Helicobacter - škoda zaradi bakterij ali zdravljenja?

Bakterija Helicobacter pylori je bila odkrita leta 1985, leta 2005 pa sta dva avstralska gospoda dokazala, da je bil vzrok za polovico primerov gastritisa in želodčnih razjed ter da so prejeli Nobelovo nagrado za fiziologijo in medicino.

Seveda je bil to preboj na področju gastroenterologije. Nujno revidirani pristopi k zdravljenju prebavil. Glavna raziskava je bila odkrivanje prisotnosti ali odsotnosti te bakterije - biopsije.

Če tega mikroorganizma ni bilo mogoče najti, so jih, kot prej, zdravili s tabletami, ki zmanjšujejo intenzivnost sinteze klorovodikove kisline v želodcu. Plus prehrana, ki obdaja sredstva in počitek, kot pomožne elemente.
Če so našli zdravilo Helicobacter Pylori, so te tablete dodali antibiotike.

Zdi se, da se učinkovitost povečuje - ne le posledice bolezni, ampak tudi njeni vzroki! Toda kaj se je v resnici zgodilo:

Helicobacter - ena najbolj trajnih bakterij, ki lahko preživi v zelo kislem okolju (v želodčnem soku). Da bi jo nevtralizirali, je potreben konstantni odmerek antibiotikov. Kot veste, uničijo koristno črevesno mikrofloro, katere obnova traja tri tedne.

S prvo stavko se bakterije lahko izločijo iz uporabe le v 40-50% primerov. Za drugo polovico je predpisan drugi odmerek antibiotikov, ponovno v velikih količinah. To zdravljenje poveča odpornost bakterij na antibiotike, naslednjič, ko niso primerni za zdravljenje.

Še pomembneje je, da resno ogroža imunski sistem, poslabša zdravje, podaljša čas zdravljenja. Bolniki se vse pogosteje upirajo ponovljenemu tečaju - bodisi z razumevanjem in dokazovanjem nesmiselnosti postopka bodisi s tem, ko ga čutite nezavedno.

Bakterija Helicobacter se obnaša "zelo čudno". Najdemo ga pri popolnoma zdravih ljudeh, ne da bi jim povzročili škodo. Pri polovici bolnikov je odsoten. Lahko se pojavi in ​​izgine brez zdravljenja pri osebi z razliko v 30-dnevnem pregledu.

Načelo njegovega prenosa je nerazumljivo - od osebe do osebe. Helicobacter takoj umre v zraku. Znanstveniki kažejo, da se prenos pojavi s slino. Medtem pa je slina agresivna snov, ki je namenjena za uničenje tujih snovi.

In če je Helicobacter Pylori sposoben preživeti v slini, se mora število okuženih ljudi eksponentno povečati. Poleg tega ne pojasnjuje razvoja ulkusa brez Helicobacterja.

Vendar pa je bakterija meningokoka, ki "povzroča" poškodbe sluznice možganov (meningitis). Meningokok je bil diagnosticiran pri 20% ljudi. Zdravimo jih! Ampak bolniki so bolj verjetno, da umrejo od stalne uporabe antibiotikov, kot meningokok lahko zmagal, je zelo odporna. Tukaj zdravniki razumejo, da je meningokok spremljevalec, ne pa glavni vzrok meningitisa.

Toda dejstvo, da bakterija Helicobacter - spremljevalni element za bolezni želodca - nihče ne želi prepoznati. Dejstvo, da živi v vsaki osebi, v skriti obliki, ki je biopsija ne more razkriti - nihče ne želi priznati. Bakterija ni pobudnik gastritisa in razjed, ampak jih spremlja. Postavlja se vprašanje: zakaj je sprejel napačen model?

Še ena ločitev za denar?

Prodaja antibiotikov prinaša ogromne dobičke farmacevtskim podjetjem. In potem, ali je ta pristop napačen ali resničen, nikogar ni briga. Vse je predstavljeno, da bi dobili največji dobiček. Zdravje ljudi je žal na robu.

Koliko let bo minilo, preden se dokončno dokaže, da Helicobacter Pylori ni sovražnik, ki so ga ljudje uporabljali...

Zakaj je zdravljenje helicobacter pylori nesmiselno in nezdravo

V članku Infrardeča savna pri zdravljenju bolezni prebavnega sistema, sem mimogrede omenil, da se nekateri zdravniki ne strinjajo, da je treba Helicobacter pylori odstraniti iz telesa.

Naslednji dan me je poklicala moja prijateljica Sasha in me prosila za podrobnosti.

To je preprosto - prišel je do terapevta glede bolečin v trebuhu. Terapevt je napotil gastroenterologa. Po pregledu je dal sodbo: »Imate helikobakter. Zato boli želodec. Torej morate piti tečaj antibiotikov iz Helicobacterja. "

Vendar se s tem ne strinjam. Zdravljenje s Helicobacterjem bo škodljivo. In helikobakter nima nič opraviti.

Tako sem mu povedal.

"Kakšni so vaši dokazi?" (C) je zahtevala Sasha.

"Imam jih" (c)

Kaj je Helicobacter pylori (Helicobacter pylori)

Kot običajno začnemo z definicijo -

Helicobacter pylori je gram-negativni mikroaerofilni, spiralno oblikovani mikroorganizem, ki ima na enem koncu 4-5 flagel, zaradi česar se lahko prosto giblje v supepepitelni želodčni sluzi in išče optimalne pogoje za obstoj v želodčni sluznici (pH, osmolarnost in. str.)

(Vir: Članek »Ali je odkritje zastrupitve Helicobactera resnično« revolucija v gastroenterologiji », avtorica dr. Medicinskih znanosti, prof. Y. S. Zimmerman. "Ministrstvo za zdravje Rusije. Journal" Clinical Medicine "№ 8. 2013)

Zgodovina roke

Leta 1983 sta bila v želodcu ljudi odkrita dva avstralska znanstvenika - Barry Marshal in Robin Warren - neznani mikroorganizem. Po njihovem mnenju, da bi dobili gastritis, je dovolj, da ta mikroorganizem vstopi v želodec skozi usta.

Posebnost najdene "pošasti" je bila, da bi lahko bila, brez škode zase, v klorovodikovi kislini. »Pošast« je kasneje dobila ime Helicobacter pylori, kar je v ruski jezik prevedeno kot »želodčni spiralni mikrob«. Mikrob je okoli sebe ustvaril mehurček, ki igra vlogo vesoljskega potapljača, ki ga varuje pred škodljivimi učinki te zelo kisline.

Pišejo, da pravijo, da je takšna ugotovitev resno vznemirila zdravnike.

Ampak poglejte datume.

Šele leta 1994 je SZO priznala Helicobacter pylori kot krivec za pojav dvanajstnika in želodca.

Se vidimo 11 let ni bilo vseeno pred tem odkritjem. Nihče ni bil vznemirjen in navdušen.

Toda od leta 1994 je nenadoma celotna medicinska skupnost začela loviti želodčni spiralni mikrob. Skupina Helicobacter Pylori je začela delovati v več evropskih državah, pa tudi v Avstraliji.

