Proliferacija žleznega epitela želodca

Obvezni precancer - bolezen, na podlagi katere se vedno ali v večini primerov, če se ne zdravi, pojavi rak. Takšne bolezni vključujejo kaleznuyu razjedo na želodcu, togi antralni gastritis, polipi, polipozo želodca.

neobvezni prekancer - kronične želodčne bolezni, pri katerih se rak razvije relativno redko, vendar bolj pogosto kot pri zdravih ljudeh. To so kronični atrofični gastritis, bolezen operiranega želodca, pogubna anemija, Menetrijska bolezen itd.

Nacionalni kongres za raka na Japonskem obravnava številne bolezni, proti katerim se lahko pojavijo rak želodca kot bolezen ozadja, ki združuje obvezni in fakultativni rak v eno skupino.

Glede na Nacionalni kongres raka se lahko rak želodca razvije v ozadju kroničnega atrofičnega gastritisa v 0-13% primerov, perniciozna anemija - v 0,5-12,3%, kronična razjeda v želodcu - v 1-2%, hiperplastični polip - v 1 -2%, ploski adenom - pri 6-21%, adiloma papilovirusa - pri 20-75%, Menetrijska bolezen - v 5-10%, v anamnezi gastrektomije v 0,4-7,8% primerov.

Večina znanstvenikov verjame, da se pri razvoju tumorskega procesa epitelij želodčne sluznice spremeni v specifičnem zaporedju: normalni epitelij -> proliferacija -> atipične celice -> maligni tumor.

Z morfološkega vidika se multicentrično locirana področja proliferacije atipičnega epitela imenujejo displazija.

Displazija je motnja strukture tkiv, za katero so značilne nenormalna proliferacija in epitelna atipija. V sluznici želodca je lahko displazija tri stopnje (blaga, zmerna in huda).

V primerih displazije stopnje I in II so spremembe blage in reverzibilne. Spremembe, povezane z displazijo III. Stopnje, so trajne in jih lahko obravnavamo kot raka in situ. Pri 40-45% ljudi, starejših od 60 let v sluznici želodca, se pojavi črevesno prestrukturiranje epitelija - intestinalna metaplazija (enterična, kolonska). Metaplazija kolona se obravnava kot predrakavost.

Kronični gastritis je najpogostejša bolezen med patologijo prebavil, ki predstavlja 35% vseh bolezni prebavil in 85% bolezni želodca.
Kronični gastritis je polietiološka bolezen. Za to obstaja veliko razlogov, toda glede na etiopatogenezo jih lahko razvrstimo v tri glavne skupine:

• I. skupina - infekcijska (eksogena), povezana z želodčnim helikobakterom (gastritis B - bakterijsko);
• II. Skupina - endogeni avtoimun, zaradi nastajanja protiteles proti celicam želodčnih žlez (gastritis A - avtoimunski) - atrofični gastritis;
• III. Skupina - ekso-endogena, povezana z delnimi termičnimi stimulacijami, učinki zdravil se izražajo z gastroduodenalnim refluksom (gastritis C - reaktivni ali kemični).
Glede na kronični atrofični gastritis se rak želodca pojavi v 0-13% primerov.

Klinika V klinični sliki kroničnega gastritisa ni značilnih znakov, na podlagi katerih bi lahko prepoznali eno ali drugo obliko.

Glavne pritožbe: izguba apetita, neugodje v epigastrični regiji, povezano s prehranjevanjem, zgago, slabost in včasih bruhanje.

Sindromi želodčne in črevesne dispepsije so lahko v številnih kombinacijah (občutek polnosti v želodcu s hrano, napenjanje, ropanje v trebuhu, tenezem, zaprtje, izmenična driska).

Diagnoza Relativno vlogo ima rentgenska študijska metoda pri diagnozi kroničnega gastritisa. Bolj je primeren za odkrivanje ulceroznih, polipoznih in tumorskih lezij želodca. Izjema je togi antralni gastritis. Ključnega pomena pri prepoznavanju različnih oblik kroničnega gastritisa je gastrofibroskopija in gastrobiopsija. Diagnoza: intestinalna metaplazija, displazija različne jakosti, okužba s Helicobacter pylori (HP), samo citološka in histološka.

Zdravljenje. Terapevtski ukrepi za kronični gastritis neinfektivne etiologije vključujejo: odprava glavnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju bolezni ali podpore, prehranska terapija, sedativi pri eksacerbacijah, izboljšanje mikrocirkulacije in trofizma sluznice, vitaminska terapija, zdravljenje v zdravilišču.

Infekcijski gastritis, ki ga povzročajo mikroorganizmi Helicobacter pylori, zahteva posebno razmerje. Danes so znanstveniki po svetu pokazali, da je 30-50% svetovnega prebivalstva nosilec infekcije HP (bolna oseba ali bakterijski nosilec). HP-jeve bakterije se ponavadi razmnožujejo pod plastjo sluzi nad sluznico pilorusa, pripnejo se v apikalni del epitelijskih celic, izločajo encime - citotoksine in ureazo, v epitelu se razvijejo edemi, hiperemija, motnje trofizma, degeneracija celic sluznice. Procesi vnetja in atrofije so tesno povezani in imajo infekcijski imunski izvor.

