Pankreatogeni plevritis

Razvoj plevritisa trebušne slinavke, nekateri strokovnjaki povezujejo z znatno povečanjem ravni serumske amilaze, kar poveča prepustnost žilnih membran. Drugi verjamejo, da edematous fluid iz parapancreatic vlaken prodre v esophageal odprtino diafragme kot posledica sesanje prsnega koša v trenutku vdihavanja. Izločanje v plevralno votlino je možno tudi s transfreničnim prodiranjem encimov v prsno votlino. Na ta način se pojavijo tudi metastaze rakavih celic.

Pri plevritisu pankreatitisa je značilna visoka vsebnost amilaznega eksudata. Drugi strokovnjaki so na podlagi študije izliva v plevralno votlino pri pacientih ugotovili, da je visoka raven amilaze in eksudata prisotna tudi v plevritiju drugačne, zlasti raka in tuberkuloze, etiologije. Avtorji ugotavljajo, da visoka raven eksudatne amilaze, tudi v kombinaciji s povečanjem serumske aktivnosti amilaze, ni specifičen znak pankreatogenega plevritisa in deli hipotezo nemških strokovnjakov, da so tumorske celice sposobne proizvajati snov, podobno amilazi.

Mehanizem razvoja plevralne reakcije pri pankreatitisu je lahko predstavljen kot manifestacija parapneumonske reakcije v pogojih visoke ravni serumske amilaze (encimska zastrupitev) z okvarjenim delovanjem trebušnih organov (trebušna slinavka, jetra, črevesje). Razvoj bakterijske pljučnice in plevritisa pri bolnikih s pankreatitisom spodbuja napenjanje, visoka stopnja diafragme, ki vodi do prekinitve prezračevanja v spodnjih delih pljuč in nastanka mikroatelektaze. Slednje se ne odkrijejo z radiološkimi metodami in so določene le s histopatološkimi preiskavami. Posredna potrditev tega je enaka visoka vsebnost beljakovin v eksudatu z encimskim plevritom kot pri parapneumoničnem plevritisu. Italijanski zdravniki kažejo, da je primarna pljučna plevralna patologija lahko posledica bolezni organov zgornje trebušne votline.

Pogostejša kombinacija pankreatitisa z leve stranskimi pljučnimi lezijami lahko tudi posredno potrdi predpostavko o vlogi funkcionalnih motenj prebavnega sistema, saj je leva kupola prepone bolj labilna zaradi značilnosti inervacije.

Zapleti pankreatitisa

Zgodnji zapleti pri akutnem pankreatitisu so posledica množičnega injiciranja presežnih encimov in produktov razgradnje tkiva trebušne slinavke v krvni obtok. Pozni zapleti se običajno pojavijo v drugem ali tretjem tednu po začetku bolezni in so običajno kužni.

Kronični pankreatitis, ki traja dlje časa, s periodično krepitvijo ali oslabitvijo delovanja, vpliva na druge organe in sisteme. Zato zapleti pogosto vključujejo poškodbe jeter in žolčevodov, portalne vene z razvojem ascitesa, morfoloških in histoloških sprememb v samem tkivu žleze (fibroza, ciste, rak) ter zapleti gnojno-vnetne narave zaradi oslabljene lokalne imunosti in kroničnih vnetnih sprememb v žleze.

Zapleti akutnega pankreatitisa

Zgodnji zapleti akutnega pankreatitisa so najpogosteje povezani z zaužitjem velikih količin encimov in produktov razgradnje tkiva trebušne slinavke v obliki, kot je nekroza trebušne slinavke. Ampak na prvem mestu je seveda šok, katerega vzrok je bolečina in zastrupitev. Možen je tudi razvoj encimskega difuznega peritonitisa, ki je v naravi aseptičen, vendar je zelo grozen zaplet: presežek encimov, ki ga proizvaja trebušna slinavka, agresivno vpliva na peritoneum.

Glede na zastrupitve, ki spremljajo akutni pankreatitis, se lahko razvije akutna ledvično-jetrna odpoved. Možno je tudi razjede sluznice različnih delov prebavil, razvoj zlatenice, toksična pljučnica in pljučni edem, toksične psihoze strupenega izvora.

Pozni zapleti se pojavijo po obdobju relativne stabilizacije bolnikovega stanja, približno 2-3 tedne po začetku bolezni. Večina je gnojno-vnetna. V napredovalnih primerih je možna sepsa. Razvoj poznih zapletov podaljša pacientovo bivanje v bolnišnici in znatno poslabša prognozo bolezni. Za gnojne zaplete so:

  1. Gnojni pankreatitis in parapancreatitis;
  2. Retroperitonealna flegmon;
  3. Absces trebušne votline;
  4. Gnojna fuzija tkiva trebušne slinavke z nastajanjem fistul;
  5. Sepsa.

Drugi pozni zapleti akutnega pankreatitisa so: t

  • Pylephlebitis - vnetje portalne vene;
  • Ciste, ki nastanejo zaradi blokade vodov žleze in ki lahko dosežejo pomembne velikosti. Ciste so nevarne zaradi možnosti rupture in prodiranja vsebine v trebušno votlino, kar je še en grozen zaplet - peritonitis;
  • Arrozna krvavitev je stanje, pri katerem steno krvne žile erodira proteolitični encimi v središču vnetja, ki se pojavi pri akutnem pankreatitisu.

Zapleti kroničnega pankreatitisa

Zapleti kroničnega pankreatitisa so najpogosteje poškodbe organov, kar je povezano z delovanjem trebušne slinavke. To so ponavadi lezije v jetrih in žolčah: reaktivni hepatitis, holestaza z ali brez zlatenice, vnetne bolezni žolčnih poti - gnojni holangitis, holecistitis. Zaradi bližine diafragme in plevralne votline niso tako redki zapleti, kot so reaktivni plevridij in pljučnica.

Zelo pogosto zaplet kroničnega pankreatitisa je pojav ciste in psevdociste. To je posledica dejstva, da kronično vnetje močno oteži izliv soka trebušne slinavke skozi kanale znotraj žleze. Ciste so resnične in lažne. Psevdociste so veliko pogostejše, približno 80% vseh primerov.

Dokazana je vzročna povezava med kroničnim pankreatitisom in rakom trebušne slinavke. Glede na dolgoročna opazovanja, je pri bolnikih, ki že več kot 20 let trpijo za kroničnim pankreatitisom, pojavnost raka trebušne slinavke 4 do 8%, kar je 15-krat več kot v splošni populaciji.

Kljub splošnemu prepričanju, sladkorna bolezen ni najpogostejši zaplet kroničnega pankreatitisa, vendar se ta verjetnost znatno poveča, če je pankreatitis alkoholne narave. Tveganje za razvoj sladkorne bolezni za vsako leto poteka kroničnega pankreatitisa je približno 3-3,5%.

Zapleti požiralnika in želodca so prav tako redki, praviloma so erozivni in ulcerozni lezije sluznice prebavnega kanala. Pri tem se lahko pridruži kronična anemija zaradi pomanjkanja železa - zaradi redne izgube krvi v mikrodozah in zaradi kršitve absorpcije železa z vneto sluznico. Poleg tega se po približno 10 letih od začetka bolezni pri nekaterih bolnikih razvije bolezen gastroezofagealnega refluksa (GERD).

Kronični pankreatitis lahko povzroči razvoj portalne hipertenzije in posledično kopičenje izliva v trebušni votlini (ascites). Portalska hipertenzija pa pogosto povzroča krčne žile na požiralniku in razvoj Mallory-Weissovega sindroma, ki se kaže v masivni ezofagealni krvavitvi. Zato se pri bolnikih pojavi akutna posthemoragična anemija.

Kronična obstrukcija dvanajstnika je redek zaplet, ki je funkcionalne narave. Pojavlja se zaradi patoloških impulzov, ki prihajajo v mišice, ki uravnavajo lumen duodenuma iz žarišča vnetja (trebušne slinavke).

Prognoza bolezni pri razvoju različnih zapletov

Akutni pankreatitis je bolezen s precej visoko smrtnostjo. Lahko doseže 7-15% in njegova oblika, kot je nekroza trebušne slinavke - do 70%. Glavni vzrok smrti pri tej bolezni so gnojno-septične zaplete, ki jih spremlja večkratna odpoved organov in huda zastrupitev.

Takšen dejavnik, kot je vnos alkohola, pomembno vpliva na potek in prognozo bolezni. S popolno opustitvijo alkohola 10-letno preživetje opazimo pri več kot 80% bolnikov. Če pacient še naprej pije, se ta številka prepolovi.