Zakaj bi? Razumeli bomo še naprej. Za zdaj še naprej -

Boj proti mikroorganizmu ni trajal dolgo in se je zdelo, da se konča s popolno zmago medicinske skupnosti. Od Baltimorea do Lausanne so skandirali zmagovalna sporočila in pošiljke. Helicobacter pylori je bilo izredno ranljivo bitje. Zmogljivi odmerki antibiotikov so privedli do smrti vijačnega mikroba. Sprva. Kaj se je zgodilo potem - poglejmo še dlje.

Miti o Helicobacter pylori

Mit št. 1: Želodec je medij, v katerem ne more obstajati nobeno živalsko bitje, saj je napolnjeno s klorovodikovo kislino.

Pravzaprav to ni res.

  1. Dobesedno leta 1893 sta H. Salomon in G. Bizozero opisala mikroorganizme spiralne vrste, ki živijo v sluznicah mačk in psov. Ti mikroorganizmi se imenujejo "želodčna spirilla". Pogosto jih opisujejo drugi zdravstveni delavci.
  2. Isti Barry Marshall je v intervjuju povedal: »Prebrali smo številne medicinske dokumente in razumeli, da so v preteklem stoletju v želodcu večkrat našli spiralne mikroorganizme.«
  3. Na Inštitutu za epidemiologijo in mikrobiologijo. N.F. Gamalei iz Ruske akademije medicinskih znanosti je dokazal, da rezidenčna mikroflora hladilnega sredstva pri zdravih ljudeh poleg Helicobacterja vsebuje (samo 103-104 / ml mikroorganizmov) streptokokov, stafilokokov, mikrokokov, neiserij, laktobacilov in drugih. Poleg tega ni prehodna, ampak mukozna mikroflora (M-mikroflora), ki ima adhezivnost, invazivnost (za razliko od Helicobacter pylori) in virulenco.

Mikroflora sluznice (M-mikroflora) je tesno povezana s črevesnimi sluznicami. Taki mikroorganizmi se nahajajo znotraj sloja sluzi.

Rezidenčna mikroflora - stalno prisotna v telesu.

Adhezivnost - sposobnost pritrditve na celice;

Invazivnost - sposobnost prodiranja v celice in tkiva ter tvorbo biološko aktivnih produktov, vključno s toksini.

Adhezija mikroorganizmov na receptorje občutljivih celic makroorganizma je bistveni element njihove interakcije, saj, če se ne zgodi adhezija mikroorganizmov, se običajno ne množijo, temveč se odstranijo iz telesa.

Virulenca je stopnja sposobnosti danega infekcijskega povzročitelja (sev mikroorganizma ali virusa), da okuži dani organizem.

Mit # 2: Helicobacter pylori povzroča kronični gastritis, želodčni razjed in želodčni rak

Da, on je - Barry James Marshall - Nobelov nagrajenec za Helicobacter pilory

Na začetku "dokazov" te določbe je Barry Marshall, ki je pil kulturo, ki vsebuje 10 9 Helicobacter pylori. Mikroorganizme smo dobili od osebe, ki je imela gastritis. Teden dni kasneje so se pojavili simptomi akutnega gastritisa.

Študije, opravljene v drugem tednu, so pokazale, da mikroorganizmi v želodcu niso prisotni.

Po nekaj časa se je pojavil še en mit: "Maršal je uspel znebiti se gastritisa in močan antibiotik, ki je naredil zdravilo." Nato je izjavil, da lahko gastritis, ki ga povzroča Helicobacter pylori, zlahka pozdravimo z metronidazolom in bizmutovimi solmi v dveh tednih. Število mitov se še povečuje. Številne publikacije so na svojih straneh objavile članke, v katerih je navedeno, da je maršal imel želodčno razjedo, ne gastritis.

Malo znano je, da je Marshall želel dokazati sodelovanje Helicobacterja pri pojavu kroničnega gastritisa. Ali vsaj do peptične razjede. In ne za akutni gastritis.

Torej ni uspel.

Njegov rizični poskus ni prinesel pričakovanega rezultata: po 7-10 dneh je raziskovalec razvil klasično klinično sliko akutnega gastritisa, ki je čez nekaj časa izginil brez posledic in brez zdravljenja. Enak rezultat je končal še en podoben eksperiment s kulturo Helicobacter pilory.

(Vir: Morris A., Nickolson J. Zaužitje Campylobacter pyloridis povzroča gastritis in zvišan pH na želodcu. Am. J. Gastroenterol. 1987; 82 (3): 192—9.)

Ni več nobenih dokazov o tem, da bi nekdo drug ponovil ta trik, kot tudi rezultate takšnih poskusov. Morda (morda!) Veliko ljudi je sprejelo kulturo, toda po tem se gastritis ni pojavil.

Do sedaj znanstveniki niso uspeli dokazati jasne povezave med Helicobacterjem in boleznimi, ki so mu pripisane.

Okužba s Helicobacter je razširjena na vseh celinah sveta in v vseh etničnih skupinah prebivalstva (od otroštva): do 60% populacije planeta. Zlasti v državah v razvoju v Afriki, Aziji in Latinski Ameriki, kjer je prisotnost Helicobacter pylori v populaciji 90%.

V Rusiji je prevalenca Helicobacterja pri otrocih, starih od 5 do 10 let, 29%, starih 11–14 let - 56%, pri odraslih pa 70–92%.

Vendar pa večina ljudi, okuženih s Helicobacter (približno 70%), ostane zdravih nosilcev bakterij.

Tako je mogoče trditi, da če ima nekdo gastritis in Helicobacter pylori živi v želodcu, prva ni posledica slednjega. Vidite lahko npr. Jastrebe, ki sedijo na trupih živali. Ampak neumno je reči, da so ptice pripeljale do smrti slednjih.

Še vedno mislite, da je zdravljenje helikobakterja potrebno?

Še ena čudna zgodba s Helicobacterjem:

Kot vsi vedo, tudi slabo preučevani zdravnik potrjuje vlogo mikroorganizma pri razvoju določene bolezni, vključno z

Heinrich Herman Robert Koch

vključno z gastroenterološkim, mora izpolnjevati zahteve Kochove triade:

  1. mikroorganizem je treba vedno najti pri osebi, ki trpi zaradi določene bolezni, in pri drugih ljudeh, zaradi česar imajo podobne bolezni;
  2. povzročitelj bolezni se lahko odvzame bolniku in goji zunaj njega (pri sejanju na bakterijski medij);
  3. mikroorganizem, ki ga dobimo od pacienta in izoliramo v čisti kulturi, ko je okužen s posameznikom, dovzetnim za njega, mora povzročiti isto bolezen v njem.
  4. Nekateri avtorji predlagajo dopolnitev Kochovih postulatov z eno točko: uničenje (izkoreninjenje) mikroorganizma mora voditi do izginotja kliničnih simptomov bolezni in do okrevanja.

Triada pomeni, da za trditev, da je Helicobacter kriv za gastritis in peptično razjedo, potrebujete vse tri (in po možnosti 4) točke. Toda to ni. Točke ena in tri, kot ste že videli zgoraj, se ne izvajajo. Točka 4 tudi ne deluje.

