Poglavje 5. Bolezni trebušne slinavke

K85. Akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis je akutna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja nekroza in krvavitve v telesu zaradi encimske avtolize.

Pri otrocih je akutni pankreatitis redko opažen, njegova razširjenost se giblje med 0,4 in 1,0% vseh kirurških bolezni.

Etiologija in patogeneza

Vzroki za nastanek bolezni so vnos maščobnih živil, ki povzročajo prekomerno stimulacijo trebušne slinavke, uživanje alkohola, holelitiaza (ICD), kar vodi do zapore kanala trebušne slinavke. Presnovne, medicinske lezije, odpoved ledvic, okužbe (mumps, virus Coxsackie tipa B, citomegalovirus, norice, hepatitis B), kirurški posegi se redkeje obravnavajo kot etiološki dejavniki.

Bolezen povzroča zgodnja aktivacija zimogenih granul, ki sproščajo lipolitične encime fosfolipaze A in lipazo, ki prebavijo celice trebušne slinavke, kar povzroči maščobno nekrozo trebušne slinavke. Če se zaradi kopičenja prostih maščobnih kislin v pankreatocitih, poškodovanih v lipazi, pH premakne na 3,5-4,5, se intracelularni tripsinogen transformira v tripsin. Tripsin aktivira lizosomske encime in proteinaze, kar vodi do proteolitične nekrobioze pankreatocitov. Elastaza lizira stene krvnih žil, interlobularno tkivo vezivnega tkiva. To prispeva k hitremu širjenju encimske avtolize (samo-razgradnje) v trebušni slinavki in zunaj nje, tj. akutni pankreatitis je toksična encimopatija (slika 5-1). Sprožilec je sproščanje aktiviranih encimov pankreasa iz celic pankreasnih acinarjev, navadno prisotnih v obliki neaktivnih proenzimov. Resnost bolezni je odvisna od ravnotežja med sproščenimi proteolitičnimi encimi in antiproteolitičnimi dejavniki. Zadnji vključujejo intracelularni protein, inhibitor pankreasnega tripsina in krožeči p2-makroglobulin, inhibitorje a-1-antitripsina in C1-esteraze.

V zavihku. 5-1 predstavlja klinično in morfološko klasifikacijo akutnega pankreatitisa.

Tabela 5-1. Klinična in morfološka klasifikacija akutnega pankreatitisa

Sl. 5-1. Patogeneza akutnega pankreatitisa

Ne glede na naravo in potek bolezni, ima pankreatitis številne splošne klinične manifestacije, ki se združujejo v naslednje sindrome:

Za bolečinski sindrom je značilna bolečina v zgornjem delu trebuha, levo in desno od vzdolžne osi telesa, ki sega do spodnjega dela hrbta, leve noge in ima okoliški značaj. Bolečine otežuje uživanje hrane, ki jo razbremeni lakota, mraz in mir. Intenzivnost bolečine je lahko drugačna, najpogosteje pa so intenzivne, trajajo več ur in so slabo nadzorovane.

Dispeptični sindrom, ki se kaže v slabosti, bruhanju, ne da bi olajšal, napenjanje.

Sindrom eksokrinih (eksokrinih) pomanjkljivosti je povezan s pomanjkanjem prebavnih encimov: amilaza (amiloreja - izločanje s škrobnim blatom), tripsina (kreatore - neprebavljenih mišičnih vlaken), lipaz (steatorrhea tipa I - izločanje več kot 9% nevtralnih maščob, kadar dnevna prehrana vsebuje 100 g). maščobe) in se določi v skladu s koprogramom. Polyfecalia je značilna (več kot 400 g / dan). Ni steatorrhea tipa II - sprostitev velike količine maščobnih kislin (patologija tankega črevesa).

Endokrini sindrom (znotraj sekretorne) se kaže v hiperglikemiji in ketozi.

Zaradi spremembe ravnotežja v proteazno-antiproteaznem sistemu se pojavi sistemski vnetni odziv (SIRS - sistemski vnetni odzivni sindrom), ki povzroča neuspeh poliorganov (kot pri obsežnih poškodbah, opeklinah, sepsi), katerih glavne značilnosti so:

• diseminirana intravaskularna koagulacija

V splošni analizi krvi so opažene nespecifične spremembe: levkocitoza, nevtrofilija, povečana ESR.

Biokemijske študije vključujejo indikatorske (amilaza, transaminaze) in patogenetske (lipaze, tripsin) teste. Aktivnost amilaze v krvi pri akutnem pankreatitisu se dramatično poveča. Amilaza, ki se izloča z urinom, se imenuje diastaza, njena raven pa se poveča, največja amilazemija in diastazurija pa se pojavita pri okužbi z mumpsom.

Glede na aktivnost fosfolipaze A2 so serumske nepravilnosti ovrednotene v krvnem serumu; glede na raven serumske ribonukleaze (RNaza) - faza akutnega destruktivnega pankreatitisa. Povečanje alkalnega fosfata, transaminaz in bilirubina je diagnostični kriterij za obstrukcijo žolčevodov.

Drugi biokemični znaki so hiperkoagulacija, hipoproteinemija, zvišane vrednosti sečnine. 15% otrok s pankreatitisom razvije hipokalcemijo in do 25% ima hiperglikemijo med akutnim napadom.

Neželeni prognostični znaki akutnega pankreatitisa:

• levkocitoza več kot 15 000х10 9 / l;

• hiperkoagulacija (fibrinogen> 6 g / l);

• amilazemija> 6 norm;

• amilosurija> 4 norme;

• hiperbilirubinemija> 4 norme;

• hiperglikemija> 2 norme;

• povečanje sečnine> 2 standarda;

• hipoproteinemija *), ki se uporablja pri RD 50-100 mcg 2-3 krat na dan subkutano, v / m, v / v za 3-5 dni. Če je potrebno, predpišejo protivnetna, antihistaminska in diuretična zdravila.

Predpišejo tudi holinolitične, antispazmodične in ganglioblokiruyuschie droge, lajšanje bolečinskega sindroma in spazma sfinkterja Oddi: drotaverin (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platifilin, atropin, gaglelefen (gangleron *), metamizol natrij *) Platifilin je predpisan v 0,2% raztopini za injiciranje št. 10 v tabletah po 5 mg.

Funkcionalno delovanje trebušne slinavke zavira m-antiholinergični pirenzepin (gastrotsepin *), ki je predpisan v tabletah po 25 in 50 mg. Otrokom, starim od 4 do 7 let, je predpisan odmerek 12,5 mg (1/2 tablete), 8-15 let - 25 mg 3-krat na dan 2-3 tedne s postopnim umikom.

Sekundarna preventiva vključuje odpravo etiološkega dejavnika bolezni. Klinično opazovanje po akutnem pankreatitisu traja 5 let. Po 3 letih se otroka z letnim pregledom prenese v rizično skupino za kronični pankreatitis. Zelo pomembna je uravnotežena prehrana, ki temelji na načelu ravnovesja v glavnih sestavinah živil, ob upoštevanju fizioloških značilnosti otroštva. Popolna izključitev alkohola in pijač, ki vsebujejo alkohol, omejevanje uporabe tonika, z dodatkom konzervansov in barvil. Še posebej pomembni so pogosto bolni otroci, pa tudi bolniki z alergijskimi boleznimi.

Prognoza je resna z razvojem zapletov. Akutna nekomplicirana pankreatitis pri otrocih lahko ima ugodno prognozo. V tej obliki je stopnja umrljivosti približno 10%, v redkih primerih pa nekrotični ali hemoragični pankreatitis do 90%. Periodične epizode akutnega pankreatitisa vodijo do kroničnega pankreatitisa.

K87. Kronični pankreatitis.

K86. Ponavljajoči se pankreatitis.

Kronični pankreatitis je progresivna bolezen trebušne slinavke, za katero je značilno povečanje ireverzibilnih nekrotičnih in vnetno-destruktivnih sprememb parenhima, kar vodi do trajne motnje ekso- in endokrine funkcije organa.

Literarni podatki o razširjenosti pankreatitisa pri otrocih v strukturi bolezni prebavil so zelo protislovni (od 5 do 25% vseh bolnikov z gastroenterološkimi boleznimi).

Etiologija in patogeneza

Za identifikacijo bolnikov z zgodnjimi fazami dednega pankreatitisa se izvede temeljita analiza rodoslovnega drevesa. Pogosto se pankreatitis razvije v cistični fibrozi, Crohnovi bolezni, UC, BU. Pogosto je vzrok kroničnega pankreatitisa pri otrocih neznan.

Glavna etiološka posledica pankreatitisa je obstrukcija pankreatobularnega trakta zaradi kongenitalne (stenoza papile, anomalije dvanajstnika, arteriovenske kompresije) in pridobljenih (GCB, opisthorchiasis, echinococcosis) vzrokov (sl. 5-4). V otroštvu je mogoča topa trebušna travma, ko jo udarimo ali spustimo z višine (npr. Gugalnica - gugalnica udari v želodec v želodec), ko se vozi s kolesom (poškodba na volanu). Trenutno je uživanje alkohola, tudi pri otrocih, še posebej pomembno kot vzrok za pankreatitis. Med virusnimi okužbami, parotitisom, herpesom, mononukleozo, med bakterijskimi okužbami - yersiniozami, salmonelozo itd.

Povečanje tlaka v kanalizacijskem sistemu, ki vodi do poškodb tkiva in sprožanja kaskade reakcij, povzroči aktivacijo encimov v žlezi. Pomembno vlogo imajo spremembe v mikrocirkulacijskem sistemu, ki v končni fazi vodijo do hipoksije celic žlez in povečanja njihovega nivoja cAMP, kar pa prispeva k aktivaciji transporta Ca 2+ v celice. Zaradi tega

Sl. 5-4. Patogeneza kroničnega pankreatitisa

prekomerno nasičenje celic s kalcijem, njegovo prekomerno kopičenje v mitohondrijih, kar vodi do ločitve oksidacije in fosforilacije. Sledi faza deenergizacije celic in rast distrofijskih procesov.

Diagnoza pankreatitisa v ozadju gastroduodenalne patologije povzroča velike težave. V odsotnosti organskih sprememb in pojavu trebušne bolečine trebušne slinavke in rahlega povečanja ravni amilaze, je priporočljivo diagnosticirati disfunkcijo sfinkterja Oddi, pankreatične različice. Disfunkcionalne motnje žolčevodov (K82.8) so razdeljene v 2 vrsti: disfunkcija žolčnika in disfunkcija sfinktra Oddi. Pogosto se uporabljajo izrazi »reaktivni pankreatitis« ali »dispankreatizem«, čeprav niso v MKB-10. Pri otrocih uporabite naslednjo delovno klasifikacijo pankreatitisa (tab. 5-2).

Tabela 5-2. Razvrstitev kroničnega pankreatitisa pri otrocih

Klinična slika v obdobju poslabšanja kroničnega pankreatitisa je podobna kot pri akutnem pankreatitisu, ne glede na etiologijo. Pomembno mesto zavzemajo simptomi zastrupitve, asteno vegetativne manifestacije: utrujenost, pogoste glavoboli, čustvena labilnost, razdražljivost. Pri nekaterih bolnikih je izrazit bolezenski sindrom spremljan s povišanjem telesne temperature v nekaj dneh, spremembami v klinični analizi krvi.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa temelji na naslednjih simptomih.

• Prisotnost bolečin v trebuhu več kot 1 leto z lokalizacijo v zgornjem levem kvadrantu, epigastričnem pasu od hipohondrija do hipohondrija (obkroža).

• Identifikacija znakov oslabljene eksokrine funkcije trebušne slinavke.

