnoma odstraniti mlečne izdelke in zmanjšati vnos sladkorja. In otrok in njegova mati morata piti potek encima laktozo, zdravnik bo izbral odmerek ob upoštevanju značilnosti bolezni. Umetniki naj poberejo mešanico brez laktoze.

Pomanjkanje sekundarnih encimov se začne zdraviti z odpravo primarne okužbe, ki je povzročila bolezen, hkrati pa omejuje mleko in njegove izdelke. Postopoma, z znaki okrevanja, se uvedejo majhne doze laktoze s skuto in kefirjem.

3 Celiakija - celiakija

Druga pogosta vrsta pomanjkanja encimov se kaže v obliki celiakije in je nezmožnost razgradnje glutena, ki ga vsebujejo žitarice: pšenica, ječmen, oves, rž. Razlog - v beljakovini prolamin, v kateri so nekatera zrna bogata, so strupena za ljudi z pomanjkanjem encimov, zaradi česar je poškodovana sluznica tankega črevesa. Intuleranca za gluten opazimo skozi celotno življenje osebe. Začne se v zgodnji starosti, ko otroku dajo dopolnilna živila iz žit, krekerjev in testenin. Znaki so skoraj enaki: napenjanje, oslabljeno blato, razvojna zamuda, diagnoza je vstavljanje sonde v črevesje in jemanje koščka sluznice za testiranje (biopsija).

Pri celiakiji obstaja samo ena metoda zdravljenja - vseživljenjska prehrana, ki iz prehrane izključuje živila, ki vsebujejo pšenico, ječmen, oves in rž. Sprejemljivi so ajda, riž in koruza ter označeni izdelki z oznako "brez glutena". Otroci in odrasli bodo morali trajno zapustiti kruh in pekovske izdelke: suši, krekerji, pecivo in testenine. Stalni nadzor nad vnosom hrane je edini način za življenje brez bolečin v trebuhu in drugih manifestacij bolezni.

4 Pomanjkanje saharoze-izomaltaze

Pomanjkanje saharoze-izomaltoze je manj pogosta in ni tako nevarna kot v zgoraj opisanih primerih. Prve manifestacije so opazili na začetku uporabe sadja, sokov in pire krompirja in so izraženi v obliki driske z blago dehidracijo. Otroci s to pomanjkljivostjo ne morejo prenašati sadja in izdelkov iz njih ter zelenjave z visoko vsebnostjo saharoze. Jedo breskve, marelice, melone, agrume, pesa s korenjem, krompir, žele bo nemogoče.

V večini primerov, z izključitvijo saharoze iz hrane, pride do okrevanja, včasih otroci prerastejo bolezen in s postopnim zorenjem njene manifestacije izgine. Zdravniki priporočajo, da dojenčki v prvem letu življenja v primeru pomanjkanja saharoze podaljšajo dojenje čim dlje, s čimer prispevajo h krepitvi telesa in naravnemu zdravljenju.

5 Težave z trebušno slinavko

Pomanjkanje encimov trebušne slinavke je kršitev eksokrine funkcije. Običajno trebušna slinavka izloča od 50 do 250 ml soka trebušne slinavke (odvisno od starosti), nato pa se s pomočjo aktivnih encimov pojavi cepitev hrane - začne se iz dvanajstnika in se konča v črevesju. Pomanjkanje encimov, ki jih proizvaja trebušna slinavka, lahko pri prebavi pride do težav. V prihodnosti lahko to vodi do presnovnih motenj in različnih patologij. Fermentopatija je lahko posledica dednosti in različnih bolezni pankreasa.

Pri genetski lokaciji so prvi znaki opaženi pri otrocih v otroštvu in so izraženi v stalnem brbljanju, nemirnem vedenju in zaostalosti rasti. Če ima otrok pomanjkanje encima v trebušni slinavki, so simptomi:

  • mehke blato;
  • regurgitacija;
  • napihnjen trebuh;
  • slabo spanje;
  • pomanjkanje teže.

Vzroki so lahko zelo različni: napaka trebušne slinavke, slaba aktivacija encimov in motena črevesna mikroflora.

Diagnoza je raziskava krvi, blata in urina, ultrazvok in tomografija trebušne votline. Klinična slika pri otrocih je zabrisana in ne izrazita, zato mora biti arzenal metod najširši med zdravniki.

Zdravljenje poteka na recept, ki vsebuje encime, ki se proizvajajo v obliki granul, dražejev, tablet in kapsul. Za majhne otroke so lahko prilagojeni njihovi starosti in sposobnosti za požiranje. Sodobna farmacevtska podjetja so dosegla določene rezultate in vsa zdravila so nestrupena, dobro prenašajo, nimajo stranskih učinkov, kar je še posebej pomembno za otroka. Za njihovo proizvodnjo z uporabo tkiva pankreasa živali. Prispevajo k razvoju soka trebušne slinavke in normalizaciji procesa prebave, tako da dostavljajo encime neposredno v črevesje.

Izbira zdravil je precej široka, vsi imajo določeno vrsto učinkov, zato bo le specialist lahko izbral pravi recept in doziranje.

V vseh primerih pomanjkanja encimov je za obnovitev potrebno več faz. To je pravilna diagnoza, zdravljenje z encimi, ki spodbujajo dobavo hranil in vitaminov ter prehrano.

Pravilna in zgodnja diagnoza omogoča pravočasno začetek zdravljenja otroka in izogibanje nadaljnjim zapletom v odrasli dobi.