Toda znanstvena skupnost se za to skriva. Čudno?

O tem vam bom povedal kasneje. V nadaljevanju članka.

Helicobacter: prijatelj ali sovražnik?

V človeškem telesu v tesni interakciji z njim živijo na stotine vrst mikroorganizmov. Nekateri od njih so koristni in potrebni, drugi so nevtralni, nekateri so sposobni povzročiti veliko težav prevozniku in ga celo ubiti. Obstajajo mikroorganizmi, ki so lahko koristni in nevarni. Katera kategorija je Helicobacter pylori? Poskusimo ugotoviti z MedAboutMe.

Helicobacter pylori: kaj je to?

Bakterija, imenovana Helicobacter pylori, živi v predelu želodca. Živi tam že dolgo časa: študije so pokazale, da so se človeški predniki, ko so se začeli naseljevati z afriške celine po vsem svetu, v njihovih želodcih že pojavil helikobakter.

Drugi sesalci imajo tudi Helicobacter, vendar vsaka vrsta višjih živali komunicira s svojim posebnim sevom tega mikroorganizma. Te vrste so tako specifične, da imajo celo tako bližnji sorodniki, kot so višji primati in Homo sapiens, različne vrste bakterij v želodcu.

Če človeštvo ne bi izumrlo s prevozom helicobacterja, to pomeni, da ta bakterija zagotovo ni smrtonosna. Vendar pa je ta mikroorganizem kriv za razvoj bolezni, kot so peptični ulkus in dvanajstnik, rak želodca in požiralnika, GERD (gastroezofagealna refluksna bolezen), gastritis itd.

Toda trenutno zaradi uporabe antibiotikov narašča število ljudi, pri katerih se telo Helicobacter ne zazna. In število bolezni s gastritisom, peptično razjedo in onkološkimi boleznimi se ne zmanjšuje, čeprav se ta bakterija šteje za glavni vzrok teh bolezni.

Poleg tega obstajajo členi, v katerih avtorji navajajo: H.pylori je normalna sestavina zdrave mikroflore človeškega telesa. Avtorji verjamejo, da Helicobacter zmanjšuje tveganje za raka, astmo, zmanjšuje verjetnost razvoja alergij, atopičnega dermatitisa, ekcema itd.

Ali je treba uničiti Helicobacter, če so testi pokazali njegovo prisotnost?

Kaj pravijo znanstveniki

Znanstveniki, kot se pogosto zgodi, še ne morejo doseči skupnega mnenja. Vendar pa obstaja tako imenovani maastrichtski konsenz, po katerem zdravniki vstopajo in predpisujejo zdravljenje. Res je, da se ogrevana znanstvena razprava še vedno ne umiri.

Statistika pravi: to ni vedno visoka stopnja kontaminacije z bakterijami vodi do patoloških stanj. Od petih desetih sevov, najdenih v človeškem želodcu, so le 5 patogeni, pri predpisovanju antibiotične terapije pa so vsi sevi uničeni.

V endoskopskem centru št. 2 Minska (Belorusija), 6 let, so zdravniki opazili 2 skupini bolnikov, v katerih organizmih je bila najprej ugotovljena minimalna prisotnost Helicobacter pylori. Bolniki prve skupine so bili zdravljeni po standardnih režimih, druga skupina pa ni bila deležna zdravljenja. Glede na rezultate 6-letnih opazovanj ni bilo ugotovljenih bistvenih razlik:

V prvi skupini zdravljenja je Helicobacter pylori izginil v 53% primerov, pri 24% se stopnja okužbe ni spremenila, pri 23% pa ​​se je celo povečala.

V nezdravljeni skupini je sama bakterija izginila pri 41% udeležencev študije; pri 30% se število bakterij ni spremenilo, pri 33% bolnikov se je koncentracija Helicobacter pylori povečala.

Študija je pokazala, da je pri bolnikih, ki se pritožujejo zaradi simptomov dispepsije, prisotnost bakterije Helicobacter pylori le 3% višja kot pri ljudeh, katerih zdravstveno stanje je kljub prisotnosti bakterij precej dobro: 51% proti 48%.

Torej, ali je vredno jemati antibiotike, če testi pokažejo Helicobacter pylori?

Vloga Helicobacter pylori pri razvoju peptične razjede, raka na želodcu itd

Ne glede na to, kar pravijo zagovorniki Helicobacterja, je prav ta bakterija tista, ki je v večini primerov odgovorna za nastanek peptične razjede. Pri svoji življenjski aktivnosti nastajajo škodljive snovi, ki uničujejo celice sluznice želodčne stene. Na poškodovani steni se pojavi mesto vnetja, nato razjeda ali celo tumor.

Vendar pa na pojav peptične ulkusne bolezni vplivajo tudi drugi dejavniki: stopnja stresa, uporaba nekaterih zdravil, dedna predispozicija itd.

Po mnenju Aleksandra Novoselova, gastroenterologa, kandidata medicinskih znanosti, najnevarnejša vrsta Helicobacter pylori v genomu ima dva gena, odgovorna za razvoj raka ali razjede v želodcu gostitelja. Kateri proces se bo začel razvijati, je odvisen od genetske predispozicije osebe. In to je posledica procesov apoptoze. Apoptoza je naravna celična smrt, ki je potrebna za obnovo tkiv v telesu.

Če se nove celice pojavijo počasneje kot stare, to kaže na visok indeks apoptoze. Tkiva se uničijo hitreje, kot so obnovljena, kar povzroči razjedo.

Če se celice tvorijo hitreje, kot umrejo, nastane tumor. Po A. Novoselovu, prav zaradi premestitve indeksa apoptoze pri tistih, ki trpijo za razjedo, se zmanjša tveganje za nastanek raka na želodcu. Čeprav vedno obstajajo izjeme.

Zdraviti ali ne zdraviti?

Vprašanje, ali je vredno zdraviti razjedo, če lahko zmanjša tveganje za raka na želodcu, se ne dvigne. Potreba po izkoreninjenju ali uničenju Helicobacter pylori v primeru peptične razjede ni vprašljiva. Po mnenju enega vodilnih strokovnjakov v boju proti tej bakteriji, dr. D. Grahamu, je lahko samo mrtev Helicobacter dober Helicobacter. Večina zdravnikov se strinja z njim.

Pod nadzorom strokovnjakov se mora nujno izvajati samo zdravljenje. Samozdravljenje je popolnoma nesprejemljivo. To je posledica dejstva, da Helicobacter hitro pridobi odpornost na uporabljena zdravila. Napačna izbira zdravil, odmerkov in režimov bo vodila k dejstvu, da bodo uporne bakterije postale še manj ranljive.

V skladu z maastrichtskim soglasjem se izkoreninjenje (uničenje) močno priporoča v naslednjih primerih:

  • atrofični gastritis;
  • peptični ulkus ali razjeda dvanajstnika;
  • po odstranitvi želodčnega tumorja;
  • v primeru diagnoze "MALT-limfom".

Terapija za izkoreninjenje je najprimernejša v primeru funkcionalne dispepsije in GERD.