• Spremembe v strukturi organa v skladu z ultrazvokom, CT ali MRI, magnetno resonančno holangiopankreatografijo, retrogradno holangiopanokreatografijo.

Za kronično vnetje trebušne slinavke so značilne nepovratne morfološke spremembe. Opažamo atrofijo žleznih elementov (pankreatocitov) z dilatacijo kanalov in njihovo zamenjavo s vezivnim tkivom, kalcifikacijo, ciste. Na sl. 5-5, predstavljena pa je tudi mikroskopska slika zmerne mešane celične infiltracije v stromi in rast vezne tkanine med predelnimi stenami (stroma fibroza).

Podobne simptome lahko opazimo pri številnih boleznih, zlasti pri najpogostejši patologiji otrok.

Ta starost - kronični gastritis in / ali HGD. Patologijo postbulbarnega odseka dvanajstnika in velike duodenalne papile (sl. 5-5, b), ki jo določamo z endoskopijo, pa tudi merjenje tlaka v dvanajstniku, je pomembno pri prepoznavanju kroničnega pankreatitisa. Ko spremembe HGD vplivajo samo na sluznico želodca in dvanajstnika.

Sl. 5-5. Patomorfologija bolezni trebušne slinavke: a - mikrodrug za kronični pankreatitis (barvanje s hematoksilin-eozinom; χ 250); b - anatomski elementi sidinca Oddi; in - normalne akinitete trebušne slinavke; G - cistična fibroza; d - kronični pankreatitis (puščice kažejo širjenje medceličnih prostorov)

Kronični pankreatitis se razlikuje od cistične fibroze, pri kateri se poveča viskoznost sluzi v kanalih, širjenje kanalov in njihovih končnih odsekov pa vodi do atrofije in fibroznega nadomestka (slika 5-5, d). Pri pankreatitisu je opaziti širjenje medceličnih prostorov, ki izhajajo iz sproščanja encimov, kršitev prepustnosti acini do degeneracije maščobnih celic (sl. 5-5, d) (v primerjavi z normo - sl. 5-5, c).

Potreben je individualni terapevtski pristop, vendar so naslednja načela zdravljenja splošno sprejeta: t

• funkcionalni preostanek trebušne slinavke;

• zmanjšanje sekretorne aktivnosti trebušne slinavke;

• popravek eksokrinih in endokrinih insuficienc.

V obdobju poslabšanja se pokaže bivanje otroka v bolnišnici, fiziološki počitek in varčnost obolelih organov, kar je zagotovljeno z imenovanjem počitka in lakote. Nenehno uporabljate nazogastrično cevko, priporočamo, da aspiracijo želodčne vsebine.

Za odpravo bolečinskega sindroma pri uporabi zdravil uporabljajo holino- in antispazmoliki, analgetiki,

blokatorji izločanja trebušne slinavke, antacidi, ki odpravlja krč iz srodnika Oddi, zmanjša intraduktalni pritisk in zagotovi prehod soka trebušne slinavke in žolča v dvanajstniku.

Tradicionalno in uspešno se pri poslabšanju pankreatitisa uporabljajo antiholinergiki za zaviranje izločanja želodca in trebušne slinavke: 0,1% raztopine atropina, 0,2% raztopine platifilina, 0,1% raztopine metacina itd.

V zadnjih letih se za zatiranje izločanja želodca uporabljajo sodobna antisekretna sredstva: PPI omeprazol, selektivni blokatorji H2 receptorjev (npr. Famotidin). Omeprazol / in (loske *), predpisan za 20 do 40 mg za 3 do 5 dni, nato preide na sprejem omeprazola v notranjosti (omez *, ultop *) za 4-6 tednov.

Zmanjšanje stimulativnega delovanja klorovodikove kisline se doseže s predpisovanjem antacidnih zdravil za 3-4 tedne (almagel *, maalox *, fosfalugel *, rutacid *, itd.).

Slabo motorično funkcijo dvanajstnika, žolčevodov s simptomi duodenostasis in hypomotor diskinezije se zatreti z imenovanjem prokinetics (domperidon, cisaprid *).

Eno od glavnih področij zdravljenja kroničnega pankreatitisa je uporaba regulatornih peptidov - analogov endogenega somatostatina, ki vključujejo oktreotid in somatostatin - humoralne inhibitorje eksokrinih in endokrinih sekrecij trebušne slinavke in črevesja. Oktreotid povzroča izrazito zavrtje izločanja trebušne slinavke, želodca, jeter in tankega črevesa, zavira gibljivost, zmanjšuje intraduktalno hipertenzijo in zavira izločanje biološko aktivnih snovi. Protivnetni učinek oktreotida je povezan tudi s stabilizacijo celičnih membran, blokado citokinogeneze, produkcijo prostaglandinov.

Octreotid (sandostatin *) 0,01% raztopina se proizvaja v ampulah po 50 ali 100 µg, potek zdravljenja ne presega 5-10 dni. RD za otroke predšolske starosti je 25-50 mcg, za učence pa 75-100 mcg 2-3 krat na dan. Zdravilo se daje v / v in subkutano. Trajanje zdravila je do 10-12 ur, ni opaznih stranskih učinkov.

Zdravilo antikinin Aprotinin (kontrikal *, gordox *) se trenutno umika somatostatinskim pripravkom.

Poseben pomen v obdobju izrazitega poslabšanja pankreatitisa je infuzijsko zdravljenje, katerega cilj je odpraviti presnovne motnje v ozadju endogene zastrupitve. V ta namen se bolniku dajejo dekstran (reopigluglukin *), 5-odstotna raztopina glukoze, 10-odstotna raztopina albumina, sveže zamrznjena plazma, zmes glucosonovakaze.

V obdobju lajšanja poslabšanja zaradi omejevanja vnosa hranil je pomembna prehranska podpora - imenovanje parenteralne in enteralne prehrane. Aminokisline za parenteralno prehrano (aminosteril KE *, aminosol-neo, itd.), Poliamini, raztopini elektrolitov se vnašajo v / v kapljični sistem ob upoštevanju kislinsko-baznega ravnovesja. Poleg njih se maščobne emulzije uporabljajo za imobilizacijo aktivne lipaze in zapolnitev pomanjkanja maščobnih kislin v krvi: 10-20% raztopina intralipida * ali lipofundina * s heparinom v / v kapljišču s hitrostjo 20-30 kapljic na minuto pri hitrosti 1-2 g maščobe 1 kg telesne teže.

Enteralna prehrana se lahko izvaja s terapevtskimi mešanicami - beljakovinskimi hidrolizati, kot pri otrocih prvega leta življenja, toda s pankreatitisom se lahko te zmesi uporabljajo v vseh starostih. Zmes dajemo intraduodenalno skozi sondo v topli obliki.

Antibakterijsko zdravljenje je indicirano za preprečevanje sekundarne okužbe, z grožnjo nastanka cist in fistul, razvoja peritonitisa in drugih zapletov. Uporabljajo se zaščiteni penicilini (amoksiklav *, augmentin * 100 mg / kg IV) ali cefalosporini tretje generacije (cefotaksim *, ceftriakson * 50-100 mg / kg IM / IV).

Uporablja se pentoksil natrij, ki ima antiproteolitične in protivnetne učinke, 50-100 mg 3-krat na dan po obroku 3-4 tedne pod kontrolo krvnega testa.

Težko vprašanje pri zdravljenju insuficience trebušne slinavke je izbira encimske nadomestne terapije (tabela 5-3), ki je namenjena odpravi oslabljene absorpcije maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov. Po prenehanju prehranjevanja s stradanjem se daje prednost nekombiniranim pripravkom pankreatina, nato pa se po 3-4 tednih z lajšanjem poslabšanja uporabijo encimi z dodatkom žolčnih kislin in / ali hemicelulaze.

Tabela 5-3. Razvrstitev encimskih pripravkov

Aktivnost encimov določimo z lipazo. Encimi se predpisujejo 3-4-krat na dan med obrokom, v 2-3 tednih s 3-4-tedenskim premorom, le 4-5 tečajev na leto. Pankreatin v odmerku 250 mg je predpisan otrokom, mlajšim od 3 let, za 1/2 tableto, 3-7 let za 1 tableto, 8-9 let za 1,5 tablete, 10-14 let za 2 tableti 3-krat na dan. Pancreatin se predpisuje tudi z lipolitično aktivnostjo 3500 ie (mezim forte *) v tabletah, odmerki so enaki kot pri pankreatinu. Pri mezim forte 10.000 * (10.000 IU) je odmerek lipaze 3-krat večji od odmerka mezim forte.

Med množico encimskih pripravkov so najboljši učinek mikrogranuliranih encimov s kislinsko odpornim premazom: likreaza *, pancitrat *, creon *, itd. Creon * v kapsulah z 10.000 U (lipaza) vsebuje 150 mg visoko prečiščenega prašičjega pankreatina. Zdravilo se predpisuje v odmerku 1000 ie / kg na dan za pankreatitis. Creon * 25 000 in 40 000 IU se uporablja pri cistični fibrozi. Creon 10.000 otrok, mlajših od 2 let, se predpiše 1/3 kapsule, stare 2-5 let - 1/2 kapsule, starejše od 5 let - 1 kapsula 3-krat na dan. Dojenčki z 1 / 3-1 / 4 kapsulami (primerno je, da se razdelijo v celico v tetradni plasti, ki se izlije iz kapsule) dodamo v 120 ml mlečne zmesi, dnevni odmerek pa ne presega 10.000 U (1 kapsula). Pancytrate * kapsule predpisane od 6 let. Wobenzym * je predpisan v odmerku 1 tableta na 6 kg telesne teže na dan, razdeljen v 3 odmerke.

V obdobju okrevanja je priporočljiva uporaba esencialnih fosfolipidov in drugih hepatoprotektorjev, vitaminskih kompleksov, choleretic drog (immortelle, choleretic čaj, sorbitol, ksilitol), dodatki kalcija, antioksidanti parenteralno in v notranjosti. Široko se uporabljajo fizikalna terapija, fizioterapevtske vaje, vnos mineralne vode šibke in srednje mineralizacije. Na osnovi hude bolečine je predpisana lokalna hipotermija, pri zmanjševanju bolečinskega sindroma in encimske aktivnosti so predpisani ultrazvok, diatermija, induktotermija, sinusoidno modulirani tokovi, parafin, ozokerit.

Pri večini otrok kompleksna terapija omogoča izboljšanje in kompenzacijo oslabljenih funkcij.

V primeru hudega poteka in zapletov se pokaže kirurško zdravljenje, katerega taktika se določi v povezavi s kirurgi.

Preprečevanje kroničnega pankreatitisa vključuje številne faze. Predstavljeni so spodaj.

Prognoza je ugodna, kronični pankreatitis pa je priznan dejavnik tveganja za razvoj adenokarcinomov trebušne slinavke.