Invalidnost pri kroničnem pankreatitisu doseže povprečno 15% skupnega števila bolnikov.

Preprečevanje zapletov

Pri akutnem pankreatitisu se izvaja boj proti bolečinam in zastrupitev. Poleg pankreatične nekroze so nujno predpisani antibiotiki širokega spektra.

V prihodnosti se mora bolnik strogo držati priporočene prehrane in prehrane, prenehati jemati alkohol in kaditi, upoštevati vsa priporočila svojega zdravnika, takoj zdraviti spremljajoče bolezni prebavil. Pomaga preprečiti poslabšanja in zaplete ter redno zdravljenje v spa.

Bolnike zdravim od leta 1988. Vključno s pankreatitisom. Govorim o bolezni, njenih simptomih, metodah diagnostike in zdravljenja, preprečevanju, prehrani in režimu zdravljenja.

Komentarji

Če želite komentirati, se registrirajte ali prijavite.

Zapleti in učinki kroničnega pankreatitisa

Kronična narava razvoja trebušne slinavke se zdi dolgotrajen vnetni proces, za katerega je značilna počasnost patoloških sprememb v njeni strukturi na celični ravni in napredovanje pomanjkanja žleze na funkcionalni ravni. V večji meri so moški prizadeti zaradi kronične oblike pankreatitisa. Po povprečnih podatkih se razvoj te patologije pojavlja v ozadju podtretiranega akutnega pankreatitisa, prav tako pa se več kot 70% kroničnega pankreatitisa razvije pri prekomernem uživanju alkoholnih pijač. Zapleti kroničnega pankreatitisa lahko povzročijo resne posledice, ki vplivajo na delovanje samega trebušne slinavke, vendar imajo tudi negativen vpliv na delovanje in stanje drugih človeških notranjih organov, tako ali drugače povezane s prizadeto žlezo. V tem pregledu si podrobneje ogledamo, kako nevarna je ta bolezen, kaj se lahko pojavi pri kroničnih zapletih pankreatitisa, kako vplivajo na splošno počutje pacientov, pa tudi na glavne preventivne ukrepe za razvoj zapletov in najbolj priljubljene metode zdravljenja kronične patologije trebušne slinavke doma.

Kaj je nevarno kronični pankreatitis

Nezdravljen akutni destruktivni pankreatitis pogosto povzroči razvoj kronične oblike bolezni. Kot izzivalni dejavnik je pomanjkanje ustreznega zdravljenja in kršitev vseh priporočil zdravnika za preventivne ukrepe.

Redni učinki dražilnih dejavnikov na telo prispevajo k aktiviranju procesov zapoznelega uničenja strukture žleze in napredovanja vnetja, ki vodi do ponavljajočih se napadov akutne bolezni trebušne slinavke.

Poleg tega, zaradi počasnega napredovanja vnetnih reakcij v žlezi, so posledice:

  • razvoj diabetesa;
  • nastanek ledvične odpovedi, razvoj pielonefritisa in drugih ledvičnih bolezni;
  • odpoved jeter;
  • pojav gnojnih procesov;
  • nastajanje sepse;
  • obstrukcija v črevesju;
  • nastanek benignega tumorja;
  • razvoj raka;
  • poslabšanje pankreasnih nekrotičnih poškodb tkiv organov;
  • nastajanje tromboze v venskih kanalih vranice;
  • nadaljnje širjenje vnetja, ki prizadene druge notranje organe.

Če vnetni proces ni zakasnjen pri kroničnem pankreatitisu, se bodo razvili destruktivni procesi, ki lahko na koncu povzročijo popoln neuspeh funkcionalnosti tega organa in brez encimov trebušne slinavke, izvajanje prebavil postane nemogoče, kot tudi nadaljnje vzdrževanje pacientovega življenja.

Prav tako je treba omeniti, da kalkulozni pankreatitis pogosto preide v stopnjo malignosti in nadaljnji razvoj onkološkega procesa. Poleg fizioloških sprememb pa ima pomembno vlogo tudi psihološki dejavnik.

Stalni občutek nelagodja v telesu, strah pred nadaljnjim življenjem in različne prehranske omejitve ter druga področja pacientovega življenja povzročajo depresijo in apatijo do vsega.

Kaj povzroča kronični pankreatitis

Napredujoča faza pankreatičnih lezij trebušne slinavke s kroničnim značajem lahko povzroči nastanek infekcijskega pečata v votlini prizadetega organa, kot tudi napredovanje vnetja z gnojnim značajem pankreasa in žolčevodov v votlini. Morda nastanejo erozivne lezije požiralnika, ulcerozne lezije želodca in črevesja ter lahko nastanejo zapleti, ki jih spremljajo notranje krvavitve, obstrukcija dvanajstnika, pojav prostih tekočin v trebušni votlini ali prsnem košu.

V nekaterih primerih se lahko razvije fistula z dostopom do peritonealne votline. Kronični pankreatitis, ki se razvija že več kot eno leto, lahko privede do tega, da se velikost žleze spremeni v parametre, ki bodo izvajali intenzivni pritisk na votlino dvanajstnika, kar bo oviralo prehod hrane skozi njega. Rešitev tega stanja bo le operacija.

Kronična oblika patologije lahko povzroči razvoj nevropsihiatričnih motenj, ki se kažejo v motnjah v duševnih procesih, zmanjšani sposobnosti za zapomnitev in nižjih ravneh inteligence.

Razmislite, kaj še vodi k kroničnemu pankreatitisu.

Zapleti

Zapleti kronične oblike pankreasne bolezni se ne začnejo manifestirati takoj, vendar se po določenem časovnem obdobju med najbolj nevarnimi vrstami zapletov razlikujejo naslednje patologije:

  • razvoj obstruktivne zlatenice;
  • napredovanje ascitesa trebušne slinavke;
  • nastajanje plevritisa trebušne slinavke;
  • krvavitev v prebavilih;
  • krčne patologije venskih žil v požiralniku in želodčni votlini;
  • napredovanje Mallory-Weissovega sindroma;
  • poraz gastrointestinalnega trakta z razvojem razjed z erozivnim pojavom manifestacije;
  • tvorba fistule v trebušni slinavki;
  • holangitis;
  • razvoj duodenalne stenoze;
  • nastanek sindroma hepatopatije, hepatocelularne insuficience in encefalopatije v jetrih.

Mehanska zlatenica

Mehanični tip zlatenice se imenuje patološki proces, pri katerem je iztok žolča moten, ki ga jetra tvorijo vzdolž žolčnih poti v duodenalno votlino v ozadju mehanskih ovir.

Obstrukcija žolčnika se v glavnem razvije v ozadju patologij žolčevoda organov, kar vodi do pojava naslednje patološke klinike:

  • porumenelost kože in sluznic ter brazgotina oči;
  • urin postane temnejši odtenek;
  • iztrebki obarvani;
  • srbenje na koži;
  • bolečine v trebuhu;
  • nenadna izguba teže;
  • povečanje telesne temperature na subfebrilne meje;
  • povečanje velikosti jeter.

Trajanje patologije se lahko giblje od nekaj dni do pol leta. Zdravljenje patologije poteka predvsem s kirurškim posegom.

Ascites trebušne slinavke

Nastanek trebušnega transudata pri razvoju akutne ali kronične oblike patologije trebušne slinavke, vendar razvoj trebušne slinavke je redka bolezen. Razlog za razvoj transudata trebušne slinavke je stiskanje in istočasno tvorba tromboze v sistemu portne vene. Efuzija v dekompenziranem razvoju ciroze in vse večja manifestacija portalne oblike hipertenzivne bolezni se spremeni v razvoj resničnega ascitesa.

V večini primerov so ascites dovzetni za paciente, ki že imajo patologijo, kot je pankreasna cista, ki se izloča v prosto votlino peritoneuma. V vlogi spodbudnih dejavnikov lahko tukaj:

  • razvoj parapancreatitisa s hkratnim napredovanjem hipertenzije v torakalni limfatični kanal;
  • izrazita stopnja insuficience trebušne slinavke.

Obstajata dva načina za razvoj klinične zgodovine ascitesa. V prvem primeru po nastopu bolečine pride do takojšnjega kopičenja tekočine v peritonealni votlini, ki jo povzroča intenzivnost progresivne stopnje nekrotičnih lezij trebušne slinavke žleze in posledično nastajanje psevdociste, ki komunicira s peritonealno votlino. V drugem primeru se z razvojem subkliničnega poteka kronične oblike bolezni trebušne slinavke pojavlja postopno kopičenje tekočine in razvoj ascitesa.