V drugih primerih je odločitev o izvedljivosti izkoreninjenja na podlagi podatkov o posameznem bolniku na voljo zdravniku.

Za uspeh zdravljenja je treba uporabljati večkomponentne sheme zdravljenja, pri čemer je pogoj za dosledno upoštevanje izbrane sheme. Prav tako morate upoštevati posebno dieto in racionalno dnevno rutino.

Korist helicobacter pylori

Helicobacter pylori je bakterija, ki jo najdemo pri bolnikih z boleznimi želodca in dvanajstnika.

Ime bakterije Helicobacter pylori prihaja iz "pylori", kar kaže na glavni habitat - pilorični del želodca in "heliko", ki daje značilnost oblike bakterije: spiralne, spiralne.

Dolgo časa v medicini je prevladoval pogled na to, da živih organizmov v želodcu ne morejo obstajati, saj živo življenje ne more živeti v klorovodikovi kislini. In želodčne bolezni - gastritis in razjede - so bile pripisane povečani kislosti.

Oseba je živčna, kadi, poje veliko prekajene in začinjene, pije kavo - zaradi tega se povečuje kislost želodčnega soka, sluznica (epitel) na želodčnih stenah ne stoji in tu, prosim, razjedo.

Zato, da bi preprečili razjede je bil aktivni boj s kislostjo.

Globalna kislost se stalno zmanjšuje in razjeda je lepša, mlajša in se ni odrekla svojim položajem.

Število šolarjev s kroničnim gastritisom je doseglo rekordno raven v začetku osemdesetih let, vsak šesti prebivalec Evrope, starejši od 45 let, pa je bil razjeda.

Zdravljenje razjede v 85% primerov je povzročilo ponovitev bolezni, kljub najstrožjim preverjenim dietam in rednemu vnosu zdravil proti kislinam. Postalo je jasno, da manjka pomemben dejavnik.

Zdravniki so odstranili omejitve za stres, pečeno svinjino in kisle kumare.

»Toda tudi po razkritju ulceroznih diet«, pravi nemški profesor gastroenterologije Berndt Simon, »bi še vedno pustil eno omejitev. Gre za kavo. Enega ali dveh skodelic na dan ne bo vreme, če pa pijete več kave, se v želodcu začne pravi kislinski ogenj, ki lahko povzroči ponovitev peptične razjede.

Torej sva ti in jaz živela do pomembnih dni, ko profesorji svetujejo yazvenniki, da ne zlorabljajo črne kave. To je po tem, ko so jih desetletja hranili na ovseni kaši - in vse to zaradi barabe Helicobacter pylori.

RAZLOGI

Pogosteje pride do okužbe z vodo in živili, kontaminiranimi z blatom (na primer, zelenjava, ko namakamo, katera kontaminirana voda se uporablja).

Predmet prenosa infekcijskega začetka so lahko okužene roke, slina, kapljice sline ali izpljunke pri kašljanju.

Obstajajo dokazi o prenosu preko gastroskopov in želodčnih sond.

In če upoštevamo, da število okuženih v razvitih državah doseže 30% prebivalstva (v državah tretjega sveta, do 90%), ni presenetljivo, da je Helicobacter pylori še vedno živ med vsemi živimi.

Študije, ki so jih izvedli zdravniki iz Združenih držav, so pokazale, da se H.pylori lahko obravnava kot okužba družine, in če je družina identificirala nosilca H.pylori, potem je verjetnost okužbe drugih družinskih članov 95%.

Okužba s Helicobacter je zelo pogosta v gostinskih obratih.

Pogosto se okužba prenaša z matere na otroka (skozi slino, ki je padla na bradavico, žlico in druge predmete).

Okužba z okužbo s Helicobacter pylori je možna tudi s poljubom.

V človeškem telesu se Helicobacter spusti v želodec. Poleg tega je ta mikroorganizem - skoraj edina bakterija, ki je ne uničuje želodčni sok, ki vsebuje klorovodikovo kislino - zakopan v sluznico želodca, kar moti strukturo njenih tkiv in njihovo funkcijo.

To lahko vodi v vnetje želodčne sluznice (gastritis), erozije in razjede. Poleg tega Helicobacter pylori spremeni lokalno kislost želodca, kar vodi v kršitev zaščitnih lastnosti njenih membran.

Z oslabljeno imunostjo in dolgotrajnim obstojem v telesu se lahko Helicobacter pylori širi tako na zgornje dele želodca kot na čebulico dvanajstnika.

To vodi v nadaljnje motnje v strukturi in funkcijah sluznice, širjenju vnetnega procesa in nastajanju novih erozij in razjed.

Ugotovljena je bila jasna povezava med okužbo s Helicobacter pylori in razvojem gastritisa, razjede želodca in dvanajstnika, raka želodca in številnih drugih bolezni.

Na srečo, kljub dejstvu, da je 2/3 človeštva okuženih z Helicobacter, ne moti najbolj okuženih ljudi.

Daleč od vseh nosilcev Helicobacter pylori se razvijejo razjeda in druge zdravstvene težave.

Tu se pojavljajo predisponirajoči dejavniki - nepravilna prehrana, stres, kajenje in alkohol, ki Helicobacterju pomagajo pri opravljanju svojega »črnega« posla.

Helicobacter pylori sama po sebi ne povzroča posebnih simptomov. Njegovo prisotnost v telesu lahko sumimo šele, ko se pridružijo želodčne bolezni.

Testiranje na zdravilo Helicobacter pylori je brez pomena, če se oseba lahko pohvali z odličnim počutjem. Toda vsi simptomi "želodčne stiske" morajo biti razlog za obisk gastroenterologa ali terapevta.

Pri okužbi s helekobakterom so možni naslednji simptomi:

ostro izločanje telesa;

tekoče, želatinasto blato;

slab zadah, še posebej zjutraj.

pogoste bolečine v želodcu. V bistvu se bolečina pojavi na prazen želodec in po jedi se umiri. To nakazuje prisotnost erozij in razjed na stenah želodca.

Med simptomi so pogosto tudi zgaga, ki se je sčasoma poslabšala, težava v želodcu, slaba prebavljivost mesne hrane, slabost in bruhanje.

Ob prisotnosti teh znakov je osebi priporočljivo opraviti test za Helicobacter pylori, pri uporabi biokemičnih reakcij v serumu pa določiti vsebnost imunoglobulinov. Za diagnozo se uporabljata tudi dihalni test in endoskopija.

analiza iztrebkov;
krvni test;
respiratorni testi ureaze za odkrivanje amoniaka ali ogljika v izdihanem zraku;
vendar je najučinkovitejša metoda EGD (esofagogastroduodenoskopija).

Zdravljenje helicobacter pylori omogoča kompleksno terapijo, katere namen je uničiti škodljive mikroorganizme v želodcu. To je predpogoj za celjenje erozij in razjed.

Vedeti morate, da niso vsi nosilci Helicobacter pylori simptomi bolezni. Dolgo časa se bakterija ne more manifestirati, ostane v stenah želodca v neaktivnem stanju.

V mnogih pogledih je razvoj Helicobacter pylori odvisen od načina življenja osebe: kajenje, zloraba alkohola, nezdrava prehrana in živčna napetost.