Bolezni trebušne slinavke Razvrstitev bolezni trebušne slinavke

Pancreatic Diseases.ppt

Bolezni trebušne slinavke

Klasifikacija bolezni trebušne slinavke (v skladu z ICD-10) • K 85 Akutni pankreatitis • absces trebušne slinavke - nekroza trebušne slinavke (akutna, infekcijska) - pankreatitis (akutni, ponavljajoči se, hemoragični, subakutni, gnojni). K 86 Druge bolezni trebušne slinavke K 86. Alkoholni kronični pankreatitis K 86. 1. Druge oblike kroničnega pankreatitisa K 86. 2. Ciste pankreasa K 83. 3. Pseudocista trebušne slinavke K 86. 8. Druge bolezni trebušne slinavke Do 90. 1. Steaterrhea pankreasa. Opomba! K 82. 8 Disfunkcionalne motnje žolčevodov

Vzroki za nastanek pankreatitisa pri otrocih 1. • Kršitev iztoka izločanja trebušne slinavke, anomalije kanalov trebušne slinavke, anomalije trebušne slinavke, stiskanje kanalov od zunaj, obturacija njihovega kamna; • patologija dvanajstnika (opažena pri približno 40% bolnikov), povečanje intraduodenalnega tlaka različnega izvora; • patologija žolčevodov (opažena pri približno 40% bolnikov). 2. Povečana (absolutna ali relativna) aktivnost encimov trebušne slinavke v tkivu trebušne slinavke: • prekomerna stimulacija trebušne slinavke, določena predvsem zaradi narave prehrane; • dedni pankreatitis (prezgodnja aktivacija encimov). 3. Nalezljivi dejavniki: • virus mumpsa, virusi hepatitisa, enterovirusi, citomegalovirusi, herpes virusi, okužbe z mikoplazmo, salmoneloza, infekcijska mononukleoza in mnogi drugi. drugo • pankreatitis s helmintiazami, sepsa 4. poškodbe travmatskih organov 5. sistemski procesi 6. toksični učinki nekaterih zdravil 7. pankreatitis dednega izvora

Kronični pankreatitis je vnetno-degenerativna bolezen trebušne slinavke, ki traja več kot 6 mesecev in je značilna za razvoj fibroze parenhima in funkcionalne insuficience. Pri otrocih je kronični pankreatitis predvsem sekundarna bolezen in le pri 14% je primarna.

Razvrstitev kroničnega pankreatitisa pri otrocih • • • 1. Izvor: primarni in sekundarni; 2. Klinična možnost: ponavljajoča se, boleča, latentna; 3. Resnost bolezni: blaga, zmerna, huda; 4. Obdobje bolezni: poslabšanje, poslabšanje poslabšanja, remisija; 5. Funkcionalno stanje trebušne slinavke: a) eksokrina funkcija: hipotekarna, hipersekrecijska, obstruktivna, normalna vrsta izločanja trebušne slinavke; b) intrasekretorna funkcija: hiperfunkcija, hipofunkcija insularnega aparata; 6. Morfološka varianta: edematozna, parenhimska, cistična; 7. Zapleti: levičarna plevrita, lažna cista, pankreolitijaza itd.

Klinična slika • Postopno, latentno obdobje • Znaki mikrocirkulacijskih motenj: akrocijanoza, ekhimoza, včasih hemoragični izpuščaj, povečana encimemija • bolečinski sindrom • dispeptični sindrom • sindrom oslabljene absorpcije (driska in steaterrhea trebušne slinavke) • kronični toksični sindrom;

Akutni pankreatitis. Interstitični akutni edem trebušne slinavke povzroča bolečinski sindrom, zaradi katerega je otrok prisiljen - na levi ali kolenski komolci. Za to je značilno neskladje med intenzivno naravo bolečine in rezultati palpacije: trebuh ostaja mehak, palpacija je na voljo; bolečine in mišična zaščita, značilna za bolezen, odsotna. za hemoragično je značilen ne le izrazit bolečinski sindrom, temveč tudi značilni znaki palpatorja: bolečina in zaščita mišic v zgornjem delu trebuha, pozitivni simptomi Kera, Kach, Mayo. Robson, postopno poslabšanje otrokovega stanja, povečanje bolečine, močno povečanje telesne temperature, razvoj toksikoze z eksikozo; v gnojnem procesu se razvije septično stanje s simptomi akutnega peritonealnega draženja.

Reaktivni pankreatitis Sekundarni pankreatitis Dispankreatizem

Sekundarni pankreatitis je prehodni simptomski kompleks, ki se kaže v ozadju bolezni organov, funkcionalno povezan z trebušno slinavko ali drugo patologijo

Dispacreatism Lahko govorimo o stanju pred uničenjem tkiva trebušne slinavke v obliki njegovega edema, ki se odkrije z ultrazvokom v obliki povečanja velikosti enega ali več delov organa in ustrezne spremembe v njenem parenhimu. Tudi to stanje ni "pankreatitis". Poleg tega je to stanje reverzibilno glede na zdravljenje osnovne bolezni in adjuvantne terapije, katere cilj je izboljšanje mikrocirkulacije. T. o. dispankreatizem je reaktivno stanje trebušne slinavke brez uničenja

Klinična slika reaktivnega pankreatitisa • Podobno kot pri kliniki akutnega pankreatitisa • Dispeptične motnje (bruhanje, driska, pomanjkanje apetita) • bolečinski sindrom (najpogostejša lokalizacija bolečine je popkovna regija).

Shwachmanov sindrom (Shwachman - Diamond - sindrom Oski. Khaw) Khaw • Prirojena hipoplazija trebušne slinavke. Pri tem sindromu pankreasne lobule nadomestijo maščobno tkivo, včasih je pankreas popolnoma odsoten. • Dedna bolezen. Vrsta avtosomno recesivnega prenosa • Poleg lezije trebušne slinavke je značilnost Schwachmanovega sindroma okvarjena funkcija kostnega mozga, ki se kaže v anemiji, trombocitopeniji, najpogosteje pa z nevtropenijo, zaradi katere otroci trpijo zaradi ponavljajočih se bakterijskih okužb, sepse se razvije v 1/3 primerov. Pogosto se pojavijo nalezljive bolezni dihal (bronhitis, pljučnica) in koža (psevdofurunkuloza, abscesi, pioderma itd.). Možni hemoragični simptomi - hemoragični izpuščaj, podaljšan čas krvavitve

Po uvedbi prikorma (pri 4–5 mesecih življenja) se pri otroku pojavijo pogoste bobnate blazinice sive barve z neprijetnim vonjem. Stol je zelo debel, lepi se na plenice ali na lonec. Otroški apetit je ponavadi odsoten (v redkih primerih je apetit močno povečan - "volk"). Pri otrocih se telesna masa skoraj vedno zmanjša. Treba je opraviti diferencialno diagnozo s cistično fibrozo.

Diagnoza bolezni trebušne slinavke • Podatki o anamnezi (pritožbe, prehranske lastnosti bolnika, značilna klinična slika) • Podatki o objektivnem pregledu (palpacija trebuha, boleče točke trebušne slinavke) • Laboratorijski podatki: Coprogram z oceno prisotnosti prehranskih vlaknin in nevtralne maščobe v blatu; krvni test (študija aktivnosti amilaze, tripsina, njegovega inhibitorja, serumske lipaze), vključno z ravnjo glukoze v krvi; test urina (amilaza, lipaza); študija pankreatične elastaze-1

Zlati standard za diagnozo pankreatične elastaze je proteolitični encim, ki cepi peptide in beljakovine, endopeptidazo. Drugo ime je pankreatopeptidaza E. Za razlikovanje od elastaze levkocitov se pankreasna elastaza včasih imenuje elastaza 1. Molekulska masa je 28.000 daltonov. Interpretacija rezultatov analize: • več kot 200 µg elastaze na 1 g blata - normalno • od 100 do 200 µg elastaze na 1 g blata - blaga in zmerna jakost eksokrine insuficience trebušne slinavke • manj kot 100 µg elastaze na gram iztrebkov - huda oblika pomanjkanja eksokrinih funkcij na gram trebušne slinavke

Instrumentalne raziskovalne metode • Panoramska rentgenska slika območja trebušne slinavke • Rentgenski kontrastni pregled želodca in dvanajstnika • retrogradna hondropirohondropija • računalniška tomografija • angiografija • ultrazvok

Zdravljenje • Hospitalizacija • Dieta, tabela št. 5 • Anti-encimska zdravila (ponos, kontrikal) • Lipotropna zdravila: lipokain, metionin • Antibakterijska zdravila • Nadomestna terapija za eksokrino insuficienco • Sanatorijsko zdravljenje

Insulinom Izraz "insulinom" pomeni tumor iz celic trebušne slinavke, ki se nahajajo v tako imenovanih Langerhansovih otočkih. Za ta tumor je značilen nekontroliran presežek za izločanje insulina v telesu, kar vodi do pogostih napadov hipoglikemije. Insulinom je ponavadi benigni tumor. Veliki insulini so lahko maligni - več kot 2–3 cm v premeru. Edini učinkovit način za zdravljenje insulinoma je operacija.

Gastrinom tumor pankreasa, ki proizvaja prekomerno količino hormona gastrina; Spodbuja tvorbo kisline v želodcu, kar prispeva k razvoju peptične razjede. Včasih neugodna dednost igra vlogo pri razvoju gastrinoma, ki se kaže v večkratni endokrinih neoplazijah, pri katerih nastajajo tumorji kot posledica maligne delitve celic endokrinih žlez, na primer celic trebušne slinavke, ki proizvajajo insulin.

Bolezni trebušne slinavke

Trebušna slinavka je filogenetsko in anatomsko tesno povezana z jetri, dvanajstniku. Opencreas - "pladenj za meso", "blazina za želodec". Nahaja se prečno na ravni I - II ledvenih vretenc (desno je glava in kljukasti proces, ki meji na dvanajstnik, na levi pa rep doseže ovratnico vranice). Zgornje mezenterične žile preidejo levo od glave in za njo, pri čemer se žleza tanjša. Ta kraj se imenuje preval, ki se nadaljuje levo v telesu in repu.

Sprednji in spodnji del telesa in rep žleze sta prekrita s peritoneumom, včasih imenovano tudi "kapsula", iz katere žleza vključuje razdelke vezivnega tkiva, ki delijo parenhim žleze na lobule, ki so razdeljene v skupine celic, ki sestavljajo acinije. Pankreas, ki se oblikuje iz dveh hrbtnih in ventralnih popkov, se izsuši skozi dva kanala, ki se povezujeta v predelu glave. Kasneje se Virunga cev izprazni v ampulo velike dudenalne dude (rapilla vateri) in Santarinov (d. Santorini) teče 2 cm višje v sam dvanajstnik.

V 7% primerov kanali niso povezani, v takih primerih d. Santorini odteka telo in rep, Virungi pa samo glavo in kavelj proces.

Trebušna slinavka izloča hormone v kri (insulin, glukagon, somatostatin in nekateri polipeptidi, zaviralec proteaze).

Velika količina bikarbonatov (do 2000 ml) in encimov trebušne slinavke se sprosti v lumen duodenalnega ulkusa: tripsin, imotropsin, lipaza, amilaza itd. epruvete, ki določajo koncentracijo amilaze v krvi in ​​urinu, je najpogostejši test za kakršnokoli patologijo trebušne slinavke.

Bolezni trebušne slinavke: razvrstitev in zdravljenje

Človeško telo je kompleksna struktura, vsak element katere opravlja pomembne funkcije in omogoča vzdrževanje celotnega sistema v delovnem stanju. Neuspeh enega od organov lahko povzroči znatno poslabšanje splošnega stanja. V nekaterih primerih je mogoče takšne napake hitro in enostavno popraviti. Včasih pa bolezni povzročajo resne posledice, ki se bodo morale boriti več let. Treba je omeniti, da so bolezni trebušne slinavke precej resne, klasifikacija tega pa omogoča podrobnejšo študijo tega vprašanja.

Da bi razumeli, kaj je patologija, je treba najprej razumeti, katere funkcije ta organ opravlja. Vsaka oseba bo z lahkoto odgovorila, kaj je naloga srca ali pljuč. Toda vsi nimajo popolnega in pravilnega razumevanja, kaj je železo.