V zadnjih 10 letih se je veliko raziskovalcev zanimalo za probleme helikobakterioze in raka želodca. Doslej je bilo dokazano, da Helicobacter pylori proizvaja veliko patogenih encimov in toksinov, od katerih so nekateri lahko vpleteni v rakotvornost.

• Prikazana je povezava med prisotnostjo okužbe s HP in intestinalno metaplazijo, katere vrsta - nepopolna intestinalna metaplazija - velja za predrakavost.
• Ugotovili smo, da HP z uporabo encima zunajcelične ureaze razgrajuje sečnino, da tvori amoniak, aktivira lipidno peroksidacijo, poveča koncentracijo prostih radikalov - kisikovih derivatov, ki stimulirajo karcinogenezo.
• Poskusi in vitro kažejo, da HP lahko spodbuja rast kulture tumorskih celic.
Rak želodca v večini primerov spremlja okužba sluznice HP; Hkrati ima HP-jeva okužba večjo razširjenost kot pri peptični razjedi, pridobi značaj popolne diseminacije vseh delov želodca, vključno s samim tumorjem.

Helicobacter gastritis (gastritis B) zahteva posebno zdravljenje. Za uničenje teh bakterij je potrebno uporabiti tri zdravila z antibakterijsko aktivnostjo: amoksicilin ali ampicilin, derivat nitronidazola (metronidazol) in derivat nitrofurina (furazolidon). Osnovni pripravek je de-nol (citrat z bizmutom).

Razjeda na želodcu. Malignost ponavljajočih se in kalleznih razjed želodca se pojavi pri 2-10% bolnikov.

Klinika V nasprotju s kroničnim gastritisom ima kronična razjeda želodca dokaj jasno klinično sliko.

Najpogostejši simptom peptične razjede je bolečina, povezana z uživanjem hrane. Bolečina je lahko zgodnja, nastopi bodisi takoj po obroku bodisi po 0,5-1 h in pozno, 2-3 ure po obroku in kasneje. Včasih se ponoči pojavijo bolečine in izginejo po obroku (mleko).

Za želodčno razjedo je značilna tudi sezonskost - poslabšanje v jesensko-zimskem in spomladanskem mesecu, poletne odprave.

Pomemben simptom bolezni je zgaga; več kot polovica bolnikov ima bruhanje, slabost. V bruhanje - kisla tekočina, pomešana s hrano. Pri cicatrični stenozi pilorije bruhanje postaja pogostejše, z bruhanjem v izobilju, ostanki hrane pa se uživajo dan prej. Pogosto zaznamovana disfunkcija črevesja - zaprtje pogosto zamenja drisko.

Diagnoza Pri prepoznavanju želodčne razjede, poleg klinične semiotike, ima določena vloga tudi študija želodčnega soka. Pri večini bolnikov se poveča izločanje in tvorba kisline. Samo z dolgim ​​potekom bolezni, zlasti z razjedami kaleznih, se zmanjša kislost želodčnega soka. Pomembna je tudi študija okultne krvi fekalij.

Pri rentgenskem pregledu želodca je glavni simptom nišo. Velika niša z okoliško gredjo in konvergenca gube sluznice ponavadi kaže na kalelno naravo razjede. Endoskopske in citološke študije, kot tudi večkratne biopsije z različnih mestov razjed, pomagajo pri razlikovanju benigne razjede želodca pred malignimi.

Zdravljenje. Akutne in ponavljajoče se razjede v akutni fazi običajno zdravimo na konzervativen način. Celjenje razjed je običajno 4 do 8 tednov, za velike ali stare razjede pa je potrebno daljše obdobje. Endoskopsko ali fluoroskopsko spremljanje izvajamo po 8 tednih in do popolnega celjenja. Če se popolno celjenje ne pojavi, se opravi ponovna biopsija.

Z zapleti razjede (penetracija, perforacija, cicatricial stenoza, ponavljajoča se krvavitev), brez učinka konzervativne terapije, pogosto ponovitev nezapletene peptične razjede, prikrajšanca za sposobnost dela, sum na maligne želodčne razjede, kirurško zdravljenje.

Polipi in polipoza želodca. Polipi so hiperplastični in adenomatozni.

Hiperplastične spremembe se pojavijo v 80-90% vseh polipoznih tvorb v želodcu in so tumorsko podobne lezije. V 10-20% primerov pride do adenomatoznih polipov - benignih epitelijskih tumorjev. Ponavadi imajo videz zaobljenih formacij, ki štrlijo v lumen želodca in se nahajajo na tankem stebru ali široki bazi.

Med predrakavimi so glandularni adenomatozni polipi. Displazija različne jakosti v adenomatoznih polipih se pojavi v 40-60% primerov in displazija stopnje III pri 5-10%. Če se hiperplastični polipi ponovno rodijo v raku v 1-2% primerov, potem je ploski adenom - pri 6-21%, in adiloma papilovirusa - v 20-75% primerov;

Klinika Posamezni polipi so lahko asimptomatski in so lahko naključni. Klinično se praviloma manifestirajo s hkratnim kroničnim gastritisom. Z razpadom tumorja je možna krvavitev, s stiskanjem polipa - epigastrična bolečina, slabost, bruhanje.