Pomemben korak je tudi preprečevanje okužbe s Helicobacter.

Najprej morajo bolniki in ljudje okoli njih upoštevati pravila osebne higiene:
Umijte si roke tik pred jedjo
Ne uporabljajte običajnih, neopranih posod.
Ne grizite, ne lizajte in bolje odlomite, odrežite,
Ne poskušajte iz ene žlice ali skodelice, temveč odložite, nalijte v drugo posodo ali zavrzite
Uporabljajte izdelke za osebno higieno,
Ne dajte poljubov vsakomur, cenite se. Zaščitite svoje ljubljene pred okužbami, ki morda živijo v vas,
Ustavite tako aktivno kot pasivno kajenje in zlorabo alkohola

Diagnozo in zdravljenje okužbe s Helicobacter pylori je treba izvajati ne le pri bolnikih s gastrointestinalno patologijo, ampak tudi med vsemi člani njegove družine in, če je mogoče, pri osebah, s katerimi bolnik tesno komunicira.

Če ste imeli možnost zdraviti okužbo s Helicobacter pylori, potem je takoj po prenehanju zdravljenja, ki vam ga je predpisal zdravnik, priporočljivo ponovno opraviti dihalni test. Kasneje, 1,5 do 2 meseca kasneje, da bi spremljali učinkovitost zdravljenja, je treba ponovno opraviti dihalni test.

Test dihanja s Helicobacter pylori

Izvajanje dihalnega testa za identifikacijo Helicobacter pylori je najbolj benigna metoda preiskave. Med prevajanjem ne pride do prodiranja v votlino želodca in požiralnika.

Pred pregledom se bolniku ponudi, da vzame določeno količino sečnine z markerji. V odsotnosti okužbe čez nekaj časa telo zdrave osebe popolnoma razgradi sečnino in sprosti ogljikov dioksid, ki bo viden v rezultatih dihalnega testa.

Priporočljivo je, da opazujete rezultat 30 minut po zaužitju kontrolne droge. Zanesljivost testa je blizu 90%. Običajno se ti testi uporabljajo po zdravljenju, da bi potrdili uspešnost rezultatov zdravljenja.

Vendar pa je smiselno opraviti test le 4 tedne po odpovedi antibakterijske obdelave. V nasprotnem primeru lahko izkrivlja rezultat, ki je lažno negativen. H2 blokatorji ne vplivajo na preskus.

Helicobacter pylori: poškodba želodca ali korist za požiralnik?

- Najnovejše študije, vključno s tistimi, ki smo jih izvedli v našem laboratoriju, so pokazale, da je stopnja tveganja bolezni močno odvisna od tega, s katerim sevom bakterij je bolnik okužen. Obstaja veliko sevov, specifičnih za določene regije. S preiskavo določenega seva lahko zdravnik z visoko stopnjo zaupanja pove, od kod prihaja bolnik, pri katerem je bil vzet vzorec.

In le z združitvijo podatkov o bakterijah in podatkih o bolnikih bo zdravnik lahko odločil, da je v tem primeru škoda na želodcu ali korist za požiralnik bolj pomembna.

Ena od bakterij, ki je v zadnjih letih pritegnila pozornost raziskovalcev, se imenuje Helicobacter pylori. Živi v človeški sluznici želodca in dvanajstnika, kar je samo po sebi nenavadno: želodec se iz notranjosti opere za približno dva litra želodčnega soka na dan. Želodčni sok je sestavljen iz precej visokih koncentracij klorovodikove kisline in prebavnih encimov, tako da lahko razgradi najmočnejše spojine, bodisi bakterije, viruse ali zrezke. Zato se je dolgo časa verovalo, da je želodec brez flore, skoraj sterilen, in samo nepričakovano odkritje Helicobacter pylori pred 20 leti je prisililo znanstvenike, da radikalno premislijo to stališče.

Izkazalo se je, da je sluznica, ki obdaja notranjost želodca in jo ščiti pred uničujočimi učinki želodčnega soka, zanesljivo zatočišče za bakterije. Kmalu se je izkazalo, da je skoraj vse prebavne motnje, gastritis in duodenitis, skoraj 100 odstotkov razjed dvanajstnika, 80 odstotkov želodčnih razjed in celo veliko primerov raka želodca varno pripisati Helicobacter pylori. Imunski sistem se odziva na vdor bakterij v telo, levkociti in makrofagi, ki so namenjeni uničenju nepovabljenih gostov, ne morejo prodreti v zaščitno plast sluzi in umreti, kar povzroča precejšnjo škodo na celicah sluznice, kar vodi do vnetja, razjed in drugih težav.

Na srečo je bakterija Helicobacter pylori zelo občutljiva na široko paleto antibiotikov, ki so danes glavno orožje proti tem mikroorganizmom. Istočasno so številni zdravstveni centri aktivno razvijali cepivo proti Helicobacter pylori in po vrsti zastojev so nedavno dosegli pomemben uspeh. Nekateri raziskovalci verjamejo, da bodo množična cepljenja kmalu popolnoma osvobodila človeštvo te pošasti.

Toda Martin J. Blaser, profesor mikrobiologije na Visoki šoli za medicino na Univerzi v New Yorku, izraža resne pomisleke glede takšnih načrtov. Verjame, da Helicobacter pylori deluje v telesu in ima pozitivno funkcijo:

- Že imamo predhodne podatke, ki vedno bolj kažejo, da Helicobacter ščiti požiralnik.

Zlasti ljudje, ki nimajo bakterij v želodcu, pogosteje trpijo zaradi ezofagitisa, to je vnetja požiralnika ali gastroezofagealnega refluksa, to je kršitev tistih mehanizmov, ki običajno preprečujejo, da bi se vsebina želodca vrnila nazaj v požiralnik. Da, in rak požiralnika je pogostejši pri teh bolnikih, pravi profesor Blazer:

- Resno me skrbi: če danes začnemo množično cepljenje proti Helicobacter pylori, da bi zmanjšali pojavnost raka na želodcu, je zelo verjetno, da bomo v dvajsetih ali štiridesetih letih dobili epidemijo raka požiralnika.

Vendar pa to seveda ne pomeni, da se bolnikom, ki trpijo npr. Z razjedo na dvanajstniku, ni treba znebiti Helicobacter pylori. Martin Blazer odločno nasprotuje le popolnemu cepljenju prebivalstva:

- Če je taka inokulacija razumljena, je le, če nam uspe ugotoviti, v katerem krogu ljudi je res povečano tveganje za nastanek raka na želodcu. Menimo, da lahko različni, čisto individualni dejavniki, ki so lastniki lastnika, dvojno, trojno ali celo štirikrat povečajo to tveganje.

Znanstveniki so že odkrili prve genetske dejavnike tveganja. Očitno so prebivalci vzhodnoazijskih držav najbolj ogroženi. Martin Blazer pravi:

- Morda so ti dejavniki tveganja povzeti. Ampak ne preprosto, ampak tako, da dva plus dva da devet ali celo petnajst.