Diagnosticiranje patologije ne predstavlja posebnih težav. Bolezen je določena s fizikalno metodo, kot tudi z ultrazvokom in rentgenskim slikanjem. Pogosto se ascites razvije v kombinaciji s plevralnim in perikardialnim izlivom.

Ker je razvoj ascitesa trebušne slinavke pri odraslem posledica natančno cističnih lezij trebušne slinavke, bo zdravljenje te patologije v uporabi zdravil in kirurškega posega.

Pankreatogeni plevritis

Razvija se v ozadju perforacije gnojnih cist v plevralni votlini. Z razvojem rahlega izliva za diagnosticiranje prisotnosti plevrita s pomočjo fizikalne metode ni vedno mogoče, zato se za natančnejšo klinično sliko izvede rentgenski pregled prsnega koša. Za določanje taktike zdravljenja se izvaja tudi plevralna punkcija.

Krvavitev iz prebavil

Glavni preobremenitveni dejavniki krvavitve pri bolnikih z razvojem kronične oblike pankreatitisa so:

  • nastajanje rupture ciste na trebušni slinavki s krvavitvijo v območju duktalnega sistema, kot tudi v trebušni ali plevralni votlini;
  • razjede z ostrim erozijskim značajem, lokalizirane v zgornjem GI traktu;
  • napredovanje Mallory-Weissovega sindroma.

Razne žile v želodcu in požiralniku lahko delujejo kot vir krvavitve.

Razne žile požiralnika in želodca

Razvoj tega zapleta se oblikuje s stiskanjem portalnih žil prizadete glave žleze, povečanimi zunanjimi parametri, prizadeto patologijo trebušne slinavke in naraščajočo cistično formacijo ali med napredovanjem tromboze.

Krčne žile, ki povzročajo obilne reaktivne krvavitve, katerih glavni znaki so:

  • odvajanje krvavih bruhanja;
  • videz melene;
  • akutna post-hemoragična anemija;
  • hemoragični šok.

Odprava patologije je sestavljena iz izvajanja konzervativnega zdravljenja in minimalne travmatične operacije.

Mallory-Weissov sindrom

Ta sindrom se le redko diagnosticira in predstavlja le 3% vseh primerov z razvojem zapletov patologije trebušne slinavke. Zanj je značilno primarno raztrganje sluznice in submukozne membrane želodčnih sten glede na distrofične motnje submukozne plasti z razvojem krčnih žil, perivaskularno infiltracijo in mikronekozo v votlini srčnega dela želodca.

Izločanje bolezni je sestavljeno iz uporabe antiemetičnih zdravil, hemostatske in infuzijsko-transfuzijske terapije, manj pogosto kirurškega posega. Smrt je redka.

Erozivne in ulcerozne lezije v prebavnem traktu

Nastajanje erozij in ulceroznih lezij prebavnega trakta se najpogosteje pojavlja v naslednjih primerih:

  • pri starejših;
  • z razvojem encefalopatije z odpovedjo jeter;
  • pri hudi hipoksiji s pljučnimi lezijami in respiratorno pljučno insuficienco;
  • s hipovolemijo;
  • z razvojem hepatorealnega sindroma;
  • s peritonitisom trebušne slinavke, kot tudi z razvojem gnojno-septičnih procesov v votlini trebušne slinavke in pare trebušne slinavke;
  • s travmo.

Pogosto se šteje zapleten za bolezen trebušne slinavke, ne da bi pokazal kakršne koli simptomatske znake, le v redkih primerih se lahko manifestira v obliki množičnega krvavitve, izločanja bruhanja v obliki kavnih podlag, kot tudi hemoragičnega šoka.

Izločanje patologije je treba izvesti celovito, vključno s sistemsko hemostatsko in lokalno terapijo, predpisati pa je treba tudi hemoblockerje želodčnega izločanja, citoprotektorjev in antioksidantov.

Fistula trebušne slinavke

Nastajanje fistule poteka predvsem v predelu glave, telesa ali repa trebušne slinavke. Lahko so:

  • travmatično;
  • terminal;
  • notranje in zunanje.

Zdravljenje fistul je sestavljeno iz kombinacije konzervativnih metod in operacij.

Vnetje v kanalu žolčnika

Holangitis ali vnetje žilnega mehurja je ena najhujših oblik zapletov holecistitisa, za katero je značilno izrazito poslabšanje bolnikovega splošnega počutja.

  • ogromne mrzlice;
  • povišanje telesne temperature na visoke meje;
  • drastičen upad moči;
  • huda bolečina v glavi;
  • intenzivno bruhanje;
  • izguba apetita;
  • povečanje velikosti jeter in vranice, ki ga spremlja dolgočasna bolečina.

Načelo odprave patologije je lahko uporaba sodobnih zdravil in kirurškega posega.

Duodenalna stenoza

Obstrukcija dvanajstnika je redka zapleta bolezni trebušne slinavke, ki jo povzroča kompresija dvanajstnika s povečanim delom trebušne slinavke med razvojem pseudotumoragičnega pankreatitisa, velika žarišča cistične lezije glave in širjenje vnetnega procesa na črevesni steni.

Pojavljajo se v obliki izčrpavajočega bruhanja, izločanja gnilega podvrženja in drugih klasičnih znakov.

Zdravljenje sestoji iz popravljanja patoloških sprememb vode v elektrolitu v telesu z metodo infuzijske terapije.

Če ima bolnik dekompenzacijsko stanje, je predpisana mešana prehranska podpora telesa.

Hepatoprivatni sindrom, hepatocelularna insuficienca in jetrna encefalopatija

Gepatoprivnom sindrom, imenovan zapleten potek hudih bolezni trebušne slinavke, za katerega je značilna kršitev protein-sintetizirajoče funkcije jeter.
Hepatocelularna insuficienca je zadnja faza hepatorenalnega sindroma, ki jo spremljajo podaljšana holestaza in žolčnični pankreatitis. Glavna klinična manifestacija je razvoj jetrne encefalopatije, ki je označena kot kompleksna kršitev možganskega sistema v ozadju kronične oblike ali akutnega procesa razvoja patološke motnje v jetrih.

Patološko zdravljenje je sestavljeno iz prehrane z nizko vsebnostjo beljakovin, z uporabo laksativnih zdravil, antibiotikov, aminokislin itd.

Preprečevanje in prognoza

Preprečevanje zapletov je v skladu z naslednjimi vidiki:

  • odstranjevanje maščobnih živil, alkohola in upoštevanje racionaliziranega prehranskega vnosa;
  • izključitev kajenja;
  • vodna bilanca;
  • uporaba vitaminskih kompleksov;
  • pravočasno odpravljanje različnih bolezni v sistemu prebavnega trakta, srca, jeter in drugih delov telesa.

Potrebno je slediti vsem priporočilom in navodilom zdravnika, voditi zdrav način življenja in spremljati stanje celotnega telesa, saj lahko druga vrsta zapletov dolgotrajnega kroničnega pankreatitisa postane ujet sciatični ali trigeminalni živec, kar je izjemno neprijetna patologija.

Izpolnjevanje vseh zahtev zdravnika in skladnost z dieto je dober pokazatelj ugodnega izida in prehoda patologije na stopnjo stabilne remisije, kar poveča preživetje te bolezni.

Zdravljenje na domu med remisijo

Doma v času remisije se priporoča uporaba priljubljenih receptov v obliki čajev, decoctions in infuzij na osnovi naslednjih zdravilnih zelišč:

  • immortelle;
  • pelin;
  • poprova meta;
  • ognjiča;
  • kamilice in več druge

Prav tako je učinkovita uporaba propolisa za pripravo tinkture in uporaba kot učinkovita podpora trebušni slinavki.

Kot pravijo ljudske izreke, je lažje odstraniti bolne zobe z odstranitvijo njegove korenine, namesto da bi zdravili različne zaplete bolezni organov prebavnega trakta. Da ne bi prišlo do resnega poteka, je treba izvesti vse preventivne ukrepe za podporo prizadetemu organu, še posebej, če je otrok žlez pankreasne lezije. Potrebno je popolnoma izključiti provokativne dejavnike iz vašega življenja, v obliki stresa, podhranjenosti, povečanega stresa in alkohola.