Posebnost telesa je, da je sestavljen iz dveh delov:

Prvi je odgovoren za proizvodnjo prebavnih encimov. Hkrati pa naloge druge vključujejo ustvarjanje takih hormonov, kot so glukagon, insulin in drugi. Če je oseba zdrava, potem po proizvodnji prebavnih encimov naredite prehod v dvanajstnik skozi poseben kanal. Na novem mestu postanejo aktivnejši. Prisotnost bolezni zadevnega organa vodi do dejstva, da se aktivacija encimov izvaja neposredno v trebušni slinavki. Ta proces vodi do vnetja z vsemi ustreznimi posledicami.

Simptomatologija

Da bi razumeli simptome, je treba začeti s poudarjanjem, da je zadevna bolezen lahko akutna in kronična. Kompetentni strokovnjaki imajo možnost, da tudi brez dodatnih pregledov diagnosticirajo pravilno. Seveda pa je za določitev vrste bolezni treba pacientu dodeliti številne preglede - to je edini način za kompetentno diagnozo.

Prisotnost vnetnega procesa v trebušni slinavki vodi do razvoja bolezni, kot je pankreatitis. S svojim akutnim značajem ima oseba naslednje simptome:

  • močni emetični nagoni;
  • "Vodnjak", ponavljajoče bruhanje, ki ne razbremeni države, ampak je vzrok velikega mučenja;
  • boleča mišična napetost v trebuhu;
  • huda tahikardija;
  • intenzivna bolečina v zgornjem delu trebuha, hrbtu ali prsnem košu;
  • pomembno znižanje krvnega tlaka.

Če vse to opisuje dobro počutje ljudi, potem v 90% to kaže na prisotnost akutne oblike pankreatitisa. V tem primeru je nujno nujno poklicati rešilca. Praviloma oseba zaradi resnega bolečinskega napada ne more samostojno poiskati zdravniške pomoči. Zato morajo ljudje, ki so v bližini, prevzeti pobudo v rokah in poklicati zdravnike.

Pomembno je! Samozdravljenje v tem primeru je popolnoma nesprejemljivo. Pomanjkanje pravočasnih zdravstvenih učinkov lahko vodi do številnih negativnih posledic, vključno s smrtjo.

Kronični pankreatitis ima manj izrazito simptomatsko naravo. To povzroča, da bolniki poiščejo zdravniško pomoč izven časa, kar vodi do znatnega poslabšanja zdravja. Po statističnih podatkih se ljudje odločijo, da gredo v bolnišnico povprečno osem mesecev po odkritju prvih simptomov. V tem obdobju se stanje zadevnega organa bistveno poslabša, kar močno oteži proces zdravljenja.

Če ne želite narediti podobne napake, pojdite na popoln zdravniški pregled ob prisotnosti takšnih odstopanj od norme, kot so:

  • ostra izguba teže;
  • stalna napihnjenost, prisotnost nenavadnih zvokov;
  • napenjanje;
  • slabše blato;
  • bolečina na vrhu trebuha, poslabšana po zaužitju - akutna ali mastna.

Če ni ustreznih terapevtskih ukrepov, postane kronična oblika akutna.

Značilnosti bolezni

Treba je omeniti, da je v večini primerov edina manifestacija te patologije ohlapna blata. Pogosto si ljudje prizadevajo odpraviti ta simptom s pomočjo znanih zdravil. Toda takšna dejanja lahko vodijo le do začasnega izboljšanja blaginje. Poleg tega okvare trebušne slinavke povzročajo motnje v prebavnem procesu, kar povzroča znatno zmanjšanje teže osebe.

Vsaka bolezen brez ustreznega zdravljenja ima lahko zaplete. V tem primeru je lahko diabetes in odpoved ledvic. Pogosto morajo bolniki obravnavati potrebo po zdravljenju hipoksije, vnetja trebušne votline. In z razvojem kroničnega pankreatitisa pride do izčrpanosti, nenehnih bolečih občutkov v telesu. Glavna nevarnost je tveganje za rak trebušne slinavke.

Bolezen raka zahteva popolnoma drugačno obliko zdravljenja - večjo in bolj resno. Da bi se tako izognili razvoju dogodkov, je treba pravočasno poiskati strokovno zdravniško pomoč in redno opraviti celostne preglede. Tveganje za nastanek raka je mogoče, ker zdravljenje trebušne slinavke ni vedno popolno. Pogosto je prekinitev zdravljenja in odpravljanje bolečinskega sindroma napaka zdravnikov in bolnikov. Pomanjkanje popolnega okrevanja vodi v kronično obliko pankreatitisa, ki se lahko spremeni v onkologijo. Torej, tudi po celotnem poteku zdravljenja, je treba redno opraviti celovit pregled.

Kako je razvrščen pankreatitis, vrste akutnega in kroničnega vnetja

Vnetje trebušne slinavke je bolezen sodobnega časa, ki se najpogosteje pojavlja med boleznimi prebavil. Že pred 40 leti je patologija veljala za starostno bolezen, to je predvsem starejša oseba.

Toda s popularizacijo nezdrave hrane, ki je polna prodajnih polic, mladostniki in majhni otroci s strokovnjaki vedno bolj prejemajo simptome pankreatitisa. Da bi ugotovili stopnjo in vrsto patologije, obstaja določena delitev pankreatitisa. Razvrstitev pankreatitisa ga ne deli le na vrste in podvrste, temveč vsakemu dodeljuje tudi svoje individualne značilnosti in klinično sliko.

Glavna klasifikacija vnetja trebušne slinavke

Da bi se bolezni pankreasa lažje razlikovale in med seboj pravilno diagnosticirale glavne posamezne simptome, so strokovnjaki prepoznali akutni in kronični pankreatitis. Treba je omeniti, da so akutne in kronične faze vnetnega procesa trebušne slinavke razdeljene v dve popolnoma različni fazi bolezni.

Akutni pankreatitis

Ime te vrste vnetja trebušne slinavke govori sama zase. To je hudo poslabšana faza, ko so simptomi zelo izraziti. Najpogosteje pacient začasno izgubi delovno zmogljivost, v tem obdobju zapade v posteljo in se zdravi z drogami.

Akutni pankreatitis se pojavi nenadoma zaradi močnega šoka za žlezno tkivo. Najpogosteje je ponovna sprožitev uporabe alkohola ali zastarelih izdelkov, ki povzročajo hudo zastrupitev v telesu in vodijo v vnetni proces žleze.

Med tistimi, ki uživajo alkohol, rizična skupina ne vključuje ljudi, ki redno uživajo alkohol, temveč prebivalstvo, ki redko pije, včasih celo prvič, in tiste, ki so uživali zastrupitev z alkoholom v primeru slabe kakovosti alkohola ali presegajo dovoljeno stopnjo pitja.

Od akutnega vnetja trebušne slinavke v svetu zabeležili veliko smrtnih žrtev. To je posledica klinične slike te oblike patologije. Pri ponovitvi se razvije močna oteklina žleze, kar vodi do tega, da se encimi začnejo kopičiti v telesu žleznega tkiva in agresivno vplivajo na žive celice žleze.

Z edemi in manifestacijo akutnega pankreatitisa je razdeljen na dve podvrsti:

  1. Interstitial Za intersticijski podtip je značilno, da žleza popolnoma nabrekne, vendar ni nobenih zapletov v obliki razgradnje tkiva žleze. Vendar je pomembno razumeti, da bo napačno zdravljenje ali odsotnost kakršnegakoli zdravljenja pripeljalo do druge stopnje bolezni.
  2. Nekrotično. Ta vrsta akutnega pankreatitisa velja za najhujšo obliko bolezni in potencialno nevarna za pacientovo življenje. Ko se nekrotizirajoči pankreatitis začnejo aktivirati v telesu žleze, kar vodi do njegovega postopnega uničenja. Bolnik v tem trenutku doživlja šok in neznosno bolečino, saj zdravi organ v telesu gnit živo. Necrotično vnetje predstavlja nevarnost, da vodi do gnojnih žarišč, ki lahko povzročijo splošno sepso notranjih organov in povzročijo okužbo krvi, večkratno odpoved organov in smrt pacienta. Pogosto se nekrotizirajoči pankreatitis zdravi v togem bolnišničnem okolju z zdravljenjem z drogami in včasih s pomočjo kirurškega posega.

Da bi zmanjšali možnost zapletov pri akutnem pankreatitisu, vam zdravniki svetujejo, da popolnoma zavrnete jesti in čim prej poiščete zdravniško pomoč. V nobenem primeru ne morejo jesti z recidivom, to bo zagotovo povzročilo naslednjo proizvodnjo encimov in poslabšalo bolnika in trebušno slinavko. Železo velja za organ, ki se ne regenerira, zato ga je treba čim bolj zaščititi.

Kronični pankreatitis

Kronično vnetje trebušne slinavke se razlikuje od ponovitve v obliki, ki nastaja v daljšem časovnem obdobju. Bolnik morda niti ne sumi kršitev dela trebušne slinavke ali zmede bolezni s zastrupitvijo s hrano in drugimi boleznimi prebavil.

V nasprotju z akutno fazo je kronični potek precej gladak in ne prinaša bolnikom velikega trpljenja in ogrožanja življenja in zdravja. Toda če se ne zdravi, se lahko kronična faza stopnjuje, potem pa bolnik ne more brez pomoči zdravnikov.

Vzroki kroničnega vnetja trebušne slinavke so sistematična podhranjenost, malomarno zdravljenje ali pomanjkanje zdravljenja prebavnega sistema, sistematično prenapetost živcev. Pogosto se kronični pankreatitis oblikuje v ozadju akutnega vnetja tkiva žleze.

Razvrstitev kroničnega pankreatitisa po morfoloških načelih lahko razdelimo na več tipov.

Intersticijski pankreatitis

Ta faza se izraža z vnetnim procesom v regiji trebušne slinavke. Lahko se pojavi sistematični spazem velike papile kanalov, zaradi česar se encimi težko pretakajo v dvanajsternik. Ta faza ne predstavlja neposredne nevarnosti za življenje posameznika, če sledite strogi prehrani in preprečite nadaljnji razvoj bolezni.

Indurativno

Ta vrsta se imenuje tudi fibro-skleroza. Značilnosti indurativnega kroničnega vnetja se štejejo za to, da se pojavi pogosteje po ponovitvi akutnega pankreatitisa. Obstaja kršitev izločanja izločanja, železo ni več sposobno proizvajati prave količine encimov. Poleg tega se lahko telo zelo poveča ali pa se zmanjša.

Parenhimski

Parenhimski pankreatitis nastane po dolgem poteku kronične faze. To se manifestira s spremembo strukture parenhima. Žleza doživlja strukturne distrofične spremembe. Zaradi te faze se zmanjša izločanje žleze, nezadostna količina ali popolna odsotnost hormonskega insulina, razvoj onkologije trebušne slinavke.

Vnetje parenhima ima vse možnosti za razvoj v primeru, ko je bolnik v svojem zdravstvenem stanju malomarnega in ne upošteva vseh prejšnjih napadov. Zdravniki svetujejo, naj žleze ne pridejo v takšno stanje, ker je že skoraj nemogoče vrniti njene stare oblike in funkcionalnost, bolnik pa se obsoja na večno zdravljenje in strogo kontrolo prehrane.

Cistično

Cistično vnetje sprožijo novotvorbe na telesu žleze. Ciste so ponavadi benigne, vendar z ugodnimi dejavniki, ki jih lahko mutirajo v rak trebušne slinavke. Majhne ciste ne povzročajo resnih motenj v organu, če pa novotvorba doseže velikost večjo od 2 cm, povzroči pritisk na žleze, kar povzroča zabuhlost in kronično patologijo.