Ni treba posebej poudarjati, nenavadna matematika. Vendar pa je možno, da se bodo zdravniki kmalu naučili določiti stopnjo tveganja posamezne bakterije. Res je, da ne moremo storiti brez informacij o prehranjevalnih navadah pacientov, kot tudi o samih bakterijah. Profesor Blazer pojasnjuje:

- Najnovejše študije, vključno s tistimi, ki smo jih izvedli v našem laboratoriju, so pokazale, da je stopnja tveganja bolezni močno odvisna od tega, s katerim sevom bakterij je bolnik okužen. Obstaja veliko sevov, specifičnih za določene regije. S preiskavo določenega seva lahko zdravnik z visoko stopnjo zaupanja pove, od kod prihaja bolnik, pri katerem je bil vzet vzorec.

In le z združitvijo podatkov o bakterijah in podatkih o bolnikih bo zdravnik lahko odločil, da je v tem primeru škoda na želodcu ali korist za požiralnik bolj pomembna.

Znanstveniki so že odkrili prve genetske dejavnike tveganja. Očitno so prebivalci vzhodnoazijskih držav najbolj ogroženi. Martin Blazer pravi:

- Morda so ti dejavniki tveganja povzeti. Ampak ne preprosto, ampak tako, da dva plus dva da devet ali celo petnajst.

Ni treba posebej poudarjati, nenavadna matematika. Vendar pa je možno, da se bodo zdravniki kmalu naučili določiti stopnjo tveganja posamezne bakterije. Res je, da ne moremo storiti brez informacij o prehranjevalnih navadah pacientov, kot tudi o samih bakterijah. Profesor Blazer pojasnjuje:

- Najnovejše študije, vključno s tistimi, ki smo jih izvedli v našem laboratoriju, so pokazale, da je stopnja tveganja bolezni močno odvisna od tega, s katerim sevom bakterij je bolnik okužen. Obstaja veliko sevov, specifičnih za določene regije. S preiskavo določenega seva lahko zdravnik z visoko stopnjo zaupanja pove, od kod prihaja bolnik, pri katerem je bil vzet vzorec.

In le z združitvijo podatkov o bakterijah in podatkih o bolnikih bo zdravnik lahko odločil, da je v tem primeru škoda na želodcu ali korist za požiralnik bolj pomembna.

- Resno me skrbi: če danes začnemo množično cepljenje proti Helicobacter pylori, da bi zmanjšali pojavnost raka na želodcu, je zelo verjetno, da bomo v dvajsetih ali štiridesetih letih dobili epidemijo raka požiralnika.

Vendar pa to seveda ne pomeni, da se bolnikom, ki trpijo npr. Z razjedo na dvanajstniku, ni treba znebiti Helicobacter pylori. Martin Blazer odločno nasprotuje le popolnemu cepljenju prebivalstva:

- Če je taka inokulacija razumljena, je le, če nam uspe ugotoviti, v katerem krogu ljudi je res povečano tveganje za nastanek raka na želodcu. Menimo, da lahko različni, čisto individualni dejavniki, ki so lastniki lastnika, dvojno, trojno ali celo štirikrat povečajo to tveganje.

Znanstveniki so že odkrili prve genetske dejavnike tveganja. Očitno so prebivalci vzhodnoazijskih držav najbolj ogroženi. Martin Blazer pravi:

- Morda so ti dejavniki tveganja povzeti. Ampak ne preprosto, ampak tako, da dva plus dva da devet ali celo petnajst.

Ni treba posebej poudarjati, nenavadna matematika. Vendar pa je možno, da se bodo zdravniki kmalu naučili določiti stopnjo tveganja posamezne bakterije. Res je, da ne moremo storiti brez informacij o prehranjevalnih navadah pacientov, kot tudi o samih bakterijah. Profesor Blazer pojasnjuje:

- Najnovejše študije, vključno s tistimi, ki smo jih izvedli v našem laboratoriju, so pokazale, da je stopnja tveganja bolezni močno odvisna od tega, s katerim sevom bakterij je bolnik okužen. Obstaja veliko sevov, specifičnih za določene regije. S preiskavo določenega seva lahko zdravnik z visoko stopnjo zaupanja pove, od kod prihaja bolnik, pri katerem je bil vzet vzorec.

In le z združitvijo podatkov o bakterijah in podatkih o bolnikih bo zdravnik lahko odločil, da je v tem primeru škoda na želodcu ali korist za požiralnik bolj pomembna.

Toda Martin J. Blaser, profesor mikrobiologije na Visoki šoli za medicino na Univerzi v New Yorku, izraža resne pomisleke glede takšnih načrtov. Verjame, da Helicobacter pylori deluje v telesu in ima pozitivno funkcijo:

- Že imamo predhodne podatke, ki vedno bolj kažejo, da Helicobacter ščiti požiralnik.

Zlasti ljudje, ki nimajo bakterij v želodcu, pogosteje trpijo zaradi ezofagitisa, to je vnetja požiralnika ali gastroezofagealnega refluksa, to je kršitev tistih mehanizmov, ki običajno preprečujejo, da bi se vsebina želodca vrnila nazaj v požiralnik. Da, in rak požiralnika je pogostejši pri teh bolnikih, pravi profesor Blazer:

- Resno me skrbi: če danes začnemo množično cepljenje proti Helicobacter pylori, da bi zmanjšali pojavnost raka na želodcu, je zelo verjetno, da bomo v dvajsetih ali štiridesetih letih dobili epidemijo raka požiralnika.

Vendar pa to seveda ne pomeni, da se bolnikom, ki trpijo npr. Z razjedo na dvanajstniku, ni treba znebiti Helicobacter pylori. Martin Blazer odločno nasprotuje le popolnemu cepljenju prebivalstva:

- Če je taka inokulacija razumljena, je le, če nam uspe ugotoviti, v katerem krogu ljudi je res povečano tveganje za nastanek raka na želodcu. Menimo, da lahko različni, čisto individualni dejavniki, ki so lastniki lastnika, dvojno, trojno ali celo štirikrat povečajo to tveganje.

Znanstveniki so že odkrili prve genetske dejavnike tveganja. Očitno so prebivalci vzhodnoazijskih držav najbolj ogroženi. Martin Blazer pravi:

- Morda so ti dejavniki tveganja povzeti. Ampak ne preprosto, ampak tako, da dva plus dva da devet ali celo petnajst.

Ni treba posebej poudarjati, nenavadna matematika. Vendar pa je možno, da se bodo zdravniki kmalu naučili določiti stopnjo tveganja posamezne bakterije. Res je, da ne moremo storiti brez informacij o prehranjevalnih navadah pacientov, kot tudi o samih bakterijah. Profesor Blazer pojasnjuje:

- Najnovejše študije, vključno s tistimi, ki smo jih izvedli v našem laboratoriju, so pokazale, da je stopnja tveganja bolezni močno odvisna od tega, s katerim sevom bakterij je bolnik okužen. Obstaja veliko sevov, specifičnih za določene regije. S preiskavo določenega seva lahko zdravnik z visoko stopnjo zaupanja pove, od kod prihaja bolnik, pri katerem je bil vzet vzorec.