Diagnoza Vodilna vloga pri prepoznavanju polipoze in polipov želodca je rentgenska in gastroskopska metoda.

Biopsija z endoskopijo vam omogoča citološke in morfološke značilnosti polipov.

Zdravljenje. Adenomatni polipi se zdravijo kirurško. Pri posameznih polipih je možna endoskopska polipektomija, pri večkratnih polipih pa se opravi resekcija želodca ali gastrektomija.

Operirani bolniki so pod zdravniškim nadzorom. Vsaj enkrat na vsakih 6 mesecev se opravi endoskopski pregled in občasno kompleksno zdravljenje, vključno z racionalno prehrano, vitaminsko terapijo, sedativi, zdravljenjem v zdravilišču.

Pernicious anemija (Addisonova bolezen) lahko definiramo kot odsotnost notranjega faktorja gradu, ki je povezan s popolno atrofijo sluznice fundusa želodca in izgubo parijetalnih celic. Bolezen se diagnosticira, ko je popolna atrofija sluznice fundusa želodca, praviloma se to zgodi po 50 letih. V času odkrivanja bolezni v sluznici ni vnetja, kar pomeni, da je patološki proces atrofija brez gastritisa.

Nekateri dokazi kažejo na imunološko in dedno osnovo pogubne anemije, imenovane tudi gastritis tipa A.

V tej bolezni je v 90% primerov v telesu prisotna protitelesa proti parietalnim celicam želodca; v 60% primerov - protitelesa proti notranjemu dejavniku gradu (tako blokiranje kot vezava). Anemija se ponavadi razvija postopoma in neopazno, napreduje z izčrpanjem vitamina B v jetrih.

Rak želodca s perniciozno anemijo se pojavi v 0,5-12,5% primerov.

Bolnike s perniciozno anemijo običajno opazijo terapevt in hematolog. Pri bolnikih, starejših od 50 let, je endoskopski pregled želodca potreben enkrat na leto.

Menetrijska bolezen - poškodba želodca neznane etiologije, ki se kaže z zelo velikimi želodčnimi gubami, velikimi žlezami z rahlim vnetjem in cistično povečavo; hkrati občasno prizadene submukozni sloj; pogosto je proces omejen na telo in dno želodca (antrum ponavadi ni prizadet). Včasih širina in višina gube dosežeta 3,5 cm, kar je značilno za povečano tvorbo sluzi, izločanje klorovodikove kisline in pepsina, zmanjšanje vsebnosti sirotkinih beljakovin, kar vodi do pojava hipoalbumnega edema.

Klinika Značilna je bolečina v epigastriju, izguba telesne mase, slabost.

Potek bolezni je kroničen (remisija, poslabšanje), včasih pride do spontanega okrevanja ali prehoda na atrofični gastritis.

Menetrijska bolezen se običajno pojavi pri starosti 30-60 let.

Diagnoza Z rentgenskim in endoskopskim pregledom smo odkrili zelo velike gube, ki nikoli ne gredo na odcep pyloric (biopsija je prikazana za celotno debelino grebena). V 5-10% primerov se razvije rak želodca.

Zdravljenje je konzervativno; v primeru hude hipoalbuminemije je lahko potrebna resekcija želodca.

Atrofični gastritis reseciranega želodca. Logični rezultat gastrektomije je razvoj kroničnega gastritisa v panju, ki ga spremlja displazija in črevesna metaplazija epitela zaradi zmanjšanja kislosti želodčnega soka in metanja žolča v panju želodca.

Rak želodčnih panj se pojavi pri 0,4-7,8% bolnikov med tistimi, ki so operirani zaradi ne-neoplastičnih bolezni želodca 10, 15, 20 let po operaciji.

Bolniki z resekcijo želodca potrebujejo stalno spremljanje skozi vse življenje. Enkrat na leto morajo opraviti gastroskopski pregled želodca.

Proliferacija: z ali brez celične atipije - to je, kadar je nevarno, lokalizacija

Pod proliferacijo razumeti proces delitve celic, ki vodi do povečanja prostornine tkiva. Najbolj aktivna proliferacija se pojavi v obdobju zarodka, ko se celice nastajajočega zarodka neprekinjeno in intenzivno delijo. Ta proces urejajo hormoni in biološko aktivne snovi, ki ga lahko povečajo (rastni dejavniki) in ga oslabijo.

Da bi videli izraz "širjenje" v sklepih strokovnjakov, mnogi takoj poskusijo najti pomen te besede, medtem ko skrbijo za možne težave, vendar ne panike: širjenje ni bolezen.

Celice mnogih tkiv potrebujejo stalno obnavljanje, to je naravni fiziološki proces, ki se uresničuje preko delitve. Še posebej izrazita celična obnova kože, sluznice prebavnega trakta, dihalnega sistema, maternice. To pomeni, da je širjenje v teh tkivih normalen in nujen pojav.

Po drugi strani pa pretiranega razmnoževanja celic ni mogoče šteti za normo in pridobijo patološke značilnosti.