Da bi se izognili cističnemu pankreatitisu, mora vsak državljan enkrat letno opraviti zdravniški pregled. Sodobna diagnostika je sposobna zaznati ciste v zgodnjih fazah in zdravniki predpišejo zdravljenje, ki pomaga pri raztapljanju bolezni v fazi nastajanja. Če je diagnoza pozna, lahko cistični pankreatitis v najboljšem primeru zahteva operacijo ali pa se cista degenerira v maligni rak.

Pseudotumorski

To je ena izmed neprijetnih oblik kroničnega pankreatitisa, ki lahko tudi škoduje zdravju bolnika, če se ne odpravi pravočasno. Pseudotumorsko vnetje je označeno z nastankom psevdociste. Te faze ne smemo zamenjevati z onkološkimi procesi, čeprav lahko brez ustreznega zdravljenja rak zlahka dobi plodno zemljo v ozadju tega kroničnega vnetja.

Pseudotumorni pankreatitis je vnetje glave žleze, pogosteje se oblikuje po nekrotičnih spremembah. Samo telo skuša zaščititi tkivo pred nadaljnjim širjenjem in jih oviti s tesnilno krpo. To vodi do degenerativnih sprememb v strukturi žleze. Psevodumorsko vnetje se zdravi samo s pomočjo kirurškega posega, ne izgine in nosi veliko tveganje za hudo zastrupitev pacienta.

Ob diagnosticiranju kroničnega pankreatitisa lahko razvrstitev delimo z dejavniki, ki vodijo do nastanka bolezni:

  • Uporaba alkohola.
  • Sprejem maščobne, kisle, slane, začinjene hrane.
  • Sistematični živčni šoki in depresije.
  • Razvoj okužb prebavnega trakta.
  • Zaradi razvoja bolezni sosednjih organov.

Vsem tem fazam pankreatitisa se je mogoče izogniti, če je bolezen pravočasno diagnosticirana in se zdravljenje začne. Ljudje, ki so v nevarnosti, morajo pregledati svojo prehrano in pregledati žleze 2-krat na leto, da bi pravočasno prepoznali prve težave. Njihovo zdravje je odvisno samo od ozaveščenosti prebivalstva, zato ni treba začeti zdraviti bolezni, lažje se je boriti proti boleznim v zgodnjih fazah in jih celo lažje preprečiti.

Klasifikacija bolezni trebušne slinavke

Klasifikacija bolezni trebušne slinavke

Za to stanje je značilna kronična hiperglikemija zaradi različnih bolezni ali sindromov, ki vplivajo na sintezo, proizvodnjo, transport, presnovo, zaznavanje in izločanje hormona - insulina. Trenutno je zaradi dokaj popolne študije te endokrine patologije pojasnjena množica njegovih vzrokov.

Kaj je stanje, imenovano SD? Ta izraz razumemo kot heterogeno skupino sindromov in bolezni ali prehodnih stanj, za katere je značilna hiperglikemija in glikozurija. Zato v moji klasifikaciji ne upoštevam dejavnikov tveganja, ampak se osredotočim na klinične, patogenetske, etiološke, terapevtske, morfološke, imunološke in genetske vidike problema.

Izredno težko je bilo sestaviti popolno razvrstitev SD, ki bi odražala vse njene vidike.

Treba je priznati, da je sladkorna bolezen nevrohumoralna motnja. Zaradi poškodb procesov regulacije osrednjih mehanizmov prebave, na katere se nanašata tako insularni aparat kot njegova patologija, se v telesu pojavi zaporedna veriga patoloških reakcij, ki določajo klinično sliko bolezni. Kar se tiče imunoloških mehanizmov, je to odraz same bolezni, ki je insulin-odvisna (tip I) sladkorna bolezen. Tu sem obravnaval samo glavni vzrok bolezni. V prihodnje bo na voljo veliko več podatkov o osrednjem mehanizmu za urejanje celotnega prebavnega sistema in njegove patologije, vključno s sladkorno boleznijo.

Brez razumevanja vseh hormonskih mehanizmov regulacije delovanja prebavil, vključno s hormoni na ustreznem območju, njihovo proizvodnjo in izločanjem, je nemogoče podati popolno razlago procesov, ki so podlaga za začetek in potek diabetesa, zato ga ni mogoče ustrezno zdraviti. Zaradi nerazumevanja bistva bolezni je čas zamujen, bolezen pa vodi v skoraj nepopravljive razmere, saj so v patološki proces vključeni vsi novi organi in sistemi kot celota.

A. KLINIČNI RAZREDI

  1. Insulin odvisni diabetes mellitus (IDDM) - vrsta I.
  2. Insulin neodvisna sladkorna bolezen (INSD) - tip II:
    1. pri osebah z normalno telesno maso;
    2. pri bolnikih z debelostjo.
  3. Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti (trofična):
    1. trebušne slinavke (fibrokalculoza in pomanjkanje beljakovin);
    2. pankreatogena zaradi pogostih transfuzij krvi in ​​uporabe alkohola, shranjenega v železnih posodah.
  4. Druge vrste sladkorne bolezni, vključno s tistimi, ki so povezane z določenimi stanji ali sindromi:
    1. bolezni trebušne slinavke (prirojena odsotnost Langerhansovih otočkov ali njihova funkcionalna manjvrednost, poškodbe, okužbe, tumorji, operacije na trebušni slinavki itd.);
    2. endokrine bolezni (NIR, akromegalija, feokromocitom, glukosterom, difuzno strupeno golšo, debelost različnega izvora itd.);
    3. stanja, ki nastanejo zaradi jemanja drog ali izpostavljenosti kemikalijam (ACTH, glukokortikoidi, diuretiki, kateholamini, analgetiki, pantopon, heroin, fenadon, eter, kloroform, glukagon, kofein, nikotin itd.);
    4. nenormalnosti insulina in njegovih receptorjev:
      • zmanjšanje izločanja insulina kot odziv na glukozo in aminokisline:
        • zmanjšanje števila receptorjev v β-celicah na glukozo (receptorje glukoze) in na aminokisline (amino receptorje);
        • zmanjšanje afinitete teh receptorjev za glukozo in aminokisline;
        • motnje transmembranskega in citoplazemskega prenosa kalcija;
        • presnovne motnje drugih kationov;
        • disfunkcija mikrotubularnega mikrotubularnega sistema;
        • prekinitev nastanka cAMP;
        • kršitev sinteze kalmodulina.
      • kršitev biosinteze insulina, povezane s polimorfizmom II kromosoma:
        • izločanje mutantnih insulinov s substitucijo aminokislin v β-verige (insulin B25, insulin B24 in po možnosti druge mutantne oblike);
        • izločanje mutantnih insulinov s substitucijo aminokislin v A-verigi (insulin AZ in po možnosti druge mutantne oblike);
      • moteno delovanje encimov, ki pretvarjajo proinzulin v insulin;
      • sinteza biološko neaktivnega insulina zaradi mutacije genov, odgovornih za sintezo A- in B-verig [izločanje vmesnih oblik insulina - intermediatov I in II - zaradi mutacije genov in zamenjave aminokislin na položaju 31-32 (arg-arg) in 64-65 (lys) -arg)];
      • kršitev sproščanja insulina (zapoznel, pospešen ali inverzen odziv) kot odziv na endogene mediatorje (LIV, enkefalin, kolecistokinin, insulinotropni peptid, odvisen od glukoze, itd.);
      • povečana občutljivost β-celic na škodljive učinke virusa in druge vplive okoljskih dejavnikov;
      • zmanjšanje hitrosti replikacije β-celic, kršitev ciklusa β-celic.
    5. Motnje insulina:

      Zmanjšana občutljivost na endogeni insulin:

      • Zmanjšanje števila insulinskih receptorjev je povezano s polimorfizmom 19. kromosoma.
      • Zmanjšanje števila insulinskih receptorjev glede na vrsto "nizke regulacije".
      • Zmanjšana afiniteta za insulinske receptorje.
      • Nastajanje protiteles proti eksogenom insulinu (njegove dimerne oblike).
      • Kršitev aktivnosti receptorja za tirozin kinazo.
      • Prekinitev avtofosforilacije-defosforilacije receptorja.
      • Motnje nastajanja sekundarnih glasnikov polifosfoinozidnega sistema - diacilglicerol, inozitol trifosfat in prostaglandin trifosfat.
      • Kršitev β-gena, ki nadzoruje sintezo transporterjev glukoze (polimorfizem prvega in drugih kromosomov).
      • Zmanjšanje aktivnosti drugih encimov in dejavnikov, ki izvajajo post-receptorske mehanizme delovanja insulina.
    6. Nekateri genetski sindromi:

      Monogeni sindromi:

      • (Diabetes atipična pigmentna degeneracija mrežnice, debelost, Alstremov sindrom, nevenzorična gluhost);
      • ataksija telangiektazija - Louis-Bar sindrom (diabetes, cerebelarna ataksija, telangiektazija, oslabljena imunost - imunska pomanjkljivost imunoglobulina A, zaviranje rasti);
      • Friedreichova ataksija (diabetes, spinalna ataksija, miokarditis, druge nevrološke motnje);
      • Wernerjev sindrom (sladkorna bolezen, progerija, hipogonadizem, alopecija, katarakta, zgodnja ateroskleroza, zaviranje rasti);
      • hemokromatoza (ciroza, diabetes, splenomegalija);
      • generalizirana lipodistrofija (diabetes, lipodistrofija, hepatosplenomegalija, hiperlipidemija);
      • Herrmannov sindrom (diabetes, fotosenzitivni napadi, kohlearna gluhost, nefropatija, progresivna demenca);
      • hiperlipoprotemije III, IV in V vrste;
      • Cockayne sindrom (slepota in izguba sluha, zaostalost v rasti, duševna zaostalost, progerija, atrofija podkožnega maščevja, nevrološke motnje, pigmentna retinopatija, fotodermatitis);
      • Lawrence-Lunin sindrom in Barde-Beadle (debelost diabetesa, hipogonadizem, duševna zaostalost, pigmentna retinopatija, polidaktilija, ledvične anomalije, spastična paraplegija);
      • Mendenhallov sindrom (diabetični elementi prezgodnjega telesnega in spolnega razvoja);
      • Morgagni-Morel-Stewartov sindrom (debelost, hirzutizem, glavobol, hiperostoza notranje plošče čelne kosti, sladkorna bolezen);
      • cistična fibroza - cistofibroza trebušne slinavke (diabetes tipa I, ketoacidoza in angiopatija niso tipični);
      • dedni ponavljajoči se pankreatitis (sladkorna bolezen, bolečina v trebuhu iz otroštva, oslabljena izločilna funkcija trebušne slinavke);
      • pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (oslabljena toleranca za glukozo);
      • poligandularna avtoimunska bolezen tipa II (diabetes hipokorticizem, avtoimunski tiroiditis);
      • sindrom rude (hipogonadizem, gigantizem, prirojena duševna zaostalost, epilepsija);
      • DIDMOAD sindrom (Wolfram) (diabetes insipidus, sladkorna bolezen, atrofija vidnega živca, nevenzorična gluhost);
      • Fanconijev sindrom (prirojena bolezen ledvic) fosfaturija, s hipofazemom in vitaminom D, odpornim rahitisom;
      • redki sindromi, vključno s sladkorno boleznijo (mišična distrofija, miotonična distrofija, očesna hipertenzija, ki jo povzročajo deksametazon, hiperplazija epifize in diabetes mellitus, akutna intermitentna porfirija).
      • Truella-Junetov sindrom (sladkorna bolezen, akromegalija, toksični adenom, hiperostoza lobanje).