In le z združitvijo podatkov o bakterijah in podatkih o bolnikih bo zdravnik lahko odločil, da je v tem primeru škoda na želodcu ali korist za požiralnik bolj pomembna.

Ena od bakterij, ki je v zadnjih letih pritegnila pozornost raziskovalcev, se imenuje Helicobacter pylori. Živi v človeški sluznici želodca in dvanajstnika, kar je samo po sebi nenavadno: želodec se iz notranjosti opere za približno dva litra želodčnega soka na dan. Želodčni sok je sestavljen iz precej visokih koncentracij klorovodikove kisline in prebavnih encimov, tako da lahko razgradi najmočnejše spojine, bodisi bakterije, viruse ali zrezke. Zato se je dolgo časa verovalo, da je želodec brez flore, skoraj sterilen, in samo nepričakovano odkritje Helicobacter pylori pred 20 leti je prisililo znanstvenike, da radikalno premislijo to stališče.

Izkazalo se je, da je sluznica, ki obdaja notranjost želodca in jo ščiti pred uničujočimi učinki želodčnega soka, zanesljivo zatočišče za bakterije. Kmalu se je izkazalo, da je skoraj vse prebavne motnje, gastritis in duodenitis, skoraj 100 odstotkov razjed dvanajstnika, 80 odstotkov želodčnih razjed in celo veliko primerov raka želodca varno pripisati Helicobacter pylori. Imunski sistem se odziva na vdor bakterij v telo, levkociti in makrofagi, ki so namenjeni uničenju nepovabljenih gostov, ne morejo prodreti v zaščitno plast sluzi in umreti, kar povzroča precejšnjo škodo na celicah sluznice, kar vodi do vnetja, razjed in drugih težav.

Na srečo je bakterija Helicobacter pylori zelo občutljiva na široko paleto antibiotikov, ki so danes glavno orožje proti tem mikroorganizmom. Istočasno so številni zdravstveni centri aktivno razvijali cepivo proti Helicobacter pylori in po vrsti zastojev so nedavno dosegli pomemben uspeh. Nekateri raziskovalci verjamejo, da bodo množična cepljenja kmalu popolnoma osvobodila človeštvo te pošasti.

Toda Martin J. Blaser, profesor mikrobiologije na Visoki šoli za medicino na Univerzi v New Yorku, izraža resne pomisleke glede takšnih načrtov. Verjame, da Helicobacter pylori deluje v telesu in ima pozitivno funkcijo:

- Že imamo predhodne podatke, ki vedno bolj kažejo, da Helicobacter ščiti požiralnik.

Zlasti ljudje, ki nimajo bakterij v želodcu, pogosteje trpijo zaradi ezofagitisa, to je vnetja požiralnika ali gastroezofagealnega refluksa, to je kršitev tistih mehanizmov, ki običajno preprečujejo, da bi se vsebina želodca vrnila nazaj v požiralnik. Da, in rak požiralnika je pogostejši pri teh bolnikih, pravi profesor Blazer:

- Resno me skrbi: če danes začnemo množično cepljenje proti Helicobacter pylori, da bi zmanjšali pojavnost raka na želodcu, je zelo verjetno, da bomo v dvajsetih ali štiridesetih letih dobili epidemijo raka požiralnika.

Vendar pa to seveda ne pomeni, da se bolnikom, ki trpijo npr. Z razjedo na dvanajstniku, ni treba znebiti Helicobacter pylori. Martin Blazer odločno nasprotuje le popolnemu cepljenju prebivalstva:

- Če je taka inokulacija razumljena, je le, če nam uspe ugotoviti, v katerem krogu ljudi je res povečano tveganje za nastanek raka na želodcu. Menimo, da lahko različni, čisto individualni dejavniki, ki so lastniki lastnika, dvojno, trojno ali celo štirikrat povečajo to tveganje.

Znanstveniki so že odkrili prve genetske dejavnike tveganja. Očitno so prebivalci vzhodnoazijskih držav najbolj ogroženi. Martin Blazer pravi:

- Morda so ti dejavniki tveganja povzeti. Ampak ne preprosto, ampak tako, da dva plus dva da devet ali celo petnajst.

Ni treba posebej poudarjati, nenavadna matematika. Vendar pa je možno, da se bodo zdravniki kmalu naučili določiti stopnjo tveganja posamezne bakterije. Res je, da ne moremo storiti brez informacij o prehranjevalnih navadah pacientov, kot tudi o samih bakterijah. Profesor Blazer pojasnjuje:

- Najnovejše študije, vključno s tistimi, ki smo jih izvedli v našem laboratoriju, so pokazale, da je stopnja tveganja bolezni močno odvisna od tega, s katerim sevom bakterij je bolnik okužen. Obstaja veliko sevov, specifičnih za določene regije. S preiskavo določenega seva lahko zdravnik z visoko stopnjo zaupanja pove, od kod prihaja bolnik, pri katerem je bil vzet vzorec.

In le z združitvijo podatkov o bakterijah in podatkih o bolnikih bo zdravnik lahko odločil, da je v tem primeru škoda na želodcu ali korist za požiralnik bolj pomembna.

Koristi bakterije Helicobacter

Treba je povedati, da vsi vedo za škodo, ki jo povzroča Helicobacter. Vendar ni vse tako enostavno, kot bi si želeli.
Starodavna želodčna bakterija Helicobacter pylori je moj vodnik že trideset let. Ko so bili odkriti, natančneje, ponovno odkriti leta 1979, učinek na zdravje ljudi ni bil očiten. Šele kasneje je postalo jasno, da povzročajo določene bolezni. Toda v zadnjih osemnajstih letih so se moje raziskave osredotočile na to, kako H. pylori ohranja naše zdravje.
Povzroča bolezen in ohranja zdravje - to je zelo podobno jasnemu protislovju, vendar se taka dvojna narava pogosto pojavlja v naravi. Pred več kot petdesetimi leti je mikrobiolog Theodore Rosebury ustvaril izraz amfibioza, stanje, v katerem sta dve življenjski obliki v odnosih, ki so glede na kontekst lahko simbiotični ali parazitski. Nekega dne telo pomaga: na primer odganja nepovabljene goste. Drugi dan se obrne proti. Ali pa se nekaj zgodi hkrati. Ta proces je okrog nas, tudi v naših delovnih odnosih in porokih. Leži na samem temelju biologije, kjer delovanje zakona naravne selekcije vodi v nešteto odtenkov v interakciji organizmov.

Helicobacter pylori je najboljši model te interakcije, ki mi je znana. Z raziskovanjem njegove biološke komunikacije z ljudmi lahko bolje razumemo svet mikrobnih prebivalcev.

Torej so to ukrivljene bakterije, ki jih najdemo samo na enem mestu: človeški želodec. Milijarde živi na steni v debelem sloju zaščitne sluzi, ki je obložena s celotnim prebavnim traktom, od nosu do anusa. Gre za gel, ki pomaga pri prehranjevanju hrane in ščiti prebavni trakt pred prebavnimi procesi. V vsakem delu sluzi se razlikuje po kemijski sestavi in, kar je pomembno, v vsaki coni živi lastna vrsta bakterij. Gelasti sloj v želodcu je še posebej debel: ustvari pregrado proti kislemu okolju, ki je potrebna za prebavo hrane in boj proti patogenom. Tukaj najdemo H. pylori.