Najpogosteje je proliferacija manifestacija vnetnega procesa (gastritis, cervicitis), poškodbe (po operaciji, travma) in tumor. Krepitev proliferacije je osnova za rast tkiv v tumorjih s hiperplastičnimi procesi. Predkancerogene spremembe, vključno z displazijo, spremlja tudi povečana proliferacija celic.

Če je pri vnetnih spremembah ali travmatskih poškodbah proliferacija običajno prehodna in je namenjena ponovni vzpostavitvi tkiva v normalno stanje, potem v primeru tumorjev dobi drugačen pomen. Pri novotvorbah proliferacija ni le prekomerna, temveč tudi neprekinjena, celice se neprekinjeno delijo, kar vodi do nastanka in rasti tumorja. Meja takšne proliferacije ne obstaja, ker ni omejitve za delitev celic v tumorju.

Proliferacijo pogosto spremlja atipija, torej plemenske celice pridobijo značilnosti, ki so zanje neobičajne, spreminjajo se zunaj in funkcionalno. Atipija govori o možni predkulturni transformaciji. Pojav neznačilnih lastnosti v celicah s povečano proliferacijo ni presenetljiv: hitra reprodukcija ustvarja pogoje za genetske mutacije, celice pa nimajo časa za ustrezno zorenje. V tem primeru količina ne pomeni kakovosti, in prej ali slej nenormalni, mutirani elementi se pojavijo v hitro množilnem klonu celic.

Dejstvo, da obstaja velika verjetnost atipije v celični proliferaciji, povzroči, da je ta proces potencialno nevaren, zato ga zdravniki obravnavajo previdno. Če so celice spremenile svoj videz ali lastnosti, lahko govorimo o prekancerju in sprejmemo nujne ukrepe za odpravo patološkega žarišča.

razvoj raka - nekontrolirana proliferacija z atipijo

V sklepih morfologov lahko najdemo znak resnosti procesov proliferacije. Ta kazalnik je precej subjektiven, ker ni jasnih meril za razlikovanje teh stopenj. Poleg tega je v nekaterih organih lahko normalna proliferacija norma, v drugih pa celo moteče povečanje delitve celic. V zvezi s tem bolniki ne bi smeli biti preveč osredotočeni na stopnjo, če pa govorimo o patološki proliferaciji, je jasno, da je močnejša, slabša.

Video: delitev celic in razvoj raka

Proliferacija v ginekologiji (endometrij in maternični vrat)

Morda so najpogostejši pojav fenomena proliferacije porodničarji-ginekologi. Celična delitev v ženskih spolnih organih je v normalnih pogojih zelo intenzivna in še bolj intenzivna pri patologiji. Prisotnost proliferacije je prikazana na koncu histološke preiskave sluznice maternice ali cervikalnega kanala, ki je delce materničnega vratu, odstranjen s konizo.

Na podlagi sklepa ginekolog sklepa o normi ali patologiji, ženska, ki je dobila rezultat v rokah, pa želi izvedeti več o bistvu širjenja. Ni skrivnost, da mnogi strokovnjaki niso preveč govorljivi in ​​se ne zanimajo za podrobne razlage pomena posameznih pojmov, zato bomo skušali ugotoviti, kaj lahko pomeni širjenje v maternici in kaj narediti glede tega.

Maternica v različnih oddelkih ima drugačno strukturo in drugačno oblogo. Tako je maternični vrat v zunanjem delu prekrit s stratificiranim skvamoznim epitelijem, cervikalni kanal je obložen s cilindričnim, sluznica organskega telesa (endometrij) pa je kompleksno urejeno žlezno tkivo. Med menstrualnim ciklusom maternica doživlja nihanja v spolnih hormonih in se pripravlja na potencialno nosečnost, zato proliferacija ni le normalna, temveč tudi pomemben mehanizem za spremembo endometrija za udobno vsaditev.

Proliferacija stratificiranega skvamoznega epitelija zunanjega dela materničnega vratu je smiselna samo zato, da posodobimo zgornjo plast, zato običajno ne bi smela biti preveč izrazita. Pri nosečnicah zaradi hormonskih sprememb najdemo zmerno proliferacijo cervikalnega žleznega epitelija, kar ni patologija.

Večja proliferacija epitelija lahko govori o:

  • Vnetni proces (cervicitis);
  • Travmatska poškodba (diagnostična kiretaža, splav, odstranitev patološko spremenjenih fragmentov materničnega vratu, solze med porodom);
  • Rast tumorja (polipi, papile, displazija, rak).

Torej, na podlagi vzročnega faktorja, v materničnem vratu pogojno oddajajo vnetno proliferacijo (cervicitis), hiperplastiko (polipi, psevdoerozija, tumorji) in posttravmatske (rupture, cicatricial change).

preoblikovanje zdravega tkiva v tumor

Cervicitis različnih vrst (bakterijskih, virusnih, glivičnih) neizogibno vodi v poškodbo pokrivnega epitela, ki se v prizadevanju za ponovno vzpostavitev celovitosti začne aktivno razmnoževati. V tem oziru obstajajo drugi znaki vnetja - infiltracija celic vnetnih serij (levkociti, limfociti, makrofagi), vazodilatacija mikrovaskulature, edemi, zato je razlog za povečano razmnoževanje celic navadno jasen.