Pleuritis. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Pleuritis je vnetje seroznih membran, ki prekrivajo pljuča in tvorijo plevralno votlino. V večini primerov ta proces spremlja sproščanje odvečne količine tekočine (izliv ali eksudativni plevritis) ali obarjanje fibrinske beljakovine na površini pleure (suhi plevriti). Najpogosteje je suhi plevritis le prva faza bolezni, ki je pred nastankom eksudata v plevralni votlini.

Pleuritis je ena najpogostejših bolezni pljuč. Incidenca te bolezni med bolniki, ki iščejo zdravstveno oskrbo v bolnišnicah, je približno 5–15%. Pojavnost te bolezni med prebivalstvom se giblje od 300 do 320 primerov na sto tisoč ljudi.

Po statističnih podatkih je plevritija enako pogost pri moških in ženskah. Vendar pa obstaja nekaj razlik med vzroki, ki so podlaga za nastanek plevralnega izliva. V skoraj dveh tretjinah primerov pri ženskah je plevritija povezana z malignimi novotvorbami na prsih ali genitalijah. Poleg tega je plevritija patologija, ki pogosto spremlja sistemski eritematozni lupus, ki je najpogostejša pri ženskah. Pri moških je bolj značilna tvorba plevralnega izliva na podlagi kroničnega pankreatitisa (v večini primerov se je razvila zaradi alkoholizma) in revmatoidnega artritisa.

Prognoza za plevritis je odvisna od vzroka bolezni, kot tudi od stopnje bolezni (v času diagnoze in začetka terapevtskih postopkov). Prisotnost vnetne reakcije v plevralni votlini, ki spremlja kakršnekoli patološke procese v pljučih, je neugoden znak in kaže na potrebo po intenzivnem zdravljenju.

Ker je plevritis bolezen, ki jo lahko povzroči precej veliko število patogenih dejavnikov, v vseh primerih ni prikazan noben režim zdravljenja. V veliki večini primerov je cilj terapije začetna bolezen, po kateri se izloči vnetje pleure. Za stabilizacijo bolnika in izboljšanje njegovega stanja pa se pogosto zatekajo k uporabi protivnetnih zdravil, pa tudi k kirurškemu zdravljenju (punkcija in ekstrakcija odvečne tekočine).

Zanimiva dejstva

  • plevritis je ena najpogostejših bolezni pri zdravljenju in se pojavlja pri skoraj vsakem desetem bolniku;
  • verjame se, da je vzrok smrti francoske kraljice Catherine de Medici, ki je živel v XIV. stoletju, plevritis;
  • bobnar Beatlesa (The Beatles) Ringo Starr je trpel kronični plevritis pri 13 letih, zato je zamudil dve leti študija in ni končal šole;
  • Prvi opis empijeme plevruma (kopičenje gnoja v plevralni votlini) je dal stari egipčanski zdravnik in izvira iz tretjega tisočletja pr.

Pleura in njen poraz

Pleura je serozna membrana, ki prekriva pljuča in je sestavljena iz dveh listov - parietalne ali parietalne, ki pokrivajo notranjo površino prsne votline in visceralno, neposredno obdaja vsako pljučnico. Te plošče so neprekinjene in prehajajo eno v drugo na nivoju pljučnega ovratnika. Pleura je sestavljena iz specifičnih mezotelijskih celic (ploskih epitelijskih celic), ki se nahajajo na fibroelastičnem ogrodju, v katerem potekajo krvne in limfne žile ter živčni končiči. Med listi pleure je ozek prostor, napolnjen z majhno količino tekočine, ki služi za lažje drsenje plevralnih listov med dihalnimi gibi. Ta tekočina nastane zaradi uhajanja (filtracije) plazme skozi kapilare v vrhu pljuč, čemur sledi absorpcija krvi in ​​limfatičnih žil parietalne pleure. Pri patoloških stanjih se lahko pojavi prekomerno kopičenje plevralne tekočine, ki je lahko posledica njene nezadostne absorpcije ali pretirane proizvodnje.

Poraz pljuč z nastankom vnetnega procesa in nastanek prevelike količine plevralne tekočine se lahko pojavita pod vplivom okužb (neposredno prizadenejo pljuč ali prekrijejo bližnje pljučno tkivo), poškodb, mediastinalnih patologij (votlino, ki se nahaja med pljuči in vsebuje srce in pomembne žile, sapnik in glavne bronhe, esophagus in nekatere druge anatomske strukture), v ozadju sistemskih bolezni, kot tudi zaradi presnovnih motenj številnih snovi. Kraj bivanja in vrsta človekove dejavnosti sta pomembna za razvoj plevrita in drugih pljučnih bolezni, saj ti dejavniki določajo nekatere vidike negativnega vpliva na dihalne sisteme številnih strupenih in škodljivih snovi.

Treba je opozoriti, da je eden od glavnih znakov plevritisa plevralni izliv - prekomerno kopičenje tekočine v plevralni votlini. To stanje ni obvezno za vnetje plevralnih listov, vendar se v večini primerov pojavi. V nekaterih primerih pride do plevralnega izliva brez prisotnosti vnetnega procesa v plevralni votlini. Praviloma se takšna bolezen obravnava kot plevralni izliv, v nekaterih primerih pa jo lahko opredelimo kot plevritis.

Vzroki za plevritis

Pleuritis je bolezen, ki se v večini primerov razvije na podlagi katerekoli obstoječe patologije. Najpogostejši vzrok vnetne reakcije v plevralni votlini so različne okužbe. Pogosto se plevritis pojavi v ozadju sistemskih bolezni, tumorjev, poškodb.

Nekateri avtorji se sklicujejo na plevritis in primere plevralnega izliva brez jasnega vnetnega odziva. Ta situacija ni povsem pravilna, ker je plevritija bolezen, kar pomeni obvezno vnetno komponento.

Razlikujejo se naslednji vzroki za plevritis: t

  • plevralna okužba pleure;
  • tuberkuloza;
  • alergijski vnetni odziv;
  • avtoimunske in sistemske bolezni;
  • izpostavljenost kemikalijam;
  • poškodba prsnega koša;
  • izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
  • izpostavljenost encimom pankreasa;
  • primarnih in metastatskih tumorjev pleure.

Pleuralna lezija

Infekcijska lezija pljuč je eden najpogostejših vzrokov za nastanek vnetne žarišča v plevralni votlini z razvojem gnojnega ali drugega patološkega eksudata (izcedek).

Okužba pleure je huda bolezen, ki v mnogih primerih lahko ogrozi življenje bolnika. Za ustrezno diagnozo in zdravljenje tega stanja so potrebni usklajeni ukrepi pulmologov, splošnih zdravnikov, radiologov, mikrobiologov in, pogosto, prsnih kirurgov. Terapevtski pristop je odvisen od narave patogena, njegove agresivnosti in občutljivosti na protimikrobna zdravila, pa tudi od stopnje bolezni in vrste infekcijsko-vnetne žarišča.

Infekcijski plevrit prizadene bolnike vseh starosti, vendar so najpogostejši pri starejših in otrocih. Moški zbolijo skoraj dvakrat pogosteje kot ženske.

Naslednje kombinacije bolezni so dejavniki tveganja za nastanek infekcijske lezije pleure:

  • Diabetes mellitus Diabetes mellitus se razvije kot posledica endokrinih motenj trebušne slinavke, ki povzroči nezadostno količino insulina. Insulin je hormon, ki je potreben za normalno presnovo glukoze in drugih sladkorjev. Pri sladkorni bolezni je prizadetih veliko notranjih organov, imunost pa je nekoliko manjša. Poleg tega čezmerna koncentracija glukoze v krvi ustvarja ugodne pogoje za razvoj številnih bakterijskih sredstev.
  • Alkoholizem Pri kroničnem alkoholizmu so številni notranji organi, vključno z jetri, odgovorni za proizvodnjo beljakovinskih sestavin protiteles, katerih pomanjkanje vodi v zmanjšanje zaščitnega potenciala telesa. Kronična zloraba alkohola vodi do motenj v presnovi številnih hranil in zmanjšanju količine in kakovosti imunskih celic. Poleg tega so ljudje z alkoholizmom bolj nagnjeni k poškodbam prsnega koša in okužbam dihal. To se zgodi zaradi hipotermije v ozadju zmanjšane občutljivosti in vedenjskih motenj ter zaradi zatiranja zaščitnih refleksov, kar poveča tveganje za vdihavanje okuženih snovi ali njihovih lastnih bruhanja.
  • Revmatoidni artritis. Revmatoidni artritis je avtoimunska bolezen, ki sama po sebi lahko poškoduje pleuro. Vendar pa je ta bolezen tudi resen dejavnik tveganja za razvoj infekcijskih poškodb pleure. To je posledica dejstva, da pogosto za zdravljenje te bolezni uporabljajo zdravila, ki zmanjšujejo imuniteto.
  • Kronična bolezen pljuč. Veliko kroničnih pljučnih bolezni, kot so kronični bronhitis, kronična obstruktivna pljučna bolezen, emfizem, astma in nekatere druge bolezni, ustvarjajo predpogoje za okužbo pleure. To se zgodi iz dveh razlogov. Prvič, za številne kronične pljučne bolezni so značilni počasni infekcijski-vnetni procesi, ki lahko sčasoma napredujejo in zajemajo nova tkiva in območja pljuč. Drugič, s temi patologijami je normalno delovanje dihalnega aparata moteno, kar neizogibno vodi v zmanjšanje njegovega zaščitnega potenciala.
  • Patologija prebavil. Bolezni zobnega aparata lahko povzročijo kopičenje infekcijskih povzročiteljev v ustni votlini, ki so po globokem vdihu (npr. Med spanjem) lahko v pljučih in povzročajo pljučnico s kasnejšo poškodbo pleure. Gastro-ezofagealni refluks (vračanje hrane iz želodca v požiralnik) prispeva k okužbi dihalnega trakta s povečanjem tveganja vdihavanja želodčne vsebine, ki se lahko okuži in ki zmanjša lokalno imunost (zaradi dražilnega učinka klorovodikove kisline).
Infekcijska lezija pleure se pojavi kot posledica penetracije patogenih snovi v plevralno votlino z razvojem naknadnega vnetnega odziva. V klinični praksi je običajno razlikovati med 4 glavnimi načini penetracije patogenov.

Infekcijski povzročitelji lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:

  • Stik z infekcijsko lezijo v pljučih. Z lokacijo infekcijsko-vnetnega žarišča v neposredni bližini pleure je možen neposreden prehod patogenov z razvojem plevritisa.
  • Z limfnim tokom. Vdor mikroorganizmov skupaj s pretokom limfe je posledica dejstva, da se limfne žile v perifernih predelih pljuč odvajajo v plevralno votlino. To ustvarja predpogoje za prodiranje infekcijskih agensov iz območij, ki ne pridejo v neposreden stik s serozno membrano.
  • S pretokom krvi. Nekatere bakterije in virusi lahko v določeni fazi razvoja prodrejo v krvni obtok, z njim pa v različne organe in tkiva.
  • Neposreden stik z zunanjim okoljem (poškodba). Vsaka penetracijska poškodba prsne votline se šteje za potencialno okuženo in je zato možen vir okužbe pleure. Kot vir patogenih mikroorganizmov lahko delujejo tudi luknje in odrezki v prsni steni, izdelani za terapevtske namene, vendar v neprimernih pogojih ali v odsotnosti ustrezne nege.
Opozoriti je treba, da v mnogih primerih pljučnico (pljučnico) spremlja pojav plevralnega izliva brez neposredne okužbe pleure. Razlog za to je razvoj reaktivnega vnetnega procesa, ki draži pljuč, pa tudi nekaj povečanja tlaka tekočine in prepustnosti krvnih žil na območju infekcijske žarišča.

Infekcijski plevritis lahko povzročijo naslednje skupine mikroorganizmov:

  • bakterije (streptokoki, stafilokoki, pnevmokoki, rickettsia, klamidija itd.)
  • virusi (gripa, parainfluenza, enterovirusi itd.);
  • glivice (kandidoza, blastomikoza, kokcidioidoza);
  • paraziti (amebiaza, ehinokokoza).
Opozoriti je treba, da v večini primerov plevritis povzročajo bakterije, najpogosteje streptokoki in stafilokoki.

Pod vplivom teh mikroorganizmov se razvije vnetni proces, ki je posebna zaščitna reakcija, usmerjena v odpravo nalezljivih povzročiteljev in omejevanje njihovega širjenja. Osnova vnetja je kompleksna veriga interakcij med mikroorganizmi, imunskimi celicami, biološko aktivnimi snovmi, krvnimi in limfnimi žilami ter tkivi pljuč in pljuč.

Pri razvoju plevritije se razlikujejo naslednje zaporedne faze:

  • Fazno izločanje. Pod delovanjem biološko aktivnih snovi, ki jih izločajo imunske celice, aktivirane zaradi stika z infekcijskimi povzročitelji, se krvne žile razširijo s povečanjem njihove prepustnosti. To vodi do povečane proizvodnje plevralne tekočine. Na tej stopnji se limfne žile spopadajo s svojo funkcijo in ustrezno izčrpajo plevralno votlino - ni pretiranega kopičenja tekočine.
  • Oblikovanje faze gnojnega izcedka. Ko vnetna reakcija napreduje, se na listih pleure začnejo tvoriti fibrinske usedline, »lepljive« plazemske beljakovine. To se dogaja pod vplivom številnih biološko aktivnih snovi, ki zmanjšujejo fibrinolitično aktivnost celic pleure (njihova sposobnost uničenja fibrinskih filamentov). To vodi do dejstva, da se trenje med plevralnimi listi znatno poveča, v nekaterih primerih pa pride do sprijemanja (področja "lepljenja" seroznih membran). Takšen potek bolezni prispeva k nastajanju razdeljenih območij v plevralni votlini (tako imenovani "žepi" ali "vrečke"), kar močno oteži izliv patoloških vsebin. Po določenem času se v plevralni votlini začne tvoriti gnoj - mešanica mrtvih bakterij, imunskih celic, ki so jih pogoltnile, plazme in številne beljakovine. Kopičenje gnoja prispeva k postopnemu otekanju mezotelnih celic in tkiv, ki se nahajajo v bližini vnetne žarišča. To vodi do tega, da se odtekanje skozi limfne žile zmanjšuje in v plevralni votlini se začne kopičiti prekomerna količina patološke tekočine.
  • Stopnja okrevanja. V fazi okrevanja pride do resorpcije (resorpcije) patoloških žarišč ali, če ni mogoče samega odstraniti patogenega povzročitelja, se oblikujejo vezivno tkivo (vlaknate), ki omejujejo nalezljivo-vnetni proces z nadaljnjim prehodom bolezni v kronično obliko. Fibre fibroze negativno vplivajo na delovanje pljuč, saj bistveno zmanjšajo njihovo mobilnost, poleg tega pa povečajo debelino pljuč in zmanjšajo njeno sposobnost, da reabsorbira tekočino. V nekaterih primerih se med parietalno in visceralno pleuro oblikujejo ločene adhezije (privezne črte) ali popolna fuzija vlaknastih vlaken (fibrotoraks).

Tuberkuloza

Kljub temu, da je tuberkuloza bakterijska okužba, se ta patologija pogosto obravnava ločeno od drugih oblik mikrobne poškodbe organov dihalnega sistema. To je posledica, prvič, visoke infektivnosti in razširjenosti te bolezni, in drugič, specifičnosti njenega razvoja.

Tuberkulozni plevritis je posledica penetracije Mycobacterium tuberculosis v plevralno votlino, znano tudi kot Kochov bacil. Ta bolezen se obravnava kot najpogostejša oblika zunaj pljučnih okužb, ki se lahko pojavi, ko se primarne lezije nahajajo v pljučih in drugih notranjih organih. Lahko se razvije v ozadju primarne tuberkuloze, ki se pojavi med prvim stikom s patogenom (značilno za otroke in mladostnike) ali sekundarno, ki se razvije kot posledica ponavljajočega stika s patogenim povzročiteljem.

Vdor mikobakterij v pleuro je možen na tri načine - limfogene in kontaktne na mestu primarne lezije v pljučih ali hrbtenici (redko) in hematogene, če je primarna infekcijska lezija v drugih organih (gastrointestinalni trakt, bezgavke, kosti, genitalije itd.) ).

Osnova za razvoj tuberkuloznega plevritisa je vnetna reakcija, ki jo podpirajo interakcije med imunskimi celicami (nevtrofilci v prvih nekaj dneh in limfociti v prihodnosti) in mikobakterijami. Med to reakcijo se sproščajo biološko aktivne snovi, ki vplivajo na tkiva pljuč in seroznih membran, ter ohranjajo intenzivnost vnetja. V ozadju razširjenih krvnih žil v infekcijskem žarišču in zmanjšanega izločanja limfe iz plevralne votline se oblikuje plevralni izliv, za katerega je v nasprotju z okužbami drugačne narave značilna povečana vsebnost limfocitov (več kot 85%).