Iz genetskih študij vemo, da ljudje sami nosijo H. pylori vsaj 100.000 let - preprosto ne moremo še naprej gledati naprej zaradi pomanjkanja potrebnih metod. Domnevamo lahko, da je mikrob živel v nas že od začetka vrste Homo sapiens pred približno 200.000 leti v Afriki. Jasno je, da gre za dolgoročno razmerje in ne za noč.

Do nedavnega je H. pylori koloniziral skoraj vse otroke v začetnih življenjskih fazah, tako da so imunski odziv želodca oblikovali na načine, ki koristijo tako mikrobu kot otroku. Znotraj telesa mikroorganizmi izkazujejo izjemno odpornost. Mnogi drugi mikrobi, s katerimi pridejo v stik, na primer iz ust psa ali iz jogurta, in virusi, ki povzročajo prehlad, niso tako odporni. Skozi nas gredo, ne dolgo časa. Toda H. pylori je sama ustvarila strategijo preživetja, tudi če del kolonije izvaja peristaltiko iz telesa. To gibanje, ki potiska sluz, hrano in odpadke skozi prebavni trakt in jih odstrani iz telesa. H. pylori lahko plava in se razmnožuje dovolj hitro, da vzdržuje številčnost večine človekovega življenja. Tisočletja se je bakterija uspešno upirala vsem napadom in do nedavnega popolnoma prevladovala v želodcu.

Toda veliko ugank je ostalo nerešenih. Zakaj se peptični ulkus pri moških pojavlja veliko pogosteje kot pri ženskah, čeprav se H. pylori pojavlja v želodcih z enako frekvenco? Zakaj, kljub dejstvu, da bakterija živi v nas vse življenje, se bolezen manifestira le v tretjem desetem, gre na vrh v naslednjih dvajsetih letih, nato pa gre v upad?

Mi in naši stari, tihi mikrobi, kot npr. H. pylori, se nenehno prilagajamo drug drugemu, držimo ravnotežje, kot hodilci z vrvjo, in položimo roke na stran - če se ne spotaknejo, bodo mirno prešli na drugo stran. Mikroorganizmi se naselijo v določenih nišah in pošiljajo signale človeškim celicam, ki se „odzivajo“ v obliki pritiska, temperature in kemičnih sporočil - vključno z zaščitnimi molekulami. To pomeni, da je ustvaril nekakšen jezik. V okviru ravnotežja poteka dinamična regulacija vnetnih procesov na določenih mestih. To je podobno zakonskemu življenju: dogovorimo se, kdo dela jedi, kdo hodi s psom itd. Obnašanje enega partnerja določa vedenje drugega.

Na primer, število vnetnih procesov v želodcu določa imunski odziv. Možno je, da interakcije v začetnem obdobju življenja, ko se otrok razvije, določajo tudi imunski ton. Obrambni sistem je lahko "živčen" - oseba kihne takoj, ko se žuželka prebije skozi njo. Ali "leni", še posebej ne reagira niti na patogene. Ni univerzalnega, primernega za vse. Kljub temu smo v tisočletjih razvili določene tone, niso naključni. S spremembo črevesnega mikrobioma postane imunost vse bolj živčna.

Izginotje H. pylori iz želodca je ustvarilo novo okolje. Od starodavne ravnovesne regulacije imunosti, hormoni in kislost želodca spremenila v ples brez partnerja. In kot je konec vsakega dolgoročnega odnosa, posledice ostajajo za življenje.

Ugotovili smo, da je H. pylori, odkrit kot patogen, dejansko dvosmerni meč: tveganje za razjede in nato rak želodca se s starostjo povečuje; medtem ko je uporaben za požiralnik. Bakterija ščiti pred GERB in njenimi posledicami, vključno z drugimi vrstami raka. Z izginotjem H. pylori se število primerov raka želodca zmanjša, vendar se poveča pojavnost adenokarcinoma požiralnika. To je klasičen primer amfibioze.

Tako kot črevesje je tudi želodčna stena dom številnim tipom celic, ki sodelujejo pri delu imunosti. Med njimi so bele krvne celice, ki se borijo proti okužbam, druge pa urejajo imuniteto. Poleg tega obstajajo tako imenovane dendritične celice z dolgimi, štrlečimi procesi, ki čutijo bakterije, ki so v bližini in se nanje odzivajo. Ko se aktivirajo, prenašajo alarm na limfocite, bele krvne celice, ki tvorijo večino policijskih sil vašega telesa.
Limfociti na več načinov krepijo obrambo. Poleg tega imajo spomin: večina se spominja nekega kemijskega vidika določenega dogodka, na primer komponente bakterijske stene iz pretekle okužbe. Vsakič, ko otrok zboli s streptokoknim faringitisom, ga telo bolje zapomni in sčasoma se z naslednjo okužbo simptomi ne pojavijo več - nastane imunski sistem. Cepiva in odmerki antigenov uporabljajo take funkcije, da postanejo močni.

Ne presenečajte, da steno prebavnega trakta, od ust do anusa, naseljujejo dendritične celice, ki zaznavajo bakterije in limfocite, ki se na njih odzivajo. In na navadne prebivalce in na nepovabljene goste, vendar ne vedno enako. Limfociti se tudi spominjajo vsiljivcev, ki jih je treba takoj po odkritju ujeti in gostov, ki jih je treba zdraviti z vljudnostjo.

Tudi bele krvne celice živijo v steni želodca: B-limfociti, ki proizvajajo protitelesa, in T-limfociti, ki so vključeni v kompleksno zaščito. Vendar lahko imunske celice opravljajo nasprotne funkcije: biti aktivatorji ali zaviralci. Nekateri pretežno sprožijo vnetni proces, drugi, ki se imenujejo regulatorni T-limfociti ali T-supresorji, spreminjajo in zavirajo reakcije. Ne želimo, da bi se katerikoli nezgodni incident zgodil v polno vojno - to bo preveč uničujoče. Potrebujemo policijske sile, da uredijo vojsko - kot vojaški policist, ki vzdržuje red v vojski. To je ena od vlog, ki jih igrajo T-zaviralci. Del »gastritisa«, ki ga patologi vidijo na steni želodca med kolonizacijo H. pylori, so pravzaprav limfociti, ki reagirajo na bakterijo. Več limfocitov in veliko več T-supresorjev živi v želodcu z H. pylori kot v "modernem" brez te bakterije.

Zato ni vsak gastritis, ki ga opazijo patologi, "slab". To je sprememba paradigme. Verjamem, da nas T-supresorji, ki živijo v želodcu, ščitijo pred astmo in alergijami s pomočjo njihovih funkcij. Patologi in zdravniki morajo razumeti, da je "vnetje" želodca normalno. Ima biološke stroške, zlasti razjede in rak, vendar prinaša tudi koristi, ki jih začenjamo razumeti šele zdaj.

Populacije imunskih celic, ki jih izzove H. pylori, nas ščitijo pred astmo.