Podobne spremembe se pojavijo pri pravi eroziji, poškodbi materničnega vratu med porodom, splavu, intrauterini manipulaciji. Proliferacija odraža regeneracijo (obnovitev) stratificiranega skvamoznega epitela in je bolj fiziološka.

Pospešena delitev celic z zgornjimi spremembami navadno ni nevarna, čeprav zahteva zdravljenje z naknadnim spremljanjem njegove učinkovitosti. Če se je sluznica okrevala, potem ni razloga za skrb.

Proliferacija epitela z atipijo ima povsem drugačen pomen. V stratificiranem skvamoznem epiteliju atipija pogosto spremlja onkogene tipe papiloma, ko je tveganje za maligno transformacijo zelo veliko, pa tudi cervikalna psevdoerozija, ki jo popularno imenujemo erozija.

Psevdoerozija je pojav žleznega epitela v zunanjem delu materničnega vratu, podobno tistemu, ki običajno prečka cervikalni kanal. Postopek je po svoji naravi nenadzorovan, pogosto poteka proti ozadju virusne poškodbe in cervicitisa. Proliferacija v psevdoeroziji se nanaša tako na ploščati epitel, ki raste v teh žariščih, ki jih skuša „nevtralizirati“, in cilindrično, kar predstavlja erozijske žleze.

Prekomerna proliferacija žleznega epitela v strukturah psevdoerozije vodi v nastanek papil, razvejanih in novih žlez v debelini vratu. Razmnoževanje skvamoznih epitelijskih celic, ki si prizadeva nadomestiti nenormalne komplekse žlez, je pogosto spremljala z displazijo, kar pomeni, da se je proces začel razvijati z rakom.

Najbolj nevarna kombinacija je proliferacija z displazijo v stratificiranem skvamoznem epiteliju. Okrepljeno razmnoževanje celic, kršitev njihove pravilne orientacije v debelini epitelnega sloja, pojav nenormalnih zunanjih lastnosti so vsi znaki displazije, glavni predrakavični proces materničnega vratu.

Cervikalni kanal, ki vodi v maternico, je obložen z valjastim epitelom, ki je tudi popolnoma sposoben razmnoževanja. Običajno je za obnovo celic potrebna proliferacija cilindričnega epitela, pojavlja pa se tudi pri patologiji - vnetju, polipih cervikalnega kanala, adenomih, karcinomih.

Endometrij je notranja plast maternice, ki ima kompleksno organizacijo in nenehno spreminja svojo strukturo skozi celoten menstrualni ciklus. V fazi luščenja (krvavitev) se zavrne, če se nosečnost ni pojavila, nato pa se mora ponovno oblikovati in povečati volumen. To se dogaja ves čas. Jasno je, da brez razmnoževanja ni dovolj, da se celice aktivno razdelijo, tako da se povrne endometrij, ki je čepil med menstruacijo.

Proliferacija celic endometrija se najpogosteje pojavlja v prvi polovici cikla, ki se imenuje faza proliferacije. V tem obdobju je sluznica maternice pod vplivom estrogenov, ki se aktivno tvorijo v jajčniku, medtem ko druga jajčna celica tam zori.

Proliferacija se bolj ukvarja z endometrijskimi žlezami, ki morajo biti pred ovulacijo čim daljše. V zgodnji proliferaciji (5-7 dni cikla) ​​so žleze predstavljene z ozkimi cevkami s temno obarvanimi jedri, vendar pa z 8-10 dnevi (srednja faza proliferacijske faze) nastanejo muhasti videz, mitoze so številne, kar kaže na aktivno delitev celic. Do 14. dne menstrualnega cikla postanejo žleze številne, zapletene, celična jedra so na različnih ravneh. Na tej točki mora širjenje umakniti naslednjo fazo - izločanje. To je normalno.

Pri patologiji izrazita proliferacija komponent endometrija odraža hiperplastične procese in tumorje. Endometrijska hiperplazija ni nič drugega kot proliferacija, ki se ni ustavila pravočasno, ko je šla v sekrecijsko fazo zorenja sluznice. Okrepljeno razmnoževanje celic endometrija vodi do pojava prekomerne glandularne komponente, cistične transformacije in je polna atipije.

Difuzna hiperplazija endometrija je izolirana, kadar je celotna sluznica maternice zadebeljena in ne ustreza fazi cikla, in žariščno - endometrijski polipi. Polipi so proliferativni, ko je glavna značilnost delitev žleznega epitela in sekrecijsko, bolj značilno za drugo fazo cikla.

Ključna točka v klinični oceni hiperplazije endometrija je prisotnost ali odsotnost atipije (atipična ali ne-atipična hiperplazija). Intenzivno delitvene celice pod vplivom hormonov pridobijo večjo verjetnost mutacij, zato je atipija verjetna posledica proliferacije in hiperplazije.

V primeru neatipične hiperplazije žlez, se prizadeto tkivo odstrani, ginekolog pa odloči o dodatni konzervativni terapiji. Atipična hiperplazija lahko zahteva bolj radikalne ukrepe, vključno z odstranitvijo maternice, čeprav se takšne odločitve sprejemajo ob upoštevanju starosti, vzrokov hiperplazije in reproduktivnih načrtov ženske.