      Kromosomski sindromi:

      • Downov sindrom;
      • Klinefelterjev sindrom;
      • Prader-Willijev sindrom (debelost, mišična hipotonija, duševna zaostalost, zastoj rasti, hipogonad in hipogonadizem);
      • Shereshevsky-Turnerjev sindrom (pritlikavost, diabetes, hipogonadizem);
      • Nobekurjev sindrom (sladkorna bolezen, hepatomegalija, zapoznel spolni razvoj);
      • Mauriacov sindrom (hepatomegalija, sladkorna bolezen, zastoj rasti, zapoznel spolni razvoj).

      Multifaktorična patologija:

      • mešani pogoji (bolezni hormonske etiologije in bolezni trebušne slinavke itd.).
  5. Okvarjena toleranca za glukozo (NTG):
    1. pri osebah z normalno telesno maso;
    2. pri posameznikih z določenimi stanji in sindromi.
  6. Diabetes je noseča.

B. S OGREVANJEM

  1. Lung (I stopnja).
  2. Zmerna (II. Stopnja).
  3. Težka (III. Stopnja).

B. POGOJ NADOMESTILA

  1. Kompenzacija (remisija, okrevanje).
  2. Podkompenzacija.
  3. Dekompenzacija.

G. AKUTNE ZAHTEVE

  1. Ketoacidotična koma (diabetična koma, precoma, ketoza).
  2. Hiroskolarna koma.
  3. Laktocidotična koma.

D. ZADRŽENE ZAVESTI ZA DIABETES

  1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija, mikroangiopatija zgornjih in spodnjih okončin).
  2. Makroangiopatija (AMI, ONMK, cerebralna ateroskleroza, gangrena spodnjih okončin).
  3. Nevropatija.
  4. Poškodbe drugih organov in sistemov - enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropija, dermopatija, akutna adrenalna insuficienca, Addisonova bolezen, kronična odpoved ledvic, odmik mrežnice, slepota.
  5. Kronična žarišča vnetja (kronični pielonefritis, mastatični endoftalmitis itd.).

E. UGOTOVITVE V ZDRAVLJENJU

  1. Pri uporabi insulinskega zdravljenja - hipoglikemija, hipoglikemična koma, alergijske reakcije, odpornost na insulin, po injiciranju insulinska lipoatrofija, pojav Somogie, edemi insulina, motnje vida.
  2. Pri uporabi peroralnih antidiabetičnih zdravil:
    1. derivati ​​sulfonilsečnine: t
      • zapleti zaradi farmakodinamičnega (hipoglikemičnega) učinka: hipoglikemična stanja; primarna, sekundarna, začasna odpornost na sulfonamid;
      • toksično-alergijske reakcije iz hematopoetskega sistema, ledvic (sulfa-ledvica), jeter, živčnega sistema, kardiovaskularnega sistema, kože, drog vročice;
      • dispeptične reakcije: anoreksija, slabost, bruhanje, napenjanje, neprijetni občutki v želodcu, driska;
      • drugi zapleti: efekt golše; bakteriostatični, teratogeni, teturamni učinki, hiponatremija.
  3. Pri uporabi bigvanidov:
    1. neželene (strupene) reakcije iz notranjih organov: prebavila (anoreksija, slabost, bruhanje itd.); živčni sistem (omotica, glavobol, utrujenost, splošna šibkost); kardiovaskularni sistem (stenokardija, tahikardija);
    2. presnovne motnje: laktacidoza, ketoacidoza, presnovne motnje vitamina B12;
    3. zapleti zaradi farmakodinamičnega (hipoglikemičnega) učinka: hipoglikemična stanja, odpornost na bigvanide;
    4. alergijske reakcije: nodularni ali kožni izpuščaj po vrsti nevrodermitisa;
    5. vaskularna patologija med operacijami sladkorne bolezni - akutna tromboza pri arteriosklerozni obliteranti trebušne aorte in perifernih arterij, akutna tromboza aloprostez, venski shunti, ponovna arterija, ruptura aneurizme abdominalne aorte, napačna aneurizma anastomoze; okužbo žilnih eksplantov.

G. HLA-SORTE Tip 1a je povezan z B15, DR4; Tip 1b je povezan z B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Očeva DR4, materina DR3 - (dejavniki tveganja za razvoj sladkorne bolezni) - potrjujejo diagnozo sladkorne bolezni; Očetov DR3, materin DR4 - v manjši meri potrjuje diagnozo sladkorne bolezni.

H. IMUNOLOŠKI MARKERJI VRSTE DM I:

  1. Protitelesa proti citoplazmatskim komponentam celic otočkov
  2. Protitelesa na površino celic otočkov.
  3. Antiinsulipovye protitelesa.
  4. Citotoksična protitelesa proti celicam otočkov.
  5. Protitelesa proti proteinu 64K.
  6. Imunoprecipitacijska protitelesa.
  7. Druga protitelesa, specifična za organe.
  8. Povišane ravni imunskih kompleksov.
  9. Aktivirani T limfociti.
  10. Limfocitna supresija izločanja insulina.
  11. Protitelesa na Gip (protein, ki zavira gastrin) (v 24,5% primerov s sladkorno boleznijo tipa II).
  12. Protitelesa za celice, ki proizvajajo gastrin.

Tako so imunološki označevalci IDDM:

  1. Naravna:
    1. antivirusna protitelesa, na primer za Coxacci B4 virus;
    2. protitelesa proti celicam otočkov;
    3. avtoantitijela na ščitnično tkivo, želodec, nadledvične žleze;
    4. Fenotip HLA.
  2. Po terapiji z insulinom:
    1. protitelesa, ki reagirajo z determinantami insulina;
    2. protiteles, ki reagirajo s kontaminirajočim materialom.

Zapleti z uvedbo insulina so odvisni od: t

  1. ph;
  2. topnost in vsebnost cinka;
  3. upočasnjevalna sredstva;
  4. posebnega vira
  5. čistoča
  6. način uporabe;
  7. starost in spol bolnika;
  8. okužbe;
  9. značilnosti ustave (Ir geni).

I. PATOMORFOLOŠKE RAZLIKE VRSTE SDI

Stopnja I - nagnjenost k bolezni pri posameznikih z antigeni HLA-DR3-DR4.

Faza II - dejavnik nejasne narave; možno je, da koxsackie, encefalomiokarditis ali virusi rdečke izzovejo avtoimunsko reakcijo proti β-celicam. Število teh celic se močno zmanjša. Odkrivanje protiteles proti insulinu. Zadržano izločanje insulina.

Faza III - uničevanje β-celic napreduje in izločanje insulina se zmanjša, čeprav se koncentracija sladkorja v krvi ohranja v normalnih mejah.

Faza IV - uničenje vključuje 90% celic β, razvija se tipična klinika za sladkorno bolezen.

Stopnja V - s popolnim uničenjem β-celic, C-peptid v serumu ni več določen; zmanjšuje se število β-celic v pankreatičnih otočkih, opazuje se hialinoza otočkov, odlaganje glikogena v β-celicah. V pankreasnih otočkih - limfocitna infiltracija, nekroza. Poleg atrofije otočkov so določena tudi območja njihove regeneracije. Mladi, bolni sladkorna bolezen nima sprememb v β-celicah (pankreasnih otočkih). Hipofiza in očesne žleze so zmanjšane, v testisih - zmanjšana spermatogeneza, folikularna atrofija v jajčnikih; v ledvicah - intrakapilarna glomeruloskleroza. Jetra so povečane, oker-rumene barve, z zmanjšano vsebnostjo glikogena.

Faza VI - obnova histostrukture organa (po možnosti povratni razvoj).

Hormonoaktivni tumorji trebušne slinavke

Nismo našli nobenih klasifikacij, ki označujejo hormonsko aktivne pankreatične tumorje. Pomembnost tega vprašanja me je spodbudila, da zberem delce za to razvrstitev malo po malo, kar predlagam spodaj.

S preučevanjem hormonsko aktivnih tumorjev trebušne slinavke sem naletel na veliko novih informacij. Verjamem, da bodo koristni in potrebni za bralce te knjige. Izkazalo se je, da endokrina funkcija trebušne slinavke ni odvisna samo od celic otoških (β-otočkov). Predlagana klasifikacija temelji na dejstvu, da funkcijo trebušne slinavke, zlasti endokrinih žlez, urejajo ne le lokalni, temveč tudi centralni mehanizmi, ki uravnavajo delovanje celotnega prebavnega sistema. Zato so vsi poskusi usmerjanja pozornosti le na otočni del trebušne slinavke utrpeli fijasko. Hormoni, ki se izločajo v otočnem območju, so neločljivo povezani s hormoni (peptidi), ki se proizvajajo v drugih delih trebušne slinavke, zlasti v njegovih izločilnih kanalih.

A. KLINIČNI RAZREDI

  1. Ortoendokrini tumorji trebušne slinavke:
    1. Glucagonom.
    2. Insulinoma (insuloma).
    3. Samatostatinoma.
    4. PP ohm.
  2. Parendokrini tumorji:
    1. Gastrinoma.
    2. Vipoma.
    3. Kortikotropinomija.
    4. Paratyrenoma.
    5. Pankreasni tumorji s karcinoidnim sindromom.

B. S OGREVANJEM

  1. Lung (I stopnja).
  2. Zmerna (II. Stopnja).
  3. Težka (III. Stopnja).

B. PO PROCESNI DEJAVNOSTI

  1. Aktivno (prvi odkriti tumor, ponovitev).
  2. Neaktivno (remisija, okrevanje).

G. PO ZAKLJUČKIH

  1. Ostro.
  2. Kronična.

D. ZA PREDVIDENJE

  1. Ugodna.
  2. Neugodna.

E. S PATOMORFOLOŠKIMI ZNAMKI

  1. Po količini izločenih hormonov:
    1. monopotenčno (glukagonom, insulomom, VIPomo itd.),
    2. polipotna (glukoinsulom in drugi).
  2. Glede na vrste celic:
    1. Insulinoma:
      • adenom, ki izloča insulin (benigni, maligni);
      • glukagonoma (maligni, benigni);
      • adenoma pankreasa, ki izloča somatostatin;
      • PP ohm.
    2. Necidioblastoza:
      • gastrinoma (benigna, maligna);
      • VIPoma (maligni -70%), 20% - hiperplazija otočkov;
      • kortikotropinom pankreasa (maligni);
      • paratirenoma;
      • karcinoid pankreasa.
  3. Obstajajo vrste celic trebušne slinavke, določene z histokemijsko metodo:
    1. A-celice (gosta jedro, bledo obrobje).
    2. B-celice (kristalne, različnih oblik).
    3. D-celice (homogene, nizke gostote, zapolnijo skoraj celotno celico).
    4. F / PP / celice (sekrecijske granule različnih oblik - od zaokrožene do reniformne).
    5. G-celice (vrsta D-celic, ki vsebujejo manjše granule).
    6. E-celice (vsebujejo razmeroma velike granule nepravilne oblike).

A. KLINIČNI RAZREDI

  1. Insulom pri odraslih.
  2. Insulom pri otrocih.

B. S OGREVANJEM

  1. Enostavno (glede na število napadov).
  2. Zmerna resnost.
  3. Težka

B. PO PROCESNI DEJAVNOSTI

  1. Obdobje napadov (oteženo, najprej ugotovljeno
  2. Od napadov
  3. Remisija, okrevanje (po konzervativnem ali kirurškem zdravljenju).

G. Z LOKALIZACIJO

  1. Tipična lokalizacija (območje trebušne slinavke):
    1. v območju glave;
    2. v območju telesa;
    3. v območju repa.
  2. Atipična lokalizacija:
    1. v želodcu;
    2. v dvanajstniku;
    3. v ileumu;
    4. v prečno debelo črevo;
    5. v majhni žlezi;
    6. v žolčniku;
    7. v žolčnem traktu.