Opozoriti je treba, da je za razvoj okužbe s tuberkulozo potrebna določena neugodna okoliščina. Večina ljudi s preprostim stikom s Kochovim bacilom ni izpostavljena okužbi. Poleg tega se domneva, da lahko v mnogih ljudeh mikobakterija tuberkuloza živi v tkivih pljuč brez povzročanja bolezni ali kakršnih koli simptomov.

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju tuberkuloze: t

  • Visoka gostota povzročiteljev infekcij. Verjetnost za nastanek okužbe se poveča s povečanjem števila inhaliranih bacilov. To pomeni, da večja kot je koncentracija mikobakterij v okolju, večja je možnost okužbe. Takšen razvoj je olajšan s tem, da so v istem prostoru z bolniki s tuberkulozo (v fazi izolacije patogenih povzročiteljev), kot tudi pomanjkanje ustreznega prezračevanja in majhno količino prostora.
  • Dolg čas stika. Dolgotrajen stik z okuženimi osebami ali dolgotrajna izpostavljenost prostoru, v katerem so mikobakterije v zraku, je eden glavnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju okužbe.
  • Nizka imunost. V normalnih pogojih, s periodičnim cepljenjem, se človeški imunski sistem spopada z povzročitelji tuberkuloze in ne dopušča razvoja bolezni. Če pa obstaja kakšno patološko stanje, pri katerem se zmanjša lokalna ali splošna imunost, lahko penetracija celo majhnega nalezljivega odmerka povzroči okužbo.
  • Visoka agresivnost okužbe. Nekatere mikobakterije imajo večjo virulenco, to je povečano sposobnost okužbe ljudi. Prodor takšnih sevov v človeško telo lahko povzroči okužbo tudi pri majhnem številu bacilov.

Zmanjšana imunost je stanje, ki se lahko razvije v ozadju mnogih patoloških stanj, kot tudi uporaba nekaterih zdravil.

Naslednji dejavniki prispevajo k zmanjšanju imunosti: t

  • kronične bolezni dihal (nalezljiva in nenalezljiva narava);
  • diabetes mellitus;
  • peptični ulkus in razjeda dvanajstnika;
  • kronični alkoholizem;
  • zdravljenje z zdravili, ki zavirajo imunski sistem (glukokortikoidi, citostatiki);
  • nosečnost;
  • Okužbe z virusom HIV (zlasti v fazi AIDS).

Alergijska vnetna reakcija

Alergijska reakcija je patološki prekomerni odziv imunskega sistema, ki se pojavi pri interakciji s tujki. Ker so plevralna tkiva bogata z imunskimi celicami, krvnimi žilami in limfnimi žilami ter so občutljiva na učinke sproščenih biološko aktivnih snovi in ​​podpirajo vnetno reakcijo pri alergijah, se po stiku z alergenom pogosto opazi razvoj plevrita in plevralnega izliva.

Plevrita se lahko razvije z naslednjimi vrstami alergijskih reakcij:

  • Eksogeni alergijski alveolitis. Eksogeni alergijski alveolitis je patološka vnetna reakcija, ki se razvija pod vplivom zunanjih tujih delcev - alergenov. Pogosto pride do poškodbe pljučnega tkiva, ki je neposredno v bližini pleure. Najpogostejši alergeni so spore glivic, cvetni prah zelenjave, hišni prah, nekatere zdravilne snovi.
  • Alergije na zdravila. Alergija na droge je pogosta v današnjem svetu. Precej veliko ljudi je alergičnih na nekatere antibiotike, lokalne anestetike in druge farmakološke dejavnike. Patološki odziv se razvije v nekaj minutah ali urah po dajanju zdravila (odvisno od vrste alergijske reakcije).
  • Druge vrste alergij. Nekatere druge vrste alergij, ki ne vplivajo neposredno na pljučno tkivo, lahko povzročijo aktivacijo imunskih celic pleure s sproščanjem biološko aktivnih snovi in ​​razvojem edema in izločanja. Po odpravi delovanja alergena se zmanjša obseg vnetja in začne se povratna absorpcija odvečne tekočine iz plevralne votline.
Opozoriti je treba, da se prave alergijske reakcije ne razvijejo pri prvem stiku s tujo snovjo, saj se imunske celice telesa z njim ne “poznajo” in se ne morejo hitro odzvati na njen vnos. Med prvim stikom se alergen obdela in predstavi imunskemu sistemu, ki tvori posebne mehanizme, ki omogočajo hitro aktiviranje ob večkratnem stiku. Ta postopek traja več dni, po katerem stik z alergenom neizogibno povzroči alergijsko reakcijo.

Razumeti je treba, da se vnetna reakcija, ki je podlaga za alergijo, nekoliko razlikuje od vnetne reakcije, ki se razvije med infekcijskim procesom. Poleg tega v večini primerov mikroorganizmi izzovejo alergijsko reakcijo v plevri, kar prispeva k razvoju plevritisa in nastajanju eksudata.

Avtoimunske in sistemske bolezni

Pleuritis je ena najpogostejših oblik poškodb pljuč pri avtoimunskih in sistemskih boleznih. Ta patologija se pojavi pri skoraj polovici bolnikov z revmatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom, dermatomiozitisom in drugimi boleznimi vezivnega tkiva.

Avtoimunske bolezni so patologije, pri katerih imunski sistem začne napadati lastna tkiva (običajno vlakna vezivnega tkiva). Posledično se razvije kronična vnetna reakcija, ki zajema številne organe in tkiva (predvsem sklepe, kožo, pljuča).

Plevrita se lahko razvije z naslednjimi sistemskimi boleznimi:

  • revmatoidni artritis;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • skleroderma;
  • dermatomiozitis;
  • Wegenerjeva granulomatoza;
  • Churg-Straussov sindrom;
  • sarkoidoza.
Treba je razumeti, da je osnova avtoimunske reakcije vnetni proces, ki lahko neposredno vpliva na plevralna tkiva, kar vodi v razvoj klasičnega plevritisa ali posredno v nasprotju z delovanjem drugih organov (srce, ledvice), kar vodi do nastanka plevralnega izliva. Pomembno je omeniti, da je klinično izrazit plevritis precej redka, vendar podroben pregled takih bolnikov kaže, da je ta pojav precej razširjen.

Izpostavljenost kemikalijam

Neposredni učinek določenih kemikalij na plevralne liste lahko povzroči vnetje in zato lahko povzroči razvoj suhega ali izlivnega pleuritisa. Poleg tega kemična poškodba perifernega pljučnega tkiva prispeva tudi k nastanku vnetnega procesa, ki lahko zajame tudi serozno membrano.

Kemikalije lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:

  • Pri odprti poškodbi. Z odprto poškodbo prsnega koša lahko v plevralno votlino pridejo različne kemično aktivne snovi - kisline, alkalije itd.
  • Pri zaprtih poškodbah na prsih. Zaprte poškodbe na prsih lahko povzročijo raztrganje požiralnika s kasnejšim vnosom hrane ali želodčne vsebine v mediastinum in parietalno pleuro.
  • Vdihavanje kemikalij. Vdihavanje nekaterih nevarnih kemikalij lahko povzroči opekline zgornjih in spodnjih dihal, kot tudi vnetni proces v pljučih.
  • Kemične injekcije. Ko se intravensko dajejo snovi, ki niso namenjene za takšno uporabo, lahko pridejo v tkiva pljuč in pljuč in povzročijo resno škodo za njihovo delovanje.
Kemikalije izzovejo razvoj vnetnega procesa, kršijo strukturno in funkcionalno celovitost tkiv ter bistveno zmanjšajo lokalno imunost, kar prispeva k razvoju infekcijskega procesa.

Poškodba prsnega koša

Torakalna poškodba je dejavnik, ki je v nekaterih primerih vzrok vnetne reakcije in tvorbe plevralnega izliva. To je lahko posledica poškodbe same pleure in sosednjih organov (požiralnika).