Tako proliferacija v maternici nima samostojne vrednosti kot patologija, ni bolezen kot taka, ampak le odraža procese, ki se tam dogajajo in je lahko posledica tako norme kot patologije. Odnos do razmnoževanja v maternici je določen z njegovimi vzroki in lokalizacijo:

  • V vratu brez atipije na ozadju vnetja, travme, erozije - konzervativno zdravljenje;
  • V vratu z atipijo - odstranitev prizadetega območja, konzervativno zdravljenje, oziroma vzrok (hormoni, protimikrobna zdravila itd.);
  • V endometriju je razmnoževanje v prvi polovici cikla norma, ni razloga za zaskrbljenost pri pacientu v reproduktivni dobi, v menopavzi, vsaka proliferacija kaže na nadaljevanje rasti endometrija in zahteva natančen pregled (možna je hiperplazija, polip, rak);
  • Proliferacija s hiperplazijo je nevaren pojav, ki zahteva kiretažo maternice in hormonsko terapijo;
  • Atipična proliferacija je predrakavost, ki vključuje odstranitev celotnega endometrija ali maternice.

Proliferacija tumorja pomeni povečanje prostornine tumorskega tkiva z delitvijo njenih celic, pogosto z atipijo. Nima neodvisne vrednosti, ampak samo označuje rast neoplazije, to je, če je tumor, se bo pojavila proliferacija, njegova resnost pa bo določila, kako hitro bo neoplazija rasla. Karcinomi materničnega vratu, cervikalnega kanala in endometrija vedno spremlja okrepljena proliferacija, ki je že vidna v fazi displazije.

Proliferacija gastroenterologije

Proliferacija epitela v želodcu poteka normalno in stalno. Sluznico tega organa je treba redno posodabljati, da se celice aktivno razdelijo. Hkrati pa vsaka poškodba povzroči pospešitev delitve celic.

Glavni vzroki za povečano proliferacijo želodčnega epitela so gastritis, razjede, polipi in tumorji. Pri akutnem gastritisu na podlagi izrazite vnetne komponente v obliki edema sluznice, luščenja površinskega sloja, krvavitev, se pojavijo področja proliferirajočega patogenega epitela, ki odraža proces regeneracije sluznice.

Kronični gastritis, tako pogost danes v vseh starostnih skupinah, se pojavlja tudi s povečano proliferacijo epitela. Ta proces je še posebej očiten pri hiperplastičnih oblikah bolezni, ko se sluznica odebeli, so možne polipozne rasti.

Razjeda na želodcu se pri poslabšanju pojavi s poškodbo stene organa, ki jo telo skuša odpraviti. Rezultat je proliferacija epitelija, ki je jasno izražena na robu ulkusa. Hiperplastični polipi so povezani s takšno proliferacijo, ki jo pogosto najdemo na robovih razjed.

Posebno nevarna je predrakavost proliferacije v steni želodca, ko se temne podolgovate celice iz vratu želodčnih žlez začnejo množiti. Na začetku je ta proces regenerativen, a ker je diferenciacija celic oslabljena, se normalna izterjava sluznice ne pojavi. Namesto tega so žleze prekrite s celicami s temno dolgimi jedri, ki se nahajajo v njihovi bazi.

Predkancerozna proliferacija je lahko omejena ali razpršena, vendar jo vedno najdemo v zgornjih žlezah, globlje plasti pa ostanejo malo spremenjene. Temne celice displastičnega epitela ne izločajo sluzi in zato ne opravljajo svojih neposrednih funkcij. Sčasoma izpodrinejo normalno žlezasto oblogo in jo popolnoma nadomestijo.

Naslednja stopnja takšne proliferacije je razvoj raka želodca, ki je lahko majhna površina ene žleze. Maligna transformacija se pojavi kadarkoli, vendar na podlagi obstoječe predrakavosti in normalne strukture drugih žlez.

Mlečna žleza

Spremembe v dojkah so zelo pogoste, tudi med mladimi dekleti in ženskami. Telo nenehno doživlja učinke spolnih hormonov, doživlja značilne spremembe v času menstrualnega cikla, med nosečnostjo in dojenjem, zato so predmet različnih vrst patologije. Po statističnih podatkih ima do 60% žensk v rodni dobi znake mastitisa.

Mastopatija se šteje za benigni proces, če pa je prisotna, se tveganje za malignost večkrat poveča. Proliferativne možnosti so še bolj nevarne, povečajo verjetnost raka za 25-30 krat.

Prisotnost ali odsotnost proliferacije je najpomembnejša značilnost pri ocenjevanju raznolikosti mastopatije. Neproliferativne oblike predstavljajo žarišča fibroznega tkiva, cistično modificirani kanali, katerih epitel se ne razmnožuje in je celo atrofičen. Tveganje za maligno transformacijo je relativno majhno.

Proliferativna mastopatija je veliko bolj nevarna, ker se celice kanalov in reženj žleze aktivno delijo, kar povzroča nevarnost kancerogene degeneracije. Bolj kot so žarišča proliferacije v tkivu žleze in bolj aktivno razmnoževanje epitelijske komponente, večja je verjetnost, da bo rak dojk v prihodnosti, zato se vse oblike proliferirajočega mastopatije štejejo za predrakaste.