D. PO ZAKLJUČKIH

  1. Akutna (hipoglikemično stanje, precoma, koma).
  2. Kronična (encefalopatija itd.).

E. ZA PREDVIDEVANJE

  1. Ugodna (z benignim potekom in pravočasnim zdravljenjem).
  2. Neugodna (z maligno boleznijo).

GASTRINOMA
(SINDROM ZOLLINGER-ELLISON)

A. KLINIČNI RAZREDI

  1. Gastrinom kot samostojna bolezen.
  2. Gastrinom v okviru multiple endokrine neoplazije tipa I.
  3. Zollinger-Ellisonov sindrom (posledica hiperplazije G-celic).

B. S OGREVANJEM

  1. Enostavno
  2. Zmerna resnost.
  3. Težka

B. PO PROCESNI DEJAVNOSTI

  1. Aktivno.
  2. Neaktivno (remisija, okrevanje)

G. O LOKALIZACIJI ULCEROUS PROCESA

  1. Ulceracija sluznice prebavil.
  2. Postbulbarni del dvanajstnika.
  3. Ezofagus.
  4. Jejunum.
  5. Ileum.
  6. Tipično (območje trebušne slinavke).
  7. Atipično:
    1. paratiroidni gastrinomi (v prisotnosti gastrina, z ah-lorgydrijo ali hiperklorhidrijo);
    2. z feokromocitomom (povečana vsebnost gastrina v serumu);
    3. nefrektomija (Werner-Morrisonov sindrom) - povečana vsebnost gastrina v serumu.

D. OZNAČITEV ZAKLJUČKOV

  1. Krvavitev
  2. Perforacija.
  3. Stenoza.
  4. Sindrom hude bolečine.
  5. Driska

E. ZA PREDVIDEVANJE

  1. Ugodna (z benignim tumorjem in pravočasno diagnozo in zdravljenje).
  2. Neugoden (v primeru poznega odkrivanja in maligne narave tumorja).

Tumorji,
SEKRETAR VASOAKTIVNI INTERESTINALNI POLIPEPTID

A. KLINIČNI RAZREDI

  1. Vipoma kot samostojna bolezen.
  2. VIPoma v okviru večkratnih novotvorb.
  3. VIPoma v obliki hiperplazije otočkov (funkcionalna).

B. S OGREVANJEM

  1. Enostavno
  2. Zmerna resnost.
  3. Težka

B. PO PROCESNI DEJAVNOSTI

  1. Aktivno (najprej identificirano, ponovno)
  2. Neaktivno (odpust)

G. Z LOKALIZACIJO

  1. Tipično (območje trebušne slinavke).
  2. Atipična (Crocova bolezen, različne vrste ishemije, hemoragični šok, Hirschsprungova bolezen).

D. ZA PREDVIDENJE

  1. Ugodna (z benignim tumorjem ali hiperplazijo in pravočasno zdravljenje).
  2. Neugodna (v primeru malignega poteka, kot tudi v primerih nediagnosticne driske, hipokalemije, aklorhidrije).

E. Z ZNAČILNOSTJO ZAVAROVANJ

  1. Acidoza (izguba kalija, bikarbonata, magnezija).
  2. Velika slabost.
  3. Tetanične konvulzije.
  4. Hipo-in aklorhidrija.
  5. Azotemija (uremija) zaradi dehidracije in hipokalemične nefropatije).
  6. Hiperglikemija (zmanjšana toleranca za ogljikove hidrate) in razvoj prehodne vazoaktivne (intersticijske) entero-peptidne sladkorne bolezni.
  7. Hiperkalcemija (tranzitorni vasoaktivno-intersticinalni), enteropeptična hiperkalcemija.

CONGENITALNI ENDOKRINSKI SINDROMI

Ti sindromi so posledica: primarne kršitve izločanja, proizvodnje, presnove, zaznavanja telesnih tkiv in izločanja hormonov insulina, glukagona, gastrina in drugih hormonskih snovi, ki jih sintetizira trebušna slinavka.

Predlagana je klasifikacija za razširitev možnih diagnostičnih iskanj, namenjenih ugotavljanju patologije endokrinih trebušnih slinavk. Možno je, da bo zapolnila opazno vrzel v delu informacij o genetski dovzetnosti za motnje endokrinih funkcij. Genetski dejavnik igra pomembno vlogo pri razvoju številnih variant endokrinih sindromov: hiper-hipo-insulinizem, hiper-gastroemija in glukagonemija, kar je v nasprotju s proizvodnjo drugih hormonsko aktivnih snovi v prebavnem traktu.

V literaturi nisem našel niti enega načela, po katerem bi bila ta patološka stanja shematizirana. Zato sem na podlagi dobro znanih publikacij razvil klasifikacijo, ki bo, upam, pomagala zdravnikom pri diferencialni diagnozi različnih endokrinih presnovnih sindromov, ki jih povzroča patologija prebavil.

A. O KLINIČNIH MANIFESTACIJAH

  1. Bolezni, ki jih povzroča sindrom hiperglikemije (glejte poglavje "Diabetes mellitus").
  2. Bolezni, ki jih povzroča sindrom hipoglikemije:
    1. motnje metabolizma aminokislin (propionska in metilmalonična hiperaminoacidurija, tirozinemija, bolezen javorovih sirupov);
    2. dedne pomanjkljivosti galaktične kinaze;
    3. dedne napake 1-fosfofruktaldolaze (galaktozemija, hipoglikemija, hepatomegalija, zlatenica, katarakta, dispepsija, konvulzije);
    4. dedna intoleranca za fruktozo (hipoglikemija, hepatomegalija, bruhanje, epileptični napadi).
    5. Wiedemann-Beckwithov sindrom (hipoglikemija, makroglosija, popkovna kila, povečanje telesne mase, vertikalni rez na ušesih);
    6. prirojena hipoplazija skorje nadledvične žleze;
    7. prirojena hipoplazija skorje nadledvične žleze z pomanjkanjem glicerol kinaze;
    8. hipofiznega nanizma in izoliranega pomanjkanja GH;
    9. hipoglikemija zaradi preobčutljivosti na levcin (epizode hipoglikemije različne jakosti, kot odgovor na uživanje živil z visoko vsebnostjo beljakovin);
    10. bolezen glikogena tipov 0, I, III, VI: tip 0 (hipoglikemija na tešče, ketonemija, hiperlaktacidemija); Bolezen tipa I - Girke (hipoglikemija, hepatomegalija, zakasnitev telesnega razvoja, hiperlaktacidemija); Tip III (Cory bolezen, Forbesova bolezen, limitdekstrinoza (hipoglikemija, hepatomegalija, ciroza jeter, zakasnitev razvoja, miopatija pri odraslih), Tip VI (Hersova bolezen) - hipoglikemija, hepatomegalija;
    11. večkratna endokrna adenomatoza tipa I (kombinirana hiperfunkcija, povezana s hiperplazijo ali adenomatozo več endokrinih žlez);
    12. neobčutljivost skorje nadledvične žleze na kortikotropin (hipoglikemija, pigmentacija kože in sluznice);
    13. zdravljenje (hipoglikemija, obrazni dysmorphism, hipertrofija zunanjih spolnih organov, duševna zaostalost, atrofija podkožnega maščobnega tkiva);
    14. Prader-Willijev sindrom (huda hipoglikemija v starosti 5-6 let, debelost, hipogonadizem, duševna zaostalost, pigmentna retinopatija, polidaktilija, ledvične anomalije);
    15. družinska hipoglikemija novorojenčkov (hipoglikemija, videz, podoben diabetični fetopatiji);
    16. prirojene bolezni trebušne slinavke zaradi povečanega izločanja glukagona;
    17. bolezni pri trebušni slinavki, ki povzročajo povečanje: t
      • izločanje gastrina;
      • izločanje črevesnega črevesnega vazoaktivnega hormona;
      • izločanje somatostatina;
      • polipeptidnih produktov pankreasa.
    18. Truewell-Junetov sindrom: toksični adenom, diabetes, akromegalija in hiperostoza lobanje;
    19. Werner-Morrisonov sindrom: hiperkalciemija, hipokalemija, urtikarnaya izpuščaj;
    20. Aperjev sindrom: lobanja v stolpu, sprememba oblike obraza, eksophtalm, sindaktilija;
    21. Bloomov sindrom je sistemska motnja z rastjo, razvojem in poškodbami kože, majhno ali škratasto rastjo, hipogenizmom, telangiektazijo zaradi povečane občutljivosti na sončno svetlobo;
    22. Sygrogen-Larsonov sindrom - oligofrenija, spastična diplegija, prirojena ihtioza, pritlikava ali velikanska rast;
    23. Lawrence-Moon-Barde-Beadlejev sindrom - oligofrenija, debelost, visok, polidaktilen, hemeralopija, retinalna degeneracija, izguba sluha ali gluhost, hipogenitalizem.

B. S OGREVANJEM

  1. Enostavno
  2. Zmerna resnost.
  3. Težka

B. PO DEJAVNOSTI

  1. Aktivna (prvič ugotovljena, ponovitev).
  2. Neaktivno (remisija).

G. NAPOVED

  1. Ugodna (z benignim potekom in pravočasno diagnozo, pravilna taktika zdravljenja).
  2. Neugoden (z malignim potekom in pozno diagnozo).

D. OZNAČITEV ZAKLJUČKOV

  1. Smrtno (akutno).
  2. Poslabšanje prognoze in poteka bolezni (kronična).

Razvrstitev upošteva vidike patogeneze, povezane s povečano proizvodnjo hormona insulina. V zvezi s tem nisem upošteval drugih vzročnih dejavnikov, ki jih različni avtorji navajajo v klasifikaciji hipoglikemije, kot glavno manifestacijo patobiokemičnega sindroma.

A. KLINIČNI RAZREDI

  1. Organski hiperinzulinizem:
    1. insulinom, nezidiblastozo;
    2. pankreatična adenomatoza ali hiperplazija organskih β-celic.
  2. Sekundarni hiperinzulinizem:
    1. Jatrogene (pri predpisovanju insulinskih pripravkov, sulfa-sečnine in bigvanidnih zdravil, ki znižujejo sladkor, barbituratov, salicilatov, ob velikih količinah alkohola).
    2. Extrapankreatični tumorji, ki izločajo insulin ali insulinu podobne snovi (Vermerejev sindrom, Sipplov sindrom, neuromusna sluznica, Recklinghausenov sindrom - nevrofibromatoza).
    3. Funkcionalni hiperinzulinizem pri novorojenčkih, ki so rojeni pri materah s sladkorno boleznijo.
    4. Avtoimunska hipoglikemija (Schmidtov sindrom, Whitaker itd.)
    5. Eritroblastoza zarodka.
  3. Hiperinzulinizem, ki ga povzroča upočasnitev inaktivacije insulina:
    1. ateroskleroza z odpovedjo cirkulacije;
    2. bolezni jeter (ciroza, kronični hepatitis, maščobna hepatoza, toksikoza v nosečnosti s funkcionalnimi ali organskimi poškodbami jeter, holangitis, empiema žolčnika, absces v jetrih);
    3. bolezni ledvic, ki otežujejo kronično odpoved ledvic;
    4. cerebralna ali encefalopatska zapletna travmatična ali žilna poškodba možganov;
    5. pooperativni zapleti (po resekciji prebavil, kirurški posegi pri lepilni črevesni bolezni itd.)