V primeru poškodbe plevralnih listov zaradi vpliva mehanskega faktorja (pri zaprtih in odprtih poškodbah) pride do vnetnega odziva, ki, kot je opisano zgoraj, vodi v povečano produkcijo plevralne tekočine. Poleg tega travmatični učinek krši limfno cirkulacijo v poškodovanem območju, kar bistveno zmanjšuje odtok patološke tekočine in prispeva k razvoju plevralnega izliva. Še en dodaten dejavnik, ki povečuje tveganje za razvoj posttraumatskega plevritisa, je prodiranje patogenih povzročiteljev infekcij.

Poškodbo požiralnika, ki se lahko pojavi z močnim vplivom prsne votline, spremlja sproščanje hrane in vsebine želodca v votlino mediastinuma. Zaradi pogoste kombinacije raztrganja požiralnika s kršitvijo integritete plevralnih listov lahko te snovi pridejo v plevralno votlino in povzročijo vnetno reakcijo.

Izpostavljenost ionizirajočemu sevanju

Izpostavljenost encimom trebušne slinavke

Pleuritis in plevralni izliv se razvije v približno 10% bolnikov z akutnim pankreatitisom (vnetje trebušne slinavke) v 2 do 3 dneh po začetku bolezni. V večini primerov se v plevralni votlini kopiči majhna količina patološke tekočine, ki se po normalizaciji delovanja trebušne slinavke absorbira.

Pleuritis se razvije zaradi destruktivnega učinka na serozne membrane encimov trebušne slinavke, ki pri vnetju vstopajo v kri (običajno se prenašajo neposredno v dvanajstnik). Ti encimi delno uničujejo krvne žile, podlago vezivnega tkiva pljuč, aktivirajo imunske celice. Posledica tega je eksudat v plevralni votlini, ki jo sestavljajo levkociti, krvna plazma in uničene rdeče krvne celice. Koncentracija amilaze (encima pankreasa) v plevralnem izlivu je lahko nekajkrat višja od koncentracije v krvi.

Plevralni izliv s pankreatitisom je znak hude poškodbe trebušne slinavke in je po številnih študijah pogostejši pri nekrozi trebušne slinavke (smrt pomembnega dela organskih celic).

Primarni in metastatski tumorji pleure

Pleuritis, ki je nastal v ozadju malignih tumorjev pljuč, je dokaj pogosta patologija, s katero se zdravniki soočajo.

Plevrita se lahko razvije z naslednjimi vrstami tumorjev:

  • Primarni tumorji pljuč Primarni tumor pleure je tumor, ki se je razvil iz celic in tkiv, ki sestavljajo normalno strukturo tega organa. V večini primerov takšne tumorje tvorijo mezotelne celice in se imenujejo mezoteliomi. Obstaja le 5 - 10% primerov plevralnih tumorjev.
  • Metastatska žarišča v plevri. Pleuralne metastaze so fragmenti tumorja, ki so ločeni od primarne lezije, ki se nahaja v kateremkoli organu in so se preselili v pleuro, kjer so nadaljevali svoj razvoj. V večini primerov je tumorski proces v plevri metastatske narave.
Vnetna reakcija v tumorskem procesu se razvija pod delovanjem patoloških presnovnih produktov, ki jih povzročajo tumorska tkiva (ker se funkcija tumorskega tkiva razlikuje od norme).

Pleuralni izliv, ki je najpogostejša manifestacija plevritisa tumorja, se razvije kot posledica interakcije več patoloških mehanizmov na pleuri. Prvič, koncentracija tumorja, ki zavzame določen volumen v plevralni votlini, zmanjša področje učinkovito delujoče pleure in zmanjša njeno sposobnost, da reabsorbira tekočino. Drugič, pod delovanjem izdelkov, ki nastanejo v tkivih tumorja, se poveča koncentracija beljakovin v plevralni votlini, kar vodi do povečanja onkotičnega pritiska (beljakovine so sposobne "pritegniti" vodo - pojav, imenovan onkotski tlak). In tretjič, vnetni odziv, ki se razvije v ozadju primarnih ali metastatskih tumorjev, poveča izločanje plevralne tekočine.

Vrste plevritisa

V klinični praksi je običajno ločiti več vrst plevritisov, ki se razlikujejo po naravi izliva, ki se oblikuje v plevralni votlini, in v skladu s tem v glavnih kliničnih manifestacijah. V večini primerov je to ločevanje precej pogojno, saj se lahko ena vrsta plevrita pogosto spremeni v drugo. Poleg tega večina pulmologov kot suhi in eksudativni (efuzijski) plevritij šteje različne faze enega samega patološkega procesa. Domneva se, da se sprva oblikuje suhi pleuritis, izliv pa se razvije le z nadaljnjim napredovanjem vnetnega odziva.

V klinični praksi se razlikujejo naslednje vrste plevritov:

  • suhi (fibrinski) plevriti;
  • eksudativni plevriti;
  • gnojni plevriti;
  • tuberkulozni plevrit.

Suhi (fibrinski) plevrit

Suhi plevriti se razvijejo v začetni fazi vnetne lezije pleure. Pogosto na tej stopnji patologije v pljučni votlini še vedno ni infekcijskih povzročiteljev, posledične spremembe pa so posledica reaktivnega vpletanja krvnih in limfnih žil ter alergijske komponente.

S suhim plevritisom, zaradi povečanja vaskularne prepustnosti pod vplivom protivnetnih snovi, tekoča plazemska komponenta in nekatere beljakovine, med katerimi je fibrin, je najpomembnejše, puščajo v plevralni votlini. Pod vplivom okolja v vnetnem žarišču se molekule fibrina začnejo združevati in tvorijo močne in lepljive filamente, ki se odlagajo na površini serozne membrane.

Ker je v suhem pleuritisu količina izliva minimalna (odtok tekočine skozi limfne žile rahlo moten), fibrinski filamenti znatno povečajo trenje med listi pleure. Ker pleura vsebuje veliko število živčnih končičev, povečano trenje povzroči občutno boleč občutek.

Vnetni proces pri fibrinusnem plevritisu ne vpliva samo na serozno membrano, temveč tudi na receptorje za živčni kašelj, ki se nahajajo v njegovi debelini. Zaradi tega se prag njihove občutljivosti zmanjša in pride do refleksa kašlja.

Eksudativni plevritis (izliv)

Eksudativni plevritis je naslednja faza razvoja bolezni po suhem pleuritisu. V tej fazi napreduje vnetni odziv, povečuje se območje prizadete serozne membrane. Aktivnost encimov, ki razgrajujejo fibrinske filamente, se zmanjšuje in plevralni žepi se začnejo oblikovati, v katerem se lahko kasneje kopiči gnoj. Limfni odtok je okrnjen, kar zaradi povečanega izločanja tekočine (filtracija iz razširjenih krvnih žil v vnetnem fokusu) vodi do povečanja volumna intrapleuralnega izliva. Ta izcedek iz prizadete strani stisne spodnje segmente pljuč, kar vodi do zmanjšanja njegove vitalne prostornine. Posledično se lahko v primeru masivnega eksudativnega plevritisa razvije respiratorna odpoved - stanje, ki predstavlja neposredno nevarnost za življenje bolnika.

Ker se tekočina, ki se nabere v plevralni votlini, do neke mere zmanjša trenje med listnimi listi, se na tej stopnji nekoliko zmanjša draženje seroznih membran in s tem intenzivnost občutka bolečine.

Gnojni plevrit

Ko gnojni plevritis (empiema pleura) med listi serozne membrane pljuč akumulira gnojni izcedek. Ta patologija je izjemno huda in je povezana z zastrupitvijo telesa. Brez ustreznega zdravljenja ogroža pacientovo življenje.

Gnojni plevriti lahko nastanejo z neposredno poškodbo pljuč z infekcijskimi povzročitelji in z neodvisnim odpiranjem abscesa (ali drugega kopičenja gnoja) pljuč v plevralno votlino.

Empiema se ponavadi razvije pri izčrpanih bolnikih, ki imajo resne poškodbe drugih organov ali sistemov, kot tudi pri ljudeh z zmanjšano imunostjo.

Tuberkulozni plevrit

Simptomi plevritisa

Kratka sapa

Kratka sapa je najpogostejši simptom, povezan s plevritisom in plevralnim izlivom. Kratka sapa se pojavi tako v ozadju začetne poškodbe pljučnega tkiva (najpogostejši vzrok plevritisa) kot tudi z zmanjšanjem funkcionalnega volumna pljuč (ali pljuč z dvostranskimi lezijami).

Dispneja se kaže kot občutek pomanjkanja zraka. Ta simptom se lahko pojavi med različno intenzivno vadbo, v primeru hudega ali masivnega plevralnega izliva - v mirovanju. Pri plevritisu lahko težko dihanje spremlja subjektivni občutek nezadostne ekspanzije ali polnjenja pljuč.