Glede na resnost proliferacije se razlikuje po stopnjah mastopatije. Ko prva stopnja proliferacije ni odkrita, druga - je, vendar celice nimajo znaka atipije, tretja stopnja mastopatije se kaže v aktivni proliferaciji epitelijskih celic z atipijo.

Tako razmnoževanje celic dojk ni le merilo za obliko mastopatije, temveč tudi pokazatelj verjetnosti za nastanek raka, zato prekomerna delitev epitela vedno pritegne pozornost strokovnjakov. Diagnoza te spremembe se izvede s citološko preiskavo tkiva, pridobljenega med punkcijo.

Kaj storiti v prisotnosti širjenja?

Če se proliferacija odkrije kjerkoli, bo specialist najprej določil vzrok in nato pripravil načrt za upravljanje pacienta. Specifičnega zdravljenja proliferacije ni, saj ni neodvisna patologija, temveč odsev drugih bolezni. Če je povečana delitev posledica vnetja, bo zdravnik predpisal protivnetno zdravljenje, če bo potrebno, ga dopolniti z antibakterijskimi ali protivirusnimi zdravili.

Premaligna proliferacija z atipijo na ozadju displazije lahko zahteva bolj radikalne ukrepe - odstranitev prizadetega območja. V primeru proliferacije na ozadju karcinoma se zdravljenje izvaja v skladu z vsemi načeli onkološke pomoči, vse do odstranitve organa.

Vsaka proliferacija, ki označuje patologijo, služi kot opozorilni signal, zato so bolniki s takšnimi spremembami vedno v vidnem polju zdravnika. Po zdravljenju osnovne bolezni se običajno izvede kontrolna citologija ali biopsija, ki omogoča oceno učinkovitosti zdravljenja in tveganja za transformacijo tumorja v prihodnosti.

Avtor: zdravnik-histolog Goldenshlyuger N.I.

O zgori

09/23/2018 admin Komentarji Ni komentarjev

Gastritis je bolezen, združena na podlagi vnetja sluznice želodca, ki se razvije pod vplivom škodljivih dejavnikov. Pri različnih vrstah kroničnega gastritisa so etiologija, patogeneza, klinična slika in morfološke spremembe v sluznici različni. Zaradi izpostavljenosti različnim agresivnim sredstvom za želodec pride do kršitve fiziološke regeneracije sluznice. Sčasoma bo žlezdasti epitelij atrofiral, vse funkcije želodca bodo zmanjšane in motene: sekrecijska, evakuacijska in pogosto inkrementalna.

Osnova patogeneze je kršitev regeneracije sluznice

Slaba fiziološka regeneracija sluznice, kot so pokazale študije v zadnjih letih, igra pomembno vlogo v patogenezi kroničnega gastritisa. Običajno celice površinskega epitela umrejo pod vplivom kisle želodčne vsebine in se popolnoma regenerirajo vsakih 2-6 dni. V tem smislu je sluznica želodca ena najbolj obnovljenih celičnih sistemov v telesu.

Regeneracija sluznice običajno poteka skozi dve fazi:

  • celična proliferacija;
  • specializacija (diferenciacija epitelijskih celic).

Vsi etiološki dejavniki in dejavniki tveganja vplivajo na drugo fazo regeneracije - diferenciacijo (nastajanje soočenja in glavno), ki jo močno zavira. Prva faza - proliferacija (razmnoževanje celic) se ohrani in epitelijske celice se še naprej razmnožujejo. Pojavijo se okvarjene epitelijske celice, katerih število narašča.

To ni distrofna sprememba, temveč prevalenca proliferacije nad diferenciacijo celic sluznice - »malignost«, ko se število visoko diferenciranih celic zmanjšuje s povečanjem proliferacije, epitel pa izgubi morfološke in funkcionalne lastnosti zaradi zamenjave diferenciranih celic z nezrelim.

  • akutni gastroenteritis rotavirusne etiologije

Pri kroničnem gastritisu je ključna patogeneza, ki vodi do dejstva, da epitel "ne staramo".

Poleg tega je poraz sluznice - neenakomerna. Na začetku so vnetje žleze in epitelijske celice epitela. Pojavi se nadaljnje uničenje, atrofija ali metaplazija dela žlez. Preživele celice se »zbližajo«, kar ni značilno za želodčne strukture, ki povzročajo sluz: pojavlja se črevesna metaplazija - odseki črevesnega epitela v želodcu. V sluznici želodca se pojavijo mesta vezivnega tkiva in celični infiltrati. Ta proces hitro napreduje: več v želodčnem antrumu (dno želodca, kjer se nahaja glavna masa žlez), manj v želodčnem telesu. Povratni razvoj se ne pojavi spontano ali pod vplivom zdravil.

Polietologija bolezni

V etiologiji kroničnega gastritisa igrajo vlogo tako zunanji kot endogeni dejavniki. To je polietiološki proces. Kljub razlikam v etiologiji in patogenezi kroničnega gastritisa je osnova vseh oblik vnetja želodca poškodba sluznice. Etiološki dejavnik deluje prek krvi ali neposredno vpliva na to. Vsi eksogeni in endogeni dejavniki, ki so bili prej etiološki, se trenutno obravnavajo kot dejavniki tveganja.

Eksogeni dejavniki tveganja:

  • hrana;
  • poklicne nevarnosti;
  • alergije na hrano;
  • alergijske bolezni, ki vodijo v hipersekrecijo;
  • helmintiazis;
  • akutni pankreatitis in kronične bolezni drugih organov prebavil;
  • kronične okužbe;
  • strupene snovi;
  • kajenje
  • bolezni srca in ožilja, endokrinih, dihalnih sistemov, pri ledvični patologiji, ki v primeru motenj cirkulacije povzročajo hipoksijo želodčnega tkiva in razvoj gastritisa;
  • kršitev funkcij organov notranjega izločanja in presnove;
  • hipovitaminoza.

Etiološki dejavniki so po sodobnih konceptih:

  • infekcijski dejavnik: 85 - 90% gastritisa povzroča Unlicobacter pylori - patogeneza bolezni in vloga mikrobov v njej dokazujejo številne študije;
  • avtoimunske bolezni;
  • dednost;
  • nekatera zdravila (NSAID - nesteroidna protivnetna zdravila, hormoni itd.);
  • refluks žolča med refluksom.

Klasifikacijske značilnosti

Glede na posebnosti poteka in klinične slike kroničnega gastritisa, etiologije in patogeneze je klasifikacija, sprejeta leta 1990 v Sydneyu, sistem Sydney, ki temelji na histoloških in endoskopskih spremembah v želodcu. Kasneje je bila spremenjena (v letih 1994-1996, sprememba Houstona). Trenutno klasifikacija vključuje vrsto gastritisa in tri kriterije: etiologijo kroničnega gastritisa, topografijo in morfologijo.

Glede na "sistem Sydney", ki se danes pogosto uporablja, je razvrstitev gastritisa naslednja:

  1. Gastritis tipa A (avtoimunsko) - 10 - 15%.
  2. Gastritis tipa B (eksogeni, ki ga povzroča zdravilo Unlicobacter Pylori) - 80%.
  3. Mešani gastritis (tip A + B).
  4. Refluksni gastritis.
  5. Posebne oblike gastritisa: limfocitne, granulomatozne eozinofilne - približno 5%.

Druga razvrstitev temelji na spremembah v želodčni sluznici morfološke narave:

  1. Normalna sluznica.
  2. Akutni gastritis.
  3. Kronični gastritis: dodeli 4 stopnje resnosti infiltracije limfocitov in plazemskih celic (minimalne, manjše, zmerne, hude).
  4. Intestinalna metaplazija treh vrst.

Raznolikost diagnostike

Podobne spremembe sluznice so odkrite pri diagnosticiranju bolezni. Glavna metoda je endoskopska, saj lahko zdravnik med esophageal fibrogastroduodenoscopy (EFGDS) vizualno ugotovi spremembe v sluznici v vseh svojih oddelkih. Pri jemanju biopsije med EFGDS se opravi morfološka ocena.

Diagnoza bolezni, poleg ankete, fizični pregled, pojasnitev zgodovine in ob rutinskih testih, vključuje poleg EFGDS tudi raziskovalne metode, kot so fluoroskopija, pH-metrija, sondiranje za ugotavljanje kislosti želodca, opredelitev kampilobaktera.

Simptomi bolezni

Klinika je tako raznolika kot etiološki dejavniki, ki povzročajo bolezen. V nasprotju z akutnim, kroničnim gastritisom, etiologijo, kliniko, se njegova diagnoza bistveno razlikuje od akutnega vnetnega procesa. Dolgo časa je bolezen lahko asimptomatska. Diagnosticiranje v tem obdobju je težko, ker v odsotnosti pritožb bolnik redko išče zdravniško pomoč. Toda v prihodnosti, ne glede na obliko bolezni, imajo klinične manifestacije pogoste simptome:

  • epigastrična bolečina in nelagodje;
  • dispepsija (izguba apetita, bruhanje, zgaga, slabost, bruhanje, tresenje v želodcu, napenjanje, občutek teže, driska - vse je odvisno od vrste bolezni in je izraženo v različni meri);
  • hipokromna anemija, ki jo spremlja šibkost, povečana utrujenost, omotica, zasoplost itd.

Ker se bolezen ne more nadaljevati izolirano, so v proces vključeni drugi prebavni organi, nato pa klinično sliko dopolnijo njihovi simptomi vnetja. Akutno vnetje se pogosto spremeni v kronično fazo.

Če akutni gastritis ni bil ustrezno zdravljen, kronična faza pa je bila zakasnjena, z vplivom določenih dejavnikov, se lahko pojavi peptična ulkusna bolezen, ki zahteva veliko napora in veliko časa za zdravljenje.

Ker se ocenjuje, da je prevalenca kroničnega gastritisa pri odrasli populaciji 50–80%, incidenca pa se povečuje s starostjo (pri ljudeh, starih 60 let, se pojavnost približa 100%), se je treba pravočasno posvetovati z zdravnikom za najmanjše občutke v želodcu. Zgodnja diagnoza in pravočasno učinkovito zdravljenje bosta razbremenila nadaljnje zaplete.