B. S OGREVANJEM

  1. Enostavno
  2. Zmerna resnost.
  3. Težka

B. PO PROCESNI DEJAVNOSTI

  1. Aktivno:
    1. najprej identificiran;
    2. ponovitev
  2. Neaktivno (remisija, okrevanje).

G. NAPOVED

  1. Ugodna (s pravočasnostjo odkrivanja in pravilne taktike zdravljenja).
  2. Neugoden (z maligno boleznijo, pozno diagnozo).

D. OZNAČITEV ZAKLJUČKOV

  1. Hipoglikemična koma (hipoglikemično stanje, precoma, prava koma).
  2. Motnje, ki jih povzroča kronična hipoksija centralnega živčnega sistema (depresija, demenca, depresivna stanja pri človeku itd.).
  3. Nekroza različnih tkivnih mest zaradi razvoja hipoglikemičnega stanja (akutni miokardni infarkt, ki ga povzročajo ateroskleroza in hipoglikemija, črevesna nekroza, aterosklerotična gangrena spodnjih okončin itd.).

TUMORI SISTEMA RAZLIČNE ENDOKRINE
HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA

A. Karcinoidi.

  1. Karcinoid iz enterohromafinskih celic ("klasičen" karcinoid, argentinoma).
  2. Gastrinom (c-celični tumor, c-celični karcinoid).
  3. Drugi karcinoidi.

B. Lažni karcinoid (karcinoid z obliži adenokarcinoma).

G. Tumorski procesi.

MEDNARODNA HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA TUMOROV ENDOKRINSKEGA SISTEMA
TUMORSKI ENDOKRINSKI DEL POVRŠINE
HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA

A. Tumorji otočkov

  1. Adenom
  2. Rak

B. Tumorji difuznega endokrinega sistema.

B. Nediferencirani endokrini rak.

G. Tumorski procesi.

  1. Hiperplazija.
  2. Ektopično tkivo endokrinega trebušne slinavke.

RAZVRSTITEV ANGIOPATIJE
(po MI Balabolkin)

  1. Mikroangiopatija:
    1. retinopatije
    2. nefropatija.
  2. Makroangiopatija:
    1. vaskularna poškodba srca (IHD in miokardni infarkt),
    2. poškodbe možganskih žil (akutna in kronična cerebrovaskularna nesreča), t
    3. poškodbe perifernih arterij, vključno z spodnjimi okončinami (gangrena).

RAZVRSTITEV DIABETIČNE RETINOPATIJE
(po M. A. Krasnovu in M. G. Margolisu)

Stopnja I - diabetična antiopatija (dilatirane in zavihanaste venule, pojav mikroaneurizme). To ne vpliva na vizualne funkcije.

Faza II - preprosta diabetična retinopatija. Značilen je videz točkovnih krvavitev in eksudatov. Morda je prišlo do upada vida.

Faza III - proliferativna retinopatija. Neovaskularizacija in fibroza mrežnice. Možni so zapleti in zmanjšana ostrina vida do popolne slepote.

RAZVRSTITEV NEPHROPATHY
(po V.R. Klochku)

Stopnja I - pred-nefrotična, izražena v neznatni prehodni ali konstantni protenuriji (od sledi do stotink ppm). Krvni tlak se ne spremeni, shranjena je ledvična funkcija. Ta faza lahko obstaja več let in je kombinirana z diabetično retinopatijo.

Faza II - nefrotična, za katero je značilno povečanje proteinurije, zmanjšanje koncentracijske sposobnosti ledvic, prisotnost edema - hipoprotenurija, hiperholesterolemija, zvišan krvni tlak. Hkrati se zmanjša funkcija izločanja dušika (I-II stopnja kronične ledvične odpovedi), za katero je značilno zmanjšanje glukozurija z visoko hiperglikemijo.

Faza III - nefrosklerotična, izražena pri kronični odpovedi ledvic III. Stopnja (edem, hipertenzija, lipoproteinurija, cilindrurija, eritrociturija, kreatinemija, azotemija, povečanje ravni sečnine v krvi, uremija). Značilna je izboljšanje sladkorne bolezni: zmanjšana glukozurija in hiperglikemija, dnevna potreba po insulinu, ki je posledica zmanjšanja aktivnosti encimov insulina v ledvicah, ki delijo normalni insulin.

POŠKODBA BAKRINE NA DIABETES I IN II DIABETES

  1. Prisotnost proteinurije pri odkrivanju sladkorne bolezni:
    1. Vrsta I - 5%
    2. Tip II - 48%
  2. V prvih 10 letih:
    1. Tip I - 10-15%
    2. Tip II - 64%
  3. Po desetih letih se prosečna proteinurija:
    1. Vrsta I - pomembna
    2. Tip II - Manjši
  4. Stopinje:
    1. Tip I - velik
    2. Tip II - majhen
  5. Nefrotski sindrom
    1. Tip I - 30-40%
    2. Tip II - 5%
  6. Končna stopnja odpovedi ledvic.
    1. Tip I - 40%
    2. Tip II - 5%
  7. Hipertenzija:
    1. Tip I - 46%
    2. Tip II - 5%
  8. Histologija ledvic. Glomeruloskleroza z arteriološko hialinozo - za tip I in II

RAZVRSTITEV DIABETIČNE NEUROPATIJE
(V. M. Prikhozhanu)

  1. Avtonomna ali vegetativna (visceralna) oblika povzroča motnje v motoričnih in senzoričnih funkcijah različnih organov in sistemov, ki se kažejo v mozaični klinični sliki.
    1. Kardiovaskularna oblika vegetativne nevropatije (ortostatska hipotenzija in mirovna tahikardija, manj pogosto - kardialgija).
    2. Gastrointestinalna oblika (atonija želodca, diskinezija požiralnika, atonija žolčnika, enteropatija, driska, sindrom bolečine v trebuhu).
    3. Urogenitalna oblika (atonija mehurja, retrogradna ejakulacijska impotenca).
    4. Redke oblike (disfunkcija zenice, asimptomatska hipoglikemija - nevropatija nadledvične medule, okvarjena termoregulacija, progresivna izčrpanost - diabetična kaheksija).
  2. Motorna polinevropatija (simetrično zmanjšanje površinske, motorične in vibracijske občutljivosti zgornjih in spodnjih okončin, zmanjšanje refleksov tetive, atrofija mišic, artropatija).
  3. Osrednja oblika (encefalopatija)

KLASIFIKACIJA VRSTE DIABETES MELLITUS

  1. Klinične manifestacije. Juvenilni tip se pojavlja predvsem pri otrocih in mladostnikih; odvisen od insulina.
  2. Etiološki dejavniki Povezava s sistemom HLA; oslabljen imunski odziv; virusi, ki so tropni do β-celic.
  3. Patogeneza. Uničevanje celic; pomanjkanje regeneracije.
  4. Etiologija
    1. Virusi tipa 1;
    2. Tip 1 v - kršitev organoscifične imunosti.
  5. Splošna razširjenost sladkorne bolezni
    1. Tip 1 a - 10%
    2. Vnesite 1 v - 1%
  6. Od insulina odvisen. Na voljo v vseh vrstah.
  7. V zvezi s tlemi
    1. Tip 1 a - razmerje je enako.
    2. V tipu 1 prevladujejo ženske
  8. Glede na starost
    1. Tip 1 a - do 30 let
    2. Vnesite 1 v - poljubno
  9. Kombinacija z avtoimunskimi boleznimi
    1. Vnesite 1 a - ni na voljo
    2. Vrsta 1 je pogosta
  10. Pogostost manifestacij protiteles proti tkivu otočka
    1. Tip 1 a - ob nastanku - 85%; po 1 letu - 20%; ko se trajanje bolezni poveča, je nagnjeno k izginotju.
    2. Tip 1 v - ko se pojavi - ni znan; po 1 letu - 38%; titer protiteles konstanten.
  11. Z titrom protiteles. Tip 1a in tip 1c - 1/250.
  12. Do prvega odkrivanja protiteles proti tkivu otočkov
    1. Tip 1a je virusna okužba.
    2. Tip 1 v nekaj letih pred nastopom sladkorne bolezni.

ZNAČILNOSTI I IN II VRST DIABETES MELLITUS

  1. Starost, pri kateri se bolezen pojavi:
    1. Tip I - otroci, mladostni;
    2. Tip II - srednji, višji.
  2. Družinske oblike bolezni:
    1. Vrsta I - redko;
    2. Tip II - pogosto.
    3. Vpliv sezonskih dejavnikov na identifikacijo bolezni:
      1. Tip I - jesensko-zimsko obdobje;
      2. Tip II - št.
    4. Glede na fenotip:
      1. Tip I - tanek;
      2. Tip II - debelost.
    5. Haplotipi
      1. Tip I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Tip II - HLA - ni povezave.
    6. Pojav bolezni:
      1. Tip I je hitrejši;
      2. Tip II - počasnejši.
    7. Simptomi bolezni:
      1. Tip I - težak;
      2. Tip II - šibek ali odsoten.
    8. Urina:
      1. Tip I - sladkor in aceton;
      2. Tip II - sladkor.
    9. Ketoacidoza:
      1. Tip I - nagnjen;
      2. Tip II - odporen.
    10. Serumski insulin (IRI):
      1. Tip I - nizek ali odsoten;
      2. Tip II - normalno ali povišano.
    11. Protitelesa proti celicam otočkov: t
      1. Vrsta I - so prisotni;
      2. Tip II - nič.
    12. Zdravljenje (primarno):
      1. Tip I - insulin;
      2. Tip II - Prehrana.
    13. Skladnost enozigotnih dvojčkov:
      1. Tip I - 50%;
      2. Tip II - 100%.

    ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA KETOACIDOZE, HIPEROSMOLARIČNEGA SINDROMA IN HIPERLAKTASEDEMIJE
    (Shepherd & G.)

    1. Ketoacidoza
      1. Diabetes mellitus (odvisen od insulina, tip I).
      2. Sindrom umika pri kroničnem alkoholizmu.
      3. Dolgotrajno bruhanje s toksikozo nosečnosti.
      4. Dolgo post.
      5. Huda tirotoksikoza.
      6. Masivna terapija s kortikosteroidi.
      7. Glikološke bolezni in druge fermentopatije.
    2. Hyperosmolar sindrom.
      1. Diabetes mellitus (odvisen od insulina, tip I).
      2. Masivno zdravljenje z osmotskimi diuretiki, glukoznimi steroidi.
      3. Neustrezno zdravljenje z osmotskimi diuretiki, koncentriranimi raztopinami glukoze, koloidnimi in kristalno-plazemsko substituiranimi raztopinami.
      4. Neustrezno polnjenje sonde.
      5. Akutne in kronične bolezni in poškodbe, ki jih spremlja dehidracija in oslabljeno vodno-elektrolitsko ravnovesje, sepsa, kap, akutni pankreatitis, kolera, kronična ledvična odpoved, kongestivno srčno popuščanje, huda tirotoksoza, obsežni edem.
    3. Hiperlakticidemični sindrom.
      1. Hipoksikamična laktacidoza (huda okvara levega prekata, respiratorna odpoved, huda anemija).
      2. Presnovna laktacidoza (dekompenzirana sladkorna bolezen, odpoved jeter in ledvic, sepsa, levkemija, beriberi).
      3. Farmakogena ali eksotoksična laktacidoza (preveliko odmerjanje bigvanidov, salicilatov, množična infuzija raztopin fruktoze ali glicerola pri parenteralnem prehranjevanju, huda zastrupitev z alkoholom, zastrupitev z metanolom).
      4. Enzimopatska laktacidoza (glikogenoza tipa I in IV, pomanjkanje fruktozotropnih encimov).