Običajno se pojavi kratkotrajnost zaradi izolirane lezije pleure. Pogosto se pojavijo drugi simptomi (bolečina v prsih, kašelj).

Dispneja, ohranjena po zdravljenju plevritisa in drenaže plevralnega izliva, kaže na zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva ali na nastanek konic (privezov) med pleuro, ki bistveno zmanjšajo gibljivost in s tem funkcionalni volumen pljuč.

Upoštevati je treba, da se dispneja lahko razvije tudi pri drugih boleznih dihalnih organov, ki niso povezani s plevritisom, kot tudi s kršitvijo funkcije srca.

Kašelj

Plešilni kašelj je običajno srednje intenzivnega, suhega, neproduktivnega. Povzroča jo draženje živčnih končičev, ki se nahajajo v pleuri. Kašelj je slabši, če spremenite položaj telesa, kot tudi med navdihom. Bolečine v prsih med kašljanjem se lahko povečajo.

Pojav sputuma (gnojno ali sluzasto) ali krvavitev med kašljem kaže na prisotnost infekcioznega (najpogosteje) poškodbe pljuč.

Bolečina v prsnem košu

Povečana telesna temperatura

Povečanje telesne temperature je nespecifična reakcija telesa na penetracijo infekcijskih snovi ali določenih bioloških snovi. Povišana telesna temperatura je značilna za infekcijski plevritis in odraža resnost vnetnega procesa in kaže na naravo patogena.

Pri plevritisu so možne naslednje možnosti za povišano telesno temperaturo:

  • Temperatura do 38 stopinj. Telesna temperatura do 38 stopinj je značilna za majhne infekcijske in vnetne žarišča, kot tudi za nekatere patogene povzročitelje z nizko virulenco. Včasih se ta temperatura opazi v nekaterih fazah sistemskih bolezni, tumorskih procesov in patologij drugih organov.
  • Temperatura znotraj 38 - 39 stopinj. V pljučnici bakterijske in virusne narave ter pri večini okužb, ki lahko prizadenejo pljučnico, opazimo povečanje telesne temperature na 38–39 stopinj.
  • Temperature nad 39 stopinj. Temperatura nad 39 stopinj se razvije, ko je potek bolezni hud, gnoj se nabira v votlini in ko patogeni vstopijo v krvni obtok in se razvije sistemski vnetni odziv.
Povečanje telesne temperature odraža stopnjo zastrupitve organizma s produkti vitalne aktivnosti mikroorganizmov, zato jo pogosto spremljajo številne druge manifestacije, kot so glavobol, šibkost, bolečine v sklepih in mišicah. Med celotnim obdobjem zvišanja telesne temperature so opazili zmanjšano delovanje, nekateri refleksi upočasnijo, intenzivnost duševne aktivnosti pa se zmanjša.

Poleg same telesne temperature je narava njenega povečanja in zmanjšanja pomembna. V večini primerov se v času akutnega infekcijskega procesa temperatura v prvih nekaj urah po začetku bolezni hitro poveča, kar spremlja občutek mrzlice (odraža aktivacijski proces mehanizmov za ohranjanje toplote). Zmanjšanje temperature opazimo z zmanjšanjem obsega vnetnega procesa, po izkoreninjenju povzročiteljev infekcij in tudi z odpravo kopičenja gnoja.

Poleg tega je treba omeniti vročino s tuberkulozo. Za to okužbo so značilne subfebrilne temperaturne vrednosti (v območju od 37 do 37,5), ki jih spremlja občutek vročine, nočno potenje, produktivni kašelj s proizvodnjo izpljunka in hujšanje.

Premestitev sapnika

Izpuščanje sapnika je eden od znakov, ki kažejo na prekomerni pritisk enega od pljuč. Podobno stanje se pojavi pri masivnem plevralnem izlivu, ko se velika količina nakopičene tekočine stisne na organe mediastinuma, zaradi česar se premaknejo na zdravo stran.

Pri prisotnosti plevritisa in nekaterih drugih simptomih, ki so odvisni od patologije, ki je podlaga za vnetje pleure. Te manifestacije so velike diagnostične vrednosti, saj omogočajo ugotavljanje vzroka bolezni in začetek ustreznega zdravljenja.

Diagnoza plevritisa

Diagnoza plevritisa kot kliničnega stanja običajno ne predstavlja posebnih težav. Glavna diagnostična težava pri tej patologiji je določiti vzrok vnetja pljuč in nastanek plevralnega izliva.

Naslednji pregledi se uporabljajo za diagnosticiranje plevrita:

  • pregled in zaslišanje bolnika;
  • klinični pregled bolnika;
  • rentgenski pregled;
  • krvni test;
  • analiza plevralnega izliva;
  • mikrobiološki pregled.

Pregled in zaslišanje bolnika

Med pregledom bolnika zdravnik ugotovi glavne klinične simptome, čas njihovega nastopa, njihove značilnosti. Določeni so dejavniki, ki lahko v določeni meri izzovejo bolezen, ugotovijo se sočasne patologije.

Med pregledom zdravnik vizualno oceni splošno stanje pacienta, določi obstoječa odstopanja od norme.

Pri pregledu je mogoče odkriti naslednje patološke znake:

  • zavrnitev sapnika na zdrav način;
  • modra koža (kaže na hudo respiratorno odpoved);
  • znaki zaprte ali odprte poškodbe v prsih;
  • izbokline v medrebrnem prostoru na prizadeti strani (zaradi velike količine akumulirane tekočine);
  • nagib telesa na prizadeti strani (zmanjšuje gibanje pljuč in s tem draženje pleure pri dihanju);
  • izbočenje žil na vratu (zaradi povečanega intratorakalnega pritiska);
  • v prizadeti polovici prsnega koša med dihanjem.

Klinični pregled bolnika

Rentgenski pregled

Rentgenska preiskava je ena najbolj informativnih diagnostičnih metod za plevritis, saj omogoča odkrivanje znakov plevralnega vnetja in določanje količine tekočine, ki se nabere v plevralni votlini. Poleg tega lahko z uporabo rentgenskih pljuč ugotovimo znake določenih patologij, ki bi lahko povzročile razvoj plevritisa (pljučnica, tuberkuloza, tumorji itd.).

Ko so suhi plevriti na rentgenski sliki določeni z naslednjimi znaki:

  • na prizadeti strani je kupola diafragme nad normalno;
  • zmanjšano transparentnost pljučnega tkiva proti vnetju serozne membrane.
Ko so izlivni plevridi pokazali naslednje radiološke znake:
  • glajenje kota prepone (zaradi kopičenja tekočine);
  • enakomerno zatemnitev spodnjega dela pljučnega polja s poševno mejo;
  • premestitev mediastinuma proti zdravemu pljučniku.

Krvni test

Na splošno krvni test razkriva znake vnetne reakcije (povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov) in povečano vsebnost levkocitov ali limfocitov (v infekcijski obliki plevralne lezije).

Biokemična analiza krvi kaže spremembo razmerja beljakovin v krvni plazmi zaradi povečanja vsebnosti alfa-globulinov in C-reaktivnega proteina.

Analiza plevralnega izliva

Analiza plevralnega izliva omogoča presojo prvotnega vzroka za patologijo, ki je izjemno pomembna za diagnozo in nadaljnje zdravljenje.

Laboratorijska analiza plevralnega izliva omogoča določitev naslednjih indikatorjev:

  • količino in vrsto beljakovin;
  • koncentracija glukoze;
  • koncentracija mlečne kisline;
  • število in vrsta celičnih elementov;
  • prisotnost bakterij.

Mikrobiološki pregled

Zdravljenje plevrita

Zdravljenje plevrita z zdravili

V večini primerov je plevitis nalezljiv v naravi, zato se zdravi z antibakterijskimi zdravili. Nekatera druga zdravila (protivnetna, desenzibilizacijska itd.) Se lahko uporabljajo tudi za zdravljenje vnetja plevr.

Treba je upoštevati, da izbira farmakoloških zdravil temelji na predhodno pridobljenih diagnostičnih podatkih. Antibiotiki so izbrani ob upoštevanju občutljivosti patogenih mikroorganizmov (določenih z mikrobiološkimi preiskavami ali identificiranih po kateri koli drugi metodi). Način odmerjanja zdravil se določi individualno, odvisno od resnosti bolnikovega